Causes et pathogenèse du reflux vésico-urétéral

Le reflux vésico-urétéral provoque une variété.

La principale cause du reflux vésico-urétéral de la forme primaire est la malformation congénitale de l'orifice urétéral:

• bâillements persistants de la bouche (configuration en «entonnoir» de la bouche de l'uretère); 
• l'emplacement de la bouche de l'uretère à l'extérieur du triangle Lieto (dystopie de l'orifice urétéral);
• tunnel sous-muqueux court de l'uretère intravésical; 
• le doublement de l'uretère; 
• diverticule paraurectal.

Les principales causes de reflux vésico-urétéral de la forme secondaire:

• IVO organique (sténose de la valve ou de l'urètre, sclérose du col de la vessie, sténose de l'orifice externe de l'urètre);
• dysfonctionnement de la vessie (GMS, discoordination detrusor-sphincter);
• inflammation dans la région du triangle Ljeto et de l'orifice urétéral (avec cystite); 
• le plissement de la vessie ("microcystis"); 
• endommagement iatrogène de la zone de coulée triangle et l'orifice urétéral (opérations avec dissection des muscles lisses du détrusor ou par l'action de la bouche de l'uretère. Ureterotsistoanastomoz, bouginage orifice urétéral, incision urétérocèles et al).

Il est impossible de comprendre les causes du reflux vésico-urétéral sans présentation de la structure normale de l'anastomose vésico-urétérale. La fonction de fermeture anatomique de l'anastomose vésico-urétérale est obtenue en raison du rapport de la longueur et de la largeur de l'uretère intravésical (5: 1), passant obliquement à travers la paroi de la vessie. Un long tunnel sous-muqueux est un élément passif de la valve urétéro-vésicale. L'élément actif du mécanisme de valve est représenté par l'appareil musculo-squelettique de l'uretère et le triangle Lieto qui, lorsque le detrusor est contracté, ferme la bouche.

Les causes de l'écoulement d'urine non physiologique comprennent des conditions pathologiques conduisant à une perturbation du mécanisme de fermeture de l'anastomose vésico-urétérale et à une pression élevée du liquide intravésical (urine). Le premier peut inclure des malformations congénitales de l'anastomose vésico-urétérale et un processus inflammatoire à la surface du triangle profond ou profond de la vessie ( cystite ). Violer la fonction du détrusor ou directement l'anastomose vésico-urétérale.

Les anomalies de l'anastomose vésico-urétérale résultent souvent du développement incorrect de la croissance urétérale du canal du loup à la 5ème semaine de l'embryogenèse. Types d'anomalies de l'anastomose vésico-urétérale:

• une forme large et constamment béante de la bouche de l'uretère:
• localisation de l'orifice urétéral à l'extérieur de la zone de la vessie (postérieure):
• absence complète ou raccourcissement du tunnel sous-muqueux de l'anastomose vésico-urétérale:
• violation de la structure morphologique normale de l'anastomose vésico-urétérale (dysplasie).

La perte de la fonction de fermeture de l'anastomose vésico-urétérale se produit dans l'inflammation de la paroi de la vessie ou dans la zone de l'anastomose vésico-urétérale. Le plus souvent, le reflux vésico-urétéral secondaire est une conséquence (complication) de la forme bulleuse (granulaire) ou fibrineuse de la cystite. L'infection du système urinaire survient chez 1-2% des garçons et 5% des filles. Les voies urinaires sont le plus souvent colonisées par une flore pathogène (intestinale), dont la principale est occupée par E. Coli (40-70%).

D'après E. Tanagho (2000). Le mécanisme de reflux vésico-urétéral secondaire dans la cystite aiguë comprend les liens pathogéniques suivants: gonflement du triangle de la vessie et la partie intra-muros de l'uretère viole la fonction de soupape anastomose vésico-urétéral. L'augmentation excessive de la pression intravésicale pendant la miction contribue également au reflux et augmente le risque de pyélonéphrite.

N.A. Lopatkin, A.G. Pugachev (1990). Sur la base de propres observations compte tenu de la présence d'un reflux vésico-urétéral secondaire dans la cystite chronique à la suite de la diffusion progressive du processus inflammatoire dans les couches profondes de la vessie avec la « rupture Appareil anti-reflux vésico-urétéral anastomose » et ultérieures modifications sclérotiques et atrophiques intra-muros uretère. D'autre part, une longue période d'inflammation chronique dans la sténose du col de la vessie conduit souvent à une rupture de l'urètre et urodynamique, ce qui conduit aussi à l'apparition du reflux vésico secondaire.

Normalement, l'anastomose vésico-urétérale est capable de résister à la pression intravésicale du liquide dans 60-80 cm d'eau. Art. La pression hydrostatique élevée est une conséquence de l'IVO ou des troubles fonctionnels de la vessie. Valves VOBI se développe à la partie arrière de l'urètre chez l'homme, de la vessie de chikhs sclérose congénitale (maladie Marion), la sténose de l'orifice externe de l'urètre chez les filles, cicatricielle phimosis.

La dysfonction vésicale neurogène survient chez 20% des enfants âgés de 4 à 7 ans. À l'âge de 14 ans, le nombre de personnes souffrant d'un dysfonctionnement de la vessie neurogène est réduit à 2%. La dysfonction vésicale neurogène se manifeste par une symptomatologie irritative ou obstructive. Les principales formes de dysfonctionnement de la vessie neurogène: l' hyperactivité vésicale , l'hypotension du détrusor et la dissyurie du sphincter détrusor. Dans ces conditions, le reflux vésico-urétéral est également considéré comme secondaire et est une conséquence de l'augmentation de la pression du liquide dans la vessie. L'hyperactivité de la vessie est caractérisée par de forts sauts de la pression intravésicale et une altération de la mémoire de la vessie. L'hypotension detrusora est caractérisée par une diminution de la sensibilité de la paroi de la vessie, son débordement et l'augmentation de la pression de l'urine dans sa lumière est supérieure aux chiffres critiques. Detruzor-sphincter dissynergy est une violation du travail synchrone du détrusor et de l'appareil sphinctérien, conduisant à un IVO fonctionnel en cas de miction.

Avec l'âge, il y a une tendance à une diminution de l'incidence du primaire et une augmentation de la fréquence du reflux vésico-urétéral secondaire. Dans ce cas, la fréquence de régression du reflux vésico-urétéral primaire est inversement proportionnelle au degré de reflux vésico-urétéral. À I-II degré de reflux vésico-urétéral sa régression est notée dans 80%. Et à III - seulement dans 40% des cas. L'explication de ceci est donnée par la théorie de "maturation PTC", qui a trouvé des partisans plus tard. L'essence de la théorie est que. Qu'avec le développement de l'enfant il y a une transformation physiologique du SPM: allongement du service intravésical de l'uretère, son diamètre diminue par rapport à la longueur et à l'angle de la vessie

Selon S.N. Zorkna (2005). Plus de 25% des patients atteints de formes précoces de reflux vésico-urétéral (degré I et II) souffrent d'une pyélonéphrite chronique, et avec l'augmentation du degré de reflux vésico-urétéral, la fréquence de la pyélonéphrite augmente également progressivement, pour atteindre 100% à l'étendue de la IV et V.

Dans la littérature récente, le terme « pyélonéphrite chronique », est considérée comme l'une des complications du reflux vésico-urétéral, sous l'influence de nouveaux facteurs sont de plus en plus remplacés par le terme de néphropathies reflyuksogennaya (Néphropathie de reflux). Les auteurs expliquent le changement de nom d'un changement dans la compréhension de la pathogenèse des changements morphologiques et fonctionnelles rénales chez les patients souffrant de reflux vésico-urétéral. Dans ses œuvres, ces scientifiques affirment que le développement des lésions inflammatoires, dysplasiques et fibrotiques de parenchyme rénal chez les patients atteints de reflux vésico n'est pas une complication liée à l'exposition à l'infection dans le parenchyme rénal, en tant que composante obligatoire de cet état pathologique caractérisé par régurgitation d'urine de la vessie.

La présence de changements sclérotiques dans le parenchyme rénal survient chez 60 à 70% des patients ayant un reflux vésico-urétéral, avec le risque le plus élevé de développer une néphrosclérose observée au cours de la première année de vie et de 40%. Chez les nouveau-nés, l'insuffisance rénale est diagnostiquée dans 20-40% des cas de développement du reflux vésico-urétéral, ce qui indique sa pathogenèse prénatale. Donc Rolleston et al. (1970) ont constaté que 42% des nourrissons présentant un reflux vésico-urétéral sévère présentaient déjà des signes de néphrosclérose au moment de l'examen initial.

Selon l'Association européenne des urologues en 2006, la néphropathie-reflux est la cause la plus fréquente d'hypertension artérielle infantile. Des études anamnestiques ont montré que 10 à 20% des enfants atteints de reflux néphropathique développent une hypertension artérielle ou une insuffisance rénale terminale. Des chiffres plus élevés mènent Ahmed. Selon lui, à la suite d'une cicatrisation rénale avec une infection du système urinaire, 10% développent une insuffisance rénale chronique terminale et 23% ont une hypertension néphrogénique.

Le reflux vésical et urinaire est la cause de la pyélonéphrite aiguë chez les enfants. Ainsi, pendant plus de 25 ans, le reflux vésico-urétéral a été enregistré chez 25 à 40% des enfants atteints de pyélonéphrite aiguë.

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