Traitement de l'accident vasculaire cérébral ischémique

Les principaux objectifs du traitement de l'accident vasculaire cérébral ischémique (médicamenteux, chirurgical, rééducation) sont la restauration des fonctions neurologiques altérées, la prévention des complications et la lutte contre celles-ci, la prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux répétés.

Indications d'hospitalisation

Tous les patients suspectés d'accident vasculaire cérébral aigu doivent être hospitalisés dans des services spécialisés pour la prise en charge des patients victimes d'AVC, dont les antécédents remontent à moins de 6 heures, au sein de l'unité de soins intensifs (service de neuroréanimation) de ces services. Le transport s'effectue sur un brancard, la tête relevée à 30°.

Restrictions relatives à l’hospitalisation:

• coma terminal;
• antécédents de démence avec handicap grave avant le développement d’un accident vasculaire cérébral;
• stade terminal des maladies oncologiques.

Indications de consultation avec d'autres spécialistes

Une approche multidisciplinaire est nécessaire pour la prise en charge d'un patient victime d'un AVC, avec la coordination des efforts non seulement des neurologues, mais aussi de spécialistes d'autres domaines. Tous les patients victimes d'un AVC doivent être examinés par un cardiologue en urgence, en cas de suspicion de pathologie cardiaque aiguë. Une consultation avec un ophtalmologiste (examen du fond d'œil) est également nécessaire. Si une sténose des artères principales de la tête est détectée à plus de 60 %, une consultation avec un chirurgien vasculaire est indiquée afin de décider de la réalisation d'une endartériectomie carotidienne ou de la pose d'un stent carotidien. En cas d'infarctus cérébral hémisphérique étendu ou d'infarctus cérébelleux, une consultation avec un neurochirurgien est nécessaire afin de décider d'une chirurgie de décompression.

Traitement non médicamenteux

Le traitement non médicamenteux des patients victimes d'un AVC comprend des mesures de soins aux patients, l'évaluation et la correction de la fonction de déglutition, la prévention et le traitement des complications infectieuses (escarres, pneumonie, infections des voies urinaires, etc.).

Traitement médicamenteux

Le traitement de l'AVC ischémique est plus efficace dans un service vasculaire spécialisé, avec une approche multidisciplinaire coordonnée des soins. Un hôpital doté d'un service spécialisé dans la prise en charge des patients victimes d'AVC doit disposer d'une unité de soins intensifs capable de réaliser des scanners, des ECG, des radiographies thoraciques, des analyses sanguines cliniques et biochimiques, ainsi que des échographies vasculaires sur 24 heures.

Le traitement le plus efficace est de commencer dans les 3 à 6 premières heures après l’apparition des premiers signes d’AVC (période de « fenêtre thérapeutique »).

La prise en charge thérapeutique de base de l'AVC vise à corriger les fonctions vitales et à maintenir l'homéostasie. Elle comprend la surveillance des principaux paramètres physiologiques (tension artérielle, fréquence cardiaque, ECG, fréquence respiratoire, saturation en oxygène de l'hémoglobine dans le sang artériel, température corporelle, glycémie) pendant au moins les 48 heures suivant le début de l'AVC, quelle que soit la gravité de l'état du patient. Elle comprend également la correction et le maintien des paramètres hémodynamiques, de la respiration, du métabolisme hydro-électrolytique et du métabolisme glucidique, la correction de l'œdème cérébral et de l'hypertension intracrânienne, un soutien nutritionnel adéquat, ainsi que la prévention et la lutte contre les complications.

Durant la première semaine suivant un AVC, ainsi qu'en cas de détérioration de l'état du patient associée à une aggravation de l'œdème cérébral ou à une évolution progressive d'un AVC athérothrombotique, une réduction systématique de la pression artérielle est inacceptable. La pression artérielle optimale pour les patients souffrant d'hypertension artérielle est de 170-190/80-90 mm Hg, et pour les patients sans antécédents d'hypertension artérielle, de 150-170/80-90 mm Hg. Les exceptions concernent les cas de traitement thrombolytique, l'association d'un AVC à d'autres maladies somatiques nécessitant une réduction de la pression artérielle, qui dans ces situations est maintenue à un niveau inférieur.

Lorsque l'état neurologique se stabilise, il est possible de réduire progressivement et prudemment la pression artérielle à des valeurs qui dépassent de 15 à 20 % les valeurs normales du patient.

Si une réduction de la pression artérielle est nécessaire, il convient d'éviter une chute brutale de l'hémodynamique. Par conséquent, l'administration sublinguale de nifédipine est inacceptable et l'administration intraveineuse en bolus d'antihypertenseurs doit être limitée. Il convient de privilégier les formes prolongées d'antihypertenseurs.

Il est nécessaire de s'efforcer de maintenir une normovolémie avec une composition électrolytique plasmatique équilibrée. En présence d'œdème cérébral, il est possible de maintenir un bilan hydrique négatif, mais seulement si cela n'entraîne pas de baisse de la pression artérielle.

La principale solution de perfusion pour le traitement des patients victimes d'un AVC est une solution de chlorure de sodium à 0,9 %. Les solutions hypoosmolaires (solution de chlorure de sodium à 0,45 %, solution de glucose à 5 %) sont contre-indiquées en raison du risque d'augmentation de l'œdème cérébral. L'utilisation systématique de solutions contenant du glucose est également inappropriée en raison du risque d'hyperglycémie.

L'apparition d'hypoglycémies et d'hyperglycémies chez les patients victimes d'un AVC est extrêmement défavorable. Une glycémie de 10 mmol/l ou plus est considérée comme une indication absolue pour l'administration d'insuline à action rapide. Cependant, une glycémie de 6,1 mmol/l est déjà considérée comme un facteur pronostique défavorable, indépendamment de la présence ou de l'absence de diabète sucré dans les antécédents.

Les patients diabétiques doivent être transférés vers des injections sous-cutanées d'insuline à action rapide. Sous réserve d'un contrôle glycémique adéquat, une exception peut être faite pour les patients conscients, sans troubles aphasiques ni troubles de la déglutition, capables de poursuivre leur traitement hypoglycémiant et/ou leur insuline selon leurs schémas habituels.

Durant les 48 premières heures, tous les patients victimes d'un AVC doivent bénéficier d'une mesure transcutanée continue ou périodique de la saturation en oxygène de l'hémoglobine artérielle. Les indications d'une mesure complémentaire de cette saturation et d'autres indicateurs de l'état d'oxygène sont déterminées individuellement et dépendent de la présence de symptômes cérébraux généraux, de la perméabilité des voies aériennes, d'une altération des échanges gazeux pulmonaires et de l'état de la fonction de transport gazeux du sang.

L'utilisation systématique d'une oxygénothérapie normo- ou hyperbare chez les patients victimes d'un AVC n'est pas indiquée. Cependant, si la saturation en oxygène de l'hémoglobine dans le sang artériel est inférieure à 92 %, une oxygénothérapie est nécessaire (le débit initial d'apport d'oxygène est de 2 à 4 l/min). Parallèlement, il est nécessaire de prélever du sang artériel afin d'en déterminer la composition gazeuse et l'équilibre acido-basique, ainsi que de rechercher les causes de la désaturation. Avec une diminution progressive de la saturation en oxygène de l'hémoglobine dans le sang artériel, il est conseillé de ne pas attendre les valeurs maximales admissibles, mais de rechercher immédiatement les causes de l'augmentation de la désaturation.

Tous les patients présentant une altération de la conscience (8 points ou moins sur l'échelle de coma de Glasgow) nécessitent une intubation trachéale. De plus, l'intubation est indiquée en cas d'aspiration ou de risque élevé d'aspiration avec vomissements incontrôlables et syndrome bulbaire ou pseudobulbaire prononcé. La décision de recourir à une ventilation mécanique repose sur les principes généraux de réanimation. Le pronostic des patients victimes d'AVC intubés n'est pas toujours défavorable.

Une réduction de la température corporelle est indiquée en cas d'hyperthermie supérieure à 37,5 °C. Un contrôle et une correction stricts de la température corporelle sont particulièrement nécessaires chez les patients présentant des troubles de la conscience, car l'hyperthermie augmente la taille de l'infarctus et affecte négativement l'évolution clinique. Il est possible d'utiliser des AINS (par exemple, le paracétamol), ainsi que des méthodes physiques pour réduire la température (application de glace sur les vaisseaux sanguins principaux et la région hépatique, enveloppement d'un drap froid, friction à l'alcool, utilisation d'appareils spéciaux, etc.).

Malgré l'impact significatif de l'hyperthermie sur l'évolution et l'issue de l'AVC, l'administration prophylactique de médicaments antibactériens, antifongiques et antiviraux est inacceptable. Une utilisation abusive des antibiotiques entraîne une suppression de la croissance des micro-organismes qui y sont sensibles et, par conséquent, la prolifération de micro-organismes résistants. L'apparition de lésions infectieuses de l'organe dans ces conditions entraîne l'inefficacité naturelle des médicaments antibactériens administrés à titre prophylactique et impose le choix d'autres antibiotiques, généralement plus coûteux.

Tous les patients présentant une baisse de vigilance, des signes cliniques (symptôme de Mondonesi, syndrome zygomatique de Bechterew) ou des signes d'imagerie cérébrale d'œdème cérébral et/ou d'hypertension intracrânienne doivent être maintenus au lit, la tête surélevée à 30° (sans flexion du cou!). Chez ces patients, les crises d'épilepsie, la toux, l'agitation motrice et la douleur doivent être exclues ou minimisées. L'administration de solutions hypoosmolaires est contre-indiquée!

Si des signes d'altération de la conscience apparaissent et/ou s'aggravent en raison d'une lésion primaire ou secondaire du tronc cérébral, des médicaments osmotiques doivent être administrés (pour les autres causes d'altération de la conscience, il convient de rechercher et d'éliminer en priorité les maladies et syndromes somatiques aigus). Le mannitol est administré à une dose de 0,5 à 1,0 g/kg toutes les 3 à 6 heures ou 250 ml de glycérol à 10 % toutes les 6 heures par voie intraveineuse rapide. Lors de la prescription de ces médicaments, il est nécessaire de surveiller l'osmolalité du plasma sanguin. L'administration de diurétiques osmotiques dont l'osmolalité dépasse 320 mosmol/kg a un effet imprévisible.

Comme agent anti-œdémateux, on peut utiliser une solution de chlorure de sodium à 3 % (100 ml 5 fois par jour). Pour augmenter la pression oncotique, on peut utiliser une solution d'albumine (préférer une solution à 20 %).

L'administration de décongestionnants ne doit pas être prophylactique ni planifiée. La prescription de ces médicaments implique toujours une détérioration de l'état du patient et nécessite une surveillance clinique, biologique et un suivi attentifs.

Une nutrition précoce et adéquate des patients, ainsi que la compensation des pertes hydriques et électrolytiques, sont des mesures obligatoires et quotidiennes du traitement de base, quel que soit le lieu d'hospitalisation (réanimation, unité de soins intensifs ou service de neurologie). L'apparition de certains troubles de la déglutition, ainsi que des troubles de la conscience, justifient une alimentation entérale immédiate par sonde. Le calcul des doses de nutriments nécessaires est effectué en tenant compte des pertes physiologiques et des besoins métaboliques de l'organisme, d'autant plus que le développement d'une ischémie entraîne un syndrome d'hypercatabolisme-hypermétabolisme. L'insuffisance de mélanges équilibrés administrés par voie entérale nécessite une nutrition parentérale complémentaire.

Dans tous les cas d’accident vasculaire cérébral, une mesure aussi simple et courante qu’une alimentation adéquate des patients permet d’éviter de nombreuses complications et affecte en fin de compte l’issue de la maladie.

Les complications les plus fréquentes de l'AVC sont la pneumonie, les infections urinaires, la thrombose veineuse profonde de la jambe et l'embolie pulmonaire. Cependant, les mesures les plus efficaces pour prévenir ces complications sont très simples.

Il est désormais prouvé que la grande majorité des pneumonies d'AVC sont dues à des troubles de la déglutition et à des micro-aspirations. Par conséquent, le dépistage et la détection précoce des troubles de la déglutition sont une priorité. La prise de liquides par voie orale est inacceptable chez les patients présentant des troubles de la déglutition; des épaississants doivent être administrés pour faciliter la déglutition.

Lors de l'administration d'aliments ou de médicaments (par voie orale ou par sonde), le patient doit rester en position semi-assise pendant 30 minutes après l'alimentation. Une désinfection de la cavité buccale est effectuée après chaque repas.

Le cathétérisme vésical est réalisé strictement selon les indications et dans le respect des règles d'asepsie, car la plupart des infections urinaires nosocomiales sont liées à l'utilisation de sondes permanentes. L'urine est recueillie dans un collecteur d'urine stérile. Si le passage de l'urine à travers la sonde est perturbé, son rinçage est inacceptable, car cela favorise le développement d'une infection ascendante. Dans ce cas, la sonde doit être remplacée.

Pour prévenir la thrombose veineuse profonde de la jambe, il est recommandé à tous les patients de porter des bas de contention jusqu'au rétablissement complet des fonctions motrices altérées. Des anticoagulants directs sont également utilisés pour prévenir la thrombose veineuse profonde de la jambe et l'embolie pulmonaire. Les héparines de bas poids moléculaire doivent être privilégiées en raison de leur meilleure biodisponibilité, de leur fréquence d'administration plus faible, de la prévisibilité de leurs effets et de l'absence de nécessité d'une surveillance biologique stricte chez la grande majorité des patients.

Le traitement spécifique de l’accident vasculaire cérébral ischémique consiste en une reperfusion (thrombolytique, antiplaquettaire, anticoagulant) et une thérapie neuroprotectrice.

Actuellement, les médicaments fibrinolytiques de première génération [par exemple, la streptokinase, la fibrinolysine (humaine)] ne sont pas utilisés pour le traitement de l'accident vasculaire cérébral ischémique, car toutes les études utilisant ces médicaments ont montré une incidence élevée de complications hémorragiques, entraînant des taux de mortalité significativement plus élevés par rapport aux patients recevant un placebo.

L'altéplase est actuellement utilisée pour le traitement thrombolytique systémique de l'accident vasculaire cérébral ischémique, qui est indiqué dans les 3 premières heures suivant le début de l'accident vasculaire cérébral chez les patients âgés de 18 à 80 ans.

Les contre-indications à la thrombolyse systémique avec altéplase sont les suivantes:

• début tardif du traitement (plus de 3 heures après les premiers symptômes de l’AVC);
• signes d'hémorragie intracrânienne et taille de la lésion hypodense supérieure à un tiers du bassin de l'artère cérébrale moyenne au scanner;
• déficit neurologique mineur ou amélioration clinique significative avant le début de la thrombolyse, ainsi qu'accident vasculaire cérébral grave;
• pression artérielle systolique supérieure à 185 mmHg et/ou diastolique supérieure à 105 mmHg.

Pour la thrombolyse systémique, l'altéplase est administrée à une dose de 0,9 mg/kg (dose maximale - 90 mg), 10 % de la dose totale sont administrés en bolus par voie intraveineuse par jet stream sur 1 minute, la dose restante est administrée par voie intraveineuse par goutte-à-goutte sur 1 heure.

La thrombolyse intra-artérielle, réalisée sous contrôle angiographique, permet de réduire la dose de thrombolytiques et donc le nombre de complications hémorragiques. Un autre avantage indéniable de la thrombolyse intra-artérielle est sa possibilité d'utilisation dans une fenêtre thérapeutique de 6 heures.

L’une des directions prometteuses de la recanalisation est l’élimination chirurgicale du thrombus (extraction ou excision endovasculaire).

Si la thrombolyse ne peut être réalisée après neuroimagerie, les patients victimes d'un AVC ischémique se voient prescrire de l'acide acétylsalicylique à une dose quotidienne de 100 à 300 mg le plus tôt possible. Une administration précoce du médicament réduit l'incidence des récidives d'AVC de 30 % et la mortalité à 14 jours de 11 %.

L'effet positif des anticoagulants directs chez les patients victimes d'AVC n'a pas été démontré à ce jour. De ce fait, les préparations d'héparine ne constituent pas le traitement standard pour tous les types d'AVC pathogéniques. Cependant, des situations ont été identifiées dans lesquelles la prescription de préparations d'héparine est considérée comme justifiée: évolution progressive d'un AVC athérothrombotique ou accidents ischémiques transitoires récurrents, accident vasculaire cérébral cardio-embolique, dissection symptomatique d'artères extracrâniennes, thrombose des sinus veineux, déficit en protéines C et S.

Lors de l'utilisation d'héparines, il est nécessaire d'arrêter les antiplaquettaires, de surveiller le temps de céphaline activée (strictement obligatoire en cas d'administration intraveineuse d'héparine) et de renforcer la surveillance hémodynamique. En raison des effets antithrombiniques III-dépendants de l'héparine non fractionnée, lors de sa prescription, l'activité antithrombinique III doit être déterminée et du plasma frais congelé ou d'autres donneurs d'antithrombine III doivent être administrés si nécessaire.

L'utilisation d'hémodilution iso- ou hypervolémique n'a pas non plus été confirmée par des études randomisées. Il convient de garder à l'esprit que la valeur de l'hématocrite doit se situer dans les valeurs normales généralement admises, car un dépassement de ces dernières perturbe la rhéologie sanguine et favorise la formation de thrombus.

La neuroprotection pourrait devenir l'un des domaines thérapeutiques prioritaires, car son utilisation précoce est possible dès le stade préhospitalier, avant que la nature des accidents vasculaires cérébraux ne soit déterminée. L'utilisation de neuroprotecteurs pourrait augmenter la proportion d'accidents ischémiques transitoires et d'accidents vasculaires cérébraux mineurs parmi les accidents vasculaires cérébraux aigus de type ischémique, réduire significativement la taille des infarctus cérébraux, prolonger la fenêtre thérapeutique (en élargissant les possibilités de traitement thrombolytique) et protéger contre les lésions de reperfusion.

Les ions magnésium sont l'un des principaux agents neuroprotecteurs bloquant les canaux NMDA-dépendants de manière potentielle-dépendante. Selon les données d'une étude internationale, l'utilisation de sulfate de magnésium à la dose de 65 mmol/jour permet d'augmenter de manière fiable la proportion de patients bénéficiant d'une bonne récupération neurologique et de réduire la fréquence des effets indésirables de l'AVC ischémique. La glycine, un acide aminé possédant une activité métabolique, la capacité de se lier aux aldéhydes et aux cétones et de réduire la gravité des effets du stress oxydatif, agit comme un neurotransmetteur inhibiteur naturel. Une étude randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo a montré que l'administration sublinguale de 1,0 à 2,0 g de glycine par jour pendant les premiers jours suivant un AVC assure une protection anti-ischémique du cerveau chez les patients présentant des lésions vasculaires de localisation et de gravité variables, a un effet positif sur l'évolution clinique de la maladie, contribue à une régression plus complète et fiable du déficit neurologique focal et entraîne une diminution statistiquement significative du taux de mortalité à 30 jours.

Un domaine important de la thérapie neuroprotectrice est l'utilisation de médicaments aux propriétés neurotrophiques et neuromodulatrices. Les neuropeptides de faible poids moléculaire traversent librement la barrière hémato-encéphalique et exercent un effet multiforme sur le système nerveux central, s'accompagnant d'une grande efficacité et d'une direction d'action marquée, à condition que leur concentration dans l'organisme soit très faible. Les résultats d'une étude randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo portant sur le Semax (un analogue synthétique de l'hormone adrénocorticotrope) ont montré que ce médicament (à une dose de 12 à 18 µg/kg par jour pendant 5 jours) a des effets positifs sur l'évolution de la maladie, entraîne une diminution significative de la mortalité à 30 jours, améliore les résultats cliniques et la récupération fonctionnelle des patients.

L'un des médicaments neurotrophiques les plus connus est la cérébrolysine, un hydrolysat protéique d'extrait de cerveau de porc. Une étude randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo portant sur la cérébrolysine dans le traitement de l'AVC ischémique, menée auprès de 148 patients, a révélé qu'à fortes doses (50 ml), une régression significativement plus complète des troubles moteurs était observée au 21e jour et 3 mois après le début de la maladie, ainsi qu'une amélioration des fonctions cognitives, contribuant à une récupération fonctionnelle significativement plus complète.

Une étude similaire contrôlée par placebo a démontré l'efficacité fiable d'une préparation polypeptidique locale, l'hydrolysat de cortexine, extrait du cortex cérébral de jeunes veaux et de porcs. La cortexine est administrée par voie intramusculaire à raison de 10 mg deux fois par jour pendant 10 jours. L'effet maximal est observé dès le 11e jour de traitement: les troubles cognitifs et moteurs, notamment ceux associés à une ischémie des structures corticales cérébrales, régressent nettement.

Le succinate d'éthylméthylhydroxypyridine (Mexidol) peut être utilisé comme antihypoxant-antioxydant avec un effet neuroprotecteur prononcé. Une étude randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo a montré une récupération plus rapide des fonctions altérées et une meilleure récupération fonctionnelle des patients lorsque le médicament était prescrit à la dose de 300 mg dès les 6 à 12 premières heures suivant l'apparition des premiers symptômes de l'AVC, comparativement au placebo.

Les nootropiques (dérivés du GABA) et les dérivés de la choline (alfoscérate de choline) améliorent les processus régénératifs et réparateurs, favorisant la restauration des fonctions altérées.

On sait que le cerveau et la moelle épinière ne possèdent pas de mécanisme de stockage et que l'arrêt du flux sanguin, c'est-à-dire de l'apport de matières énergétiques, en 5 à 8 minutes entraîne la mort des neurones. Il est donc nécessaire d'administrer des médicaments neuroprotecteurs dès les premières minutes ou heures suivant un accident vasculaire cérébral, quelle que soit sa pathogénèse. Il est conseillé de ne pas administrer les médicaments en une seule fois, mais de manière séquentielle, avec différents mécanismes d'action neuroprotectrice.

Ainsi, l'introduction d'approches complexes modernes dans le traitement de l'AVC ischémique (une combinaison de reperfusion et de neuroprotection, ainsi qu'une rééducation précoce dans le contexte d'une thérapie de base vérifiée) nous permet d'obtenir des succès significatifs dans le traitement de ces patients.

Traitement chirurgical de l'accident vasculaire cérébral ischémique

L'objectif de la décompression chirurgicale dans les infarctus cérébraux étendus est de réduire la pression intracrânienne, d'augmenter la pression de perfusion et de préserver le débit sanguin cérébral. Une série d'observations prospectives a montré que la décompression chirurgicale dans les infarctus hémisphériques malins étendus a réduit la mortalité de 80 à 30 % sans augmenter le nombre de survivants gravement handicapés. En cas d'infarctus cérébelleux avec développement d'une hydrocéphalie, la ventriculostomie et la décompression deviennent les interventions de choix. Comme dans l'infarctus supratentoriel étendu, l'intervention doit être réalisée avant l'apparition des symptômes d'une hernie du tronc cérébral.

Périodes approximatives d'incapacité de travail

La durée d'hospitalisation d'un patient victime d'un accident ischémique transitoire (AIT) peut aller jusqu'à 7 jours, celle d'un AVC ischémique sans atteinte des fonctions vitales est de 21 jours, et celle d'un AVC avec atteinte des fonctions vitales est de 30 jours. La durée de l'incapacité temporaire de travail est de 30 jours maximum après le début de la maladie.

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Gestion ultérieure

Pour les patients ayant subi un accident ischémique transitoire (AIT) ou un accident vasculaire cérébral (AVC), un plan de prévention secondaire individualisé doit être élaboré en tenant compte des facteurs de risque existants, ainsi qu'un programme de réadaptation. Après sa sortie de l'hôpital, le patient doit être suivi par un neurologue, un thérapeute et, si nécessaire, par un chirurgien vasculaire ou un neurochirurgien.

Prévision

Le pronostic dépend de nombreux facteurs, principalement du volume et de la localisation de la lésion cérébrale, de la gravité de la pathologie associée et de l'âge du patient. La mortalité liée à l'AVC ischémique est de 15 à 20 %. La gravité maximale de l'affection est observée au cours des 3 à 5 premiers jours, en raison de l'augmentation de l'œdème cérébral au niveau de la lésion. S'ensuit une période de stabilisation ou d'amélioration, avec une restauration progressive des fonctions altérées.

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