Causes et pathogénie du reflux vésico-urétéral

Le reflux vésico-urétéral a diverses causes.

La principale cause du reflux vésico-urétéral primaire est une malformation congénitale de l'orifice urétéral:

• béance persistante de l’orifice (configuration « en entonnoir » de l’orifice urétéral);
• localisation de l'orifice urétéral en dehors du triangle de Lieto (dystopie de l'orifice urétéral);
• court tunnel sous-muqueux de la partie intravésicale de l'uretère;
• duplication de l'uretère;
• diverticule para-urétéral.

Les principales causes de reflux vésico-urétéral secondaire sont:

• IVO organique (valve ou rétrécissement de l'urètre, sclérose du col de la vessie, sténose de l'orifice externe de l'urètre);
• dysfonctionnement de la vessie (TB, incoordination détrusor-sphincter);
• inflammation dans la zone du triangle de Lieto et de l'orifice de l'uretère (avec cystite);
• rétrécissement de la vessie (« microcystis »);
• lésions iatrogènes de la zone du triangle de Lieto et de l'orifice urétéral (opérations avec dissection des muscles lisses du détrusor ou impact sur l'orifice urétéral: urétérocystoanastomose, bougienage de l'orifice urétéral, dissection de l'urétérocèle, etc.).

Il est impossible de comprendre les causes du reflux vésico-urétéral sans comprendre la structure normale de la jonction vésico-urétérale. Anatomiquement, la fonction de fermeture de la jonction vésico-urétérale est assurée par le rapport longueur/largeur de la section intravésicale de l'uretère (5:1), le passage oblique de l'uretère à travers la paroi vésicale. Le long tunnel sous-muqueux est un élément passif de la valvule urétéro-vésicale. L'élément actif du mécanisme valvulaire est représenté par l'appareil musculo-ligamentaire de l'uretère et le triangle de Lieto, qui ferme l'orifice lors de la contraction du détrusor.

Les causes d'un écoulement urinaire non physiologique comprennent des pathologies entraînant une perturbation du mécanisme de fermeture de la jonction vésico-urétérale et une pression intravésicale élevée (urine). Parmi les premières, on peut citer des anomalies congénitales de la jonction vésico-urétérale et un processus inflammatoire au niveau du triangle superficiel ou profond de la vessie ( cystite ). L'altération de la fonction du détrusor ou de la jonction vésico-urétérale elle-même.

Les anomalies de la jonction vésico-urétérale résultent souvent d'un développement anormal de l'excroissance urétérale du canal de Wolff au cours de la 5e semaine d'embryogenèse. Types d'anomalies de la jonction vésico-urétérale:

• forme large et constamment béante de l'orifice urétéral:
• localisation de l'orifice urétéral à l'extérieur du triangle vésical (position latérale):
• absence complète ou raccourcissement du tunnel sous-muqueux de la jonction vésico-urétérale:
• perturbation de la structure morphologique normale de la jonction vésico-urétérale (dysplasie).

La perte de la fonction de fermeture de la jonction vésico-urétérale survient en cas d'inflammation de la paroi vésicale ou de la zone de la jonction vésico-urétérale. Le plus souvent, le reflux vésico-urétéral secondaire est une conséquence (complication) d'une cystite bulleuse (granuleuse) ou fibrineuse. Une infection urinaire survient chez 1 à 2 % des garçons et 5 % des filles. Le plus souvent, les voies urinaires sont colonisées par une flore opportuniste (intestinale), principalement par Escherichia coli (40 à 70 %).

Selon E. Tanagho (2000), le mécanisme de développement du reflux vésico-urétéral secondaire dans la cystite aiguë repose sur les liens pathogéniques suivants: l'œdème du triangle vésical et de la partie intramurale de l'uretère perturbe la fonction valvulaire de la jonction vésico-urétérale. Une augmentation excessive de la pression intravésicale pendant la miction contribue également au reflux et augmente le risque de pyélonéphrite.

NA Lopatkin et AG Pugachev (1990), se basant sur leurs propres observations, considèrent que l'apparition d'un reflux vésico-urétéral secondaire dans la cystite chronique résulte de la propagation progressive du processus inflammatoire aux couches profondes de la vessie, avec « défaillance du système antireflux de la jonction vésico-urétérale », suivie de modifications sclérotiques et atrophiques de la section intramurale de l'uretère. En revanche, une inflammation chronique prolongée du col de la vessie entraîne souvent une sténose de l'urètre et une altération de l'urodynamique, ce qui favorise également l'apparition d'un reflux vésico-urétéral secondaire.

Normalement, la jonction vésico-urétérale est capable de supporter une pression intravésicale de 60 à 80 cm H2O. Une pression hydrostatique élevée est la conséquence d'une IVO ou de troubles fonctionnels de la vessie. L'IVO se développe en cas de valvulopathies de la partie postérieure de l'urètre chez le garçon, de sclérose congénitale du col de la vessie (maladie de Marion), de sténose de l'orifice externe de l'urètre chez la fille et de phimosis cicatriciel.

Les dysfonctionnements vésicaux neurogènes touchent 20 % des enfants âgés de 4 à 7 ans. À 14 ans, ce nombre chute à 2 %. Ces dysfonctionnements se manifestent par des symptômes irritatifs ou obstructifs. Les principales formes de dysfonctionnement vésical neurogène sont: l’hyperactivité vésicale, l’hypotonie détrusorienne et la dyssynergie détrusor-sphinctérienne. Dans ces cas, le reflux vésico-urétéral est également considéré comme secondaire et résulte d’une augmentation de la pression liquidienne dans la vessie. L’hyperactivité vésicale se caractérise par de brusques sauts de pression intravésicale et une altération de la fonction de stockage de la vessie. L’hypotonie détrusorienne se caractérise par une diminution de la sensibilité de la paroi vésicale, son débordement et une augmentation de la pression urinaire dans sa lumière au-delà des valeurs critiques. La dyssynergie détrusor-sphinctérienne est une perturbation du fonctionnement synchrone de l’appareil détrusor-sphinctérien, entraînant une IVO fonctionnelle lors de la miction.

Avec l'âge, l'incidence du reflux vésico-urétéral primaire a tendance à diminuer et celle du reflux vésico-urétéral secondaire à augmenter. Parallèlement, l'incidence de la régression du reflux vésico-urétéral primaire est inversement proportionnelle à son degré. Aux degrés I-II du reflux vésico-urétéral, sa régression est observée dans 80 % des cas, et à III, seulement dans 40 % des cas. L'explication de ce phénomène est fournie par la théorie de la « maturation » du syndrome prémenstruel (SPM), qui a trouvé des adeptes plus tard. Cette théorie repose sur l'hypothèse qu'avec le développement de l'enfant, une transformation physiologique du SPM se produit: la section intravésicale de l'uretère s'allonge, son diamètre diminue par rapport à sa longueur et l'angle d'entrée dans la vessie se modifie.

Selon SN Zorkina (2005), plus de 25 % des patients présentant des formes initiales de reflux vésico-urétéral (degrés I et II) souffrent de pyélonéphrite chronique, et avec une augmentation du degré de reflux vésico-urétéral, la fréquence de la pyélonéphrite augmente également progressivement, atteignant 100 % aux degrés IV et V.

Dans la littérature de ces dernières années, le terme « pyélonéphrite chronique », considéré comme l'une des complications du reflux vésico-urétéral, est de plus en plus remplacé, sous l'influence de nouveaux facteurs, par celui de « néphropathie refluxogène ». Les auteurs expliquent ce changement de nom par l'évolution des conceptions sur la pathogenèse des modifications morphofonctionnelles rénales chez les patients atteints de reflux vésico-urétéral. Dans leurs travaux, ces scientifiques démontrent que le développement de lésions inflammatoires, dysplasiques et fibreuses du parenchyme rénal chez les patients atteints de reflux vésico-urétéral n'est pas une complication liée à la pénétration d'une infection dans le parenchyme rénal, mais une composante obligatoire de cette pathologie, caractérisée par une régurgitation urinaire vésicale.

Des modifications sclérotiques du parenchyme rénal sont observées chez 60 à 70 % des patients atteints de reflux vésico-urétéral, le risque le plus élevé de développement d'une néphrosclérose étant observé au cours de la première année de vie, atteignant 40 %. Chez le nouveau-né, une insuffisance rénale est diagnostiquée dans 20 à 40 % des cas de reflux vésico-urétéral, ce qui indique sa pathogénèse prénatale. Ainsi, Rolleston et al. (1970) ont constaté que 42 % des nourrissons atteints de reflux vésico-urétéral sévère présentaient déjà des signes de néphrosclérose lors de l'examen initial.

Selon l'Association européenne des urologues (2006), la néphropathie par reflux est la cause la plus fréquente d'hypertension artérielle infantile. Des études anamnestiques ont montré que 10 à 20 % des enfants atteints de néphropathie par reflux développent une hypertension artérielle ou une insuffisance rénale terminale. Ahmed avance des chiffres plus élevés. Selon lui, suite à une cicatrisation rénale due à une infection urinaire, 10 % développent une insuffisance rénale chronique terminale et 23 % une hypertension artérielle néphrogénique.

Le reflux vésico-urétéral est la cause de pyélonéphrite aiguë chez l'enfant. Ainsi, depuis plus de 25 ans, un reflux vésico-urétéral est observé chez 25 à 40 % des enfants atteints de pyélonéphrite aiguë.

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