Atrophie de la peau

L'atrophie cutanée se produit en raison de la perturbation de la structure et de la fonction de la peau conjonctive et se caractérise cliniquement par un amincissement de l'épiderme et du derme. La peau devient sèche, transparente, plissée, délicatement pliée, la perte de cheveux et la télangiectasie sont souvent notées.

Changements Pathohistological dans l'atrophie de la peau apparaissent amincissement de l'épiderme et le derme, la réduction des composants du tissu conjonctif (fibres d'élastine principalement) dans le derme papillaire et réticulaire, les changements dystrophiques des follicules pileux, glandes sudoripares et sébacées.

Simultanément avec l'amincissement de la peau, les joints focaux peuvent être notés en raison de la prolifération du tissu conjonctif (atrophie progressive de la peau idiopathique).

Processus atrophique de la peau peuvent être associés à une diminution du métabolisme au cours du vieillissement (atrophie sénile), les processus pathologiques en raison de la cachexie, avitaminosis, des troubles hormonaux, des troubles circulatoires, des changements neurotrophique et inflammatoires.

L'atrophie cutanée s'accompagne d'une violation de sa structure et de son état fonctionnel, qui se manifeste par une diminution du nombre et du volume de certaines structures et par l'affaiblissement ou l'arrêt de leurs fonctions. Le processus peut impliquer l'épiderme isolé, le derme ou le tissu sous-cutané ou toutes les structures en même temps (panatrophie cutanée).

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Épidémiologie

L'atrophie de la peau sénile se développe principalement après 50 ans, un tableau clinique complet est formé à l'âge de 70 ans. La peau perd son élasticité, devient lent, ridée, surtout autour des yeux et de la bouche, les joues, dans la région des brosses, sur le cou, peut être facilement assemblé dans un plis lentement sont redressés. La coloration naturelle de la peau est perdue, elle devient pâle avec une teinte jaunâtre ou légèrement brunâtre. Fréquentes dyschromia et télangiectasie, sec avec peeling melkootrubevidnym, une sensibilité accrue à, lavage et installations de séchage à froid. La cicatrisation des plaies, apparaissant facilement même avec de petites blessures, est lente. La plupart des phénomènes gravité atrophique qui se manifeste dans les parties ouvertes du corps, en raison à la fois les caractéristiques anatomiques de ces zones, ainsi que les expositions environnementales, principalement la lumière du soleil effet cumulatif. Chez les personnes âgées séniles et tendance accrue à développer des néoplasmes, et diverses dermatoses (réaction eczémateuse, angiomes séniles, adénome sébacé kératoses sénile, actinique et séborrhéique, le carcinome basocellulaire, lentigos Dyubreyya, purpura sénile et np.). Un mode de réalisation particulier de modifications de la peau sénile est colloïde millum caractérisé par de multiples éléments nodulaires cireux translucides sur le visage, le cou et les mains.

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Causes atrophie de la peau

Les principales causes d'atrophie cutanée sont les suivantes:

1. Amincissement généralisé de la peau: vieillissement; les maladies rhumatismales; glucocorticoïdes (endo- ou exogènes).
2. Poïkilodermie.
3. Cicatrices atrophiques (stries).
4. Anéoderme: primaire; secondaire (après les maladies inflammatoires).
5. Acrodermatite atrophique chronique
6. Atrophodermie folliculaire.
7. Atrophodermia redworm.
8. Atrophometria Pazini-Pearin.
9. Névus atrophique.
10. Panathrophie: focal; face à l'hémiatrophie.

On sait que les altérations cutanées atrophiques sont l'une des manifestations des effets secondaires de la corticothérapie (générale ou locale).

Atrophie cutanée locale de pommades corticoïdes (crèmes) sont développés principalement chez les enfants et les jeunes femmes, en règle générale, l'irrationnel, bezkontrolyyum leur primenenii.osobenno fluoré (ftorokort, Sinalar) ou onguents d'action très forte, nommé sous un pansement occlusif.

Le mécanisme d'action de l'atrophie sous l'action des corticostéroïdes s'explique par la diminution (ou la suppression) de l'activité des enzymes. Participer à la biosynthèse du collagène, à la suppression de l'action des nucléotides cycliques sur la production de collagénase, à l'activité synthétique des fibroblastes, ainsi qu'à leur influence sur les structures vasculaires fibreuses et la substance basique du tissu conjonctif.

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Pathogénèse

Marquée amincissement de l'épiderme due à la réduction du nombre de lignes de la couche de Malpighi et la taille de chaque cellule séparément, la douceur des excroissances épidermique, épaississement de la couche et de l'expression insuffisante de la couche granuleuse, ainsi que l'augmentation de la teneur en mélanine dans les cellules de la couche basale. Éclaircissage et le derme par des changements destructeurs accompagnés des structures fibreuses hyperplasiques, réduction du nombre d'éléments cellulaires, y compris les basophiles et les tissus, l'épaississement des parois des vaisseaux et des follicules pileux atrophie, et les glandes sudoripares. Les fibres de collagène sont situées parallèlement à l'épiderme, devenant partiellement homogénéisées. Les fibres plastiques épaississent, étroitement adjacentes, en particulier dans les régions sous-épidermiques. Souvent, ils sont fragmentés, ils ressemblent à des touffes ou des spirales, dans les endroits sont situés en feutre (élastose sénile). La microscopie électronique dans la peau sénile a trouvé des preuves d'une déficience des processus biosynthétiques dans les cellules de l'épiderme, diminution marquée des organites, l'illumination mitochondries métriques, ce qui réduit le nombre de cristae et leur fragmentation, ce qui reflète la diminution du métabolisme énergétique en eux. Dans le cytoplasme, les cellules basales marquées accumulation de gouttelettes de graisse et grains de lipofuscine, et l'émergence de la structure de la myéline. Les parties supérieures de la couche epitediotsitah épineuses modifié granules lamellaires il existe des signes d'une forte teneur en matière amorphe - précurseur de la kératine. En vieillissant, les changements dans les cellules épithéliales se développent, il y a, en plus de l'atrophie, les changements destructeurs, ce qui conduit souvent à la mort de certains d'entre eux. Les fibres de collagène sont également marquées des changements dégénératifs, augmentation du nombre de microfibrilles, et étude montrent cytochimique changements qualitatifs glycosaminoglycanes (masse amorphe apparaissent). Dans les fibres élastiques, la lyse, la vacuolisation de leur matrice et une diminution du nombre de jeunes formes élastiques sont notées. Les vaisseaux sont caractérisés par l'épaississement et le relâchement des membranes basales, parfois - leur multicouche.

Avec le colloïde-millome, une dégénérescence basophile du collagène du derme supérieur est détectée, le dépôt d'un colloïde dont la nature est peu claire. On pense que sa formation est une conséquence des changements dégénératifs du tissu conjonctif et du dépôt autour des fibres endommagées d'un matériau d'origine vasculaire. Il y a une opinion que le colloïde est principalement synthétisé par des fibroblastes, activés par l'influence de la lumière du soleil.

Histogenèse de l'atrophie cutanée

Les changements atrophiques et dystrophiques de la peau au cours du vieillissement résultent de modifications génétiquement déterminées des cellules causées par une diminution du métabolisme, un affaiblissement du système immunitaire, une altération de la microcirculation et une régulation neurohumorale. Il est supposé que 7 gènes sur 70, affectant le processus de vieillissement, sont particulièrement importants. Dans les mécanismes du vieillissement au niveau cellulaire, les dommages à la membrane sont critiques. Parmi les effets exogènes, les facteurs climatiques sont les plus importants, principalement l'insolation intense.

Le vieillissement de l'épiderme est considéré comme un processus principal secondaire en raison de la violation trophisme. Avec le vieillissement, réduit les fonctions spécifiques de la peau, affaiblit la réponse immunitaire est en train de changer ses propriétés antigéniques qui conduit souvent au développement de) maladie auto-immune dans la vieillesse, réduction de l'activité mitotique des changements épidermiques sont observés dans les appareils nerveux et vasculaire peau diminue vascularisation viole l'échange transcapillaire, développer des changements morphologiques importants dans la structure des fibres du derme, dans la substance fondamentale de la peau et des phanères.

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Symptômes atrophie de la peau

La peau dans le foyer de l'atrophie semble vieux, melkoskladchatoy, comme le papier de soie, facilement traumatisé. En raison des vaisseaux translucides et l'expansion des capillaires, qui est observée avec un amincissement plus prononcé de la peau et un processus plus profond, la peau acquiert une teinte livide.

La couleur bleuâtre dans les foyers d'atrophie peut être due à l'action anti-inflammatoire du fluorure. Dans les foyers d'atrophie, en particulier chez les personnes âgées, purpura, hémorragies, pseudo-cicatrices stellaires peuvent être observées.

L'atrophie superficielle peut être réversible si l'application de pommades est arrêtée à temps. Les atrophies de la peau peuvent saisir l'épiderme ou le derme, être limitées, diffuses ou sous forme de bandes.

Une atrophie profonde de la peau et du tissu sous-cutané (panatrophie) survient habituellement après des injections de corticostéroïdes intraoculaires.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres atrophies, la sclérodermie, la panniculite.

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Traitement atrophie de la peau

Tout d'abord, il est nécessaire d'arrêter l'utilisation des onguents et des crèmes corticostéroïdes. Habituellement, aucun traitement n'est requis. Pour la prévention de l'atrophie, il est recommandé d'utiliser des pommades corticostéroïdes le soir, lorsque l'activité proliférative des cellules de la peau est minime. Prescrire des vitamines et des produits qui améliorent le trophisme cutané.