Atrophie de la peau

L'atrophie cutanée est due à une perturbation de la structure et de la fonction du tissu conjonctif cutané. Elle se caractérise cliniquement par un amincissement de l'épiderme et du derme. La peau devient sèche, transparente, ridée et légèrement plissée. Une perte de cheveux et des télangiectasies sont souvent observées.

Les modifications pathohistologiques de l'atrophie cutanée se manifestent par un amincissement de l'épiderme et du derme, une diminution des éléments du tissu conjonctif (principalement des fibres élastiques) dans les couches papillaires et réticulaires du derme et des modifications dystrophiques des follicules pileux, des glandes sudoripares et sébacées.

Parallèlement à l'amincissement de la peau, des compactions focales peuvent être observées en raison de la prolifération du tissu conjonctif (atrophie cutanée progressive idiopathique).

Les processus atrophiques de la peau peuvent être associés à une diminution du métabolisme au cours du vieillissement (atrophie sénile), à des processus pathologiques causés par la cachexie, des carences en vitamines, des troubles hormonaux, des troubles circulatoires, des changements neurotrophiques et inflammatoires.

L'atrophie cutanée s'accompagne d'une perturbation de sa structure et de son état fonctionnel, qui se manifeste par une diminution du nombre et du volume de certaines structures et par l'affaiblissement, voire la cessation, de leurs fonctions. Ce processus peut toucher l'épiderme, le derme ou le tissu sous-cutané séparément, ou toutes les structures simultanément (panatrophie cutanée).

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Épidémiologie

L'atrophie cutanée sénile se développe principalement après 50 ans, le tableau clinique complet se formant vers 70 ans. La peau perd son élasticité, devient flasque et ridée, notamment autour des yeux et de la bouche, sur les joues, au niveau des mains et du cou, et se ramollit facilement en plis qui se redressent lentement. La couleur naturelle de la peau disparaît, elle pâlit avec une teinte jaunâtre ou légèrement brunâtre. Dyschromie et télangiectasies, sécheresse avec desquamation, sensibilité accrue au froid, aux détergents et aux agents desséchants sont fréquents. La cicatrisation des plaies, qui apparaissent facilement même lors de blessures mineures, est lente. Les phénomènes atrophiques sont plus graves sur les parties exposées du corps, en raison à la fois des caractéristiques anatomiques de ces zones et de l'influence de l'environnement, principalement l'effet cumulatif du soleil. Les personnes âgées et les personnes âgées ont une tendance accrue à développer diverses dermatoses et néoplasmes (réactions eczémateuses, angiomes séniles, adénomes séniles des glandes sébacées, kératoses actiniques et séborrhéiques, basaliomes, lentigo de Dubreuil, purpura sénile, etc.). Une variante particulière des changements cutanés liés à l'âge est le millum colloïdal, caractérisé par de multiples éléments nodulaires translucides cireux sur le visage, le cou et les mains.

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Causes atrophie de la peau

Les principales causes d’atrophie cutanée sont les suivantes:

1. Amincissement généralisé de la peau: vieillissement; maladies rhumatismales; glucocorticoïdes (endo- ou exogènes).
2. Poïkilodermie.
3. Cicatrices atrophiques (stries).
4. Anétodermie: primaire; secondaire (après maladies inflammatoires).
5. Acrodermatite atrophique chronique
6. Atrophodermie folliculaire.
7. Atrophoderme vermiforme.
8. Atrophodermie de Pasini-Pierini.
9. Naevus atrophique.
10. Panatrophie: focale; hémiatrophie de la face.

Il est connu que les changements atrophiques de la peau sont l’une des manifestations des effets secondaires de la corticothérapie (générale ou locale).

L'atrophie cutanée locale due aux pommades (crèmes) corticostéroïdes se développe principalement chez les enfants et les jeunes femmes, en règle générale, avec une utilisation irrationnelle et incontrôlée, en particulier des pommades contenant du fluor (fluorocort, sinalar) ou très fortes prescrites sous un pansement occlusif.

Le mécanisme d'action de l'atrophie sous l'influence des corticostéroïdes s'explique par une diminution (ou une suppression) de l'activité des enzymes impliquées dans la biosynthèse du collagène, la suppression de l'effet des nucléotides cycliques sur la production de collagénase, l'activité synthétique des fibroblastes, ainsi que leur effet sur les structures fibreuses, vasculaires et la substance principale du tissu conjonctif.

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Pathogénèse

L'amincissement de l'épiderme est dû à une diminution du nombre de rangées de la couche de Malpighi et de la taille de chaque cellule, au lissage des excroissances épidermiques, à l'épaississement de la couche cornée et à une expression insuffisante de la couche granuleuse, ainsi qu'à une augmentation de la teneur en mélanine des cellules de la couche basale. L'amincissement du derme s'accompagne de modifications destructrices et hyperplasiques des structures fibreuses, d'une diminution du nombre d'éléments cellulaires, notamment des basophiles tissulaires, d'un épaississement des parois des vaisseaux sanguins et d'une atrophie des follicules pileux et des glandes sudoripares. Les fibres de collagène sont situées parallèlement à l'épiderme et deviennent partiellement homogénéisées. Les fibres plastiques s'épaississent, se rapprochant les unes des autres, notamment dans les zones sous-épidermiques. Elles sont souvent fragmentées, ressemblent à des bosses ou à des spirales, et sont parfois disposées en feutre (élastose sénile). La microscopie électronique a révélé des signes de ralentissement des processus de biosynthèse des cellules épidermiques de la peau âgée. On observe une diminution des organites, une élimination de la métrique mitochondriale, une diminution du nombre de crêtes et leur fragmentation, ce qui indique une diminution de leur métabolisme énergétique. Dans le cytoplasme des cellules épithéliales basales, on observe une accumulation de gouttelettes graisseuses et de granules de lipofuscine, ainsi que l'apparition de structures myéliniques. Dans les cellules épithéliales des sections supérieures de la couche épineuse, les granules lamellaires sont modifiés et présentent des signes d'une teneur élevée en substance amorphe, précurseur de la kératine. Avec l'âge, les altérations des cellules épithéliales s'accentuent: des modifications destructrices apparaissent, en plus des modifications atrophiques, conduisant souvent à la mort de certaines d'entre elles. Des modifications dystrophiques et une augmentation du nombre de microfibrilles sont également observées dans les fibres de collagène, et une étude cytochimique révèle des modifications qualitatives des glycosaminoglycanes (apparition de masses amorphes). Dans les fibres élastiques, on observe une lyse, une vacuolisation de leur matrice et une diminution du nombre de jeunes formes élastiques. Les vaisseaux sont caractérisés par un épaississement et un relâchement des membranes basales, parfois même par leur multicouches.

Le millet colloïdal se caractérise par une dégénérescence basophile du collagène du derme supérieur, par un dépôt de colloïdes dont la nature est mal connue. On pense que sa formation résulte de modifications dégénératives du tissu conjonctif et du dépôt de matériel d'origine vasculaire autour des fibres endommagées. On pense que le colloïde est principalement synthétisé par les fibroblastes activés par la lumière solaire.

Histogenèse de l'atrophie cutanée

Les modifications atrophiques et dystrophiques de la peau liées au vieillissement résultent de modifications cellulaires d'origine génétique, provoquées par une diminution du métabolisme, un affaiblissement du système immunitaire et une perturbation de la microcirculation et de la régulation neurohumorale. On estime que 7 gènes sur 70 influençant le processus de vieillissement sont particulièrement importants. Dans les mécanismes du vieillissement cellulaire, la rupture des membranes est déterminante. Parmi les effets exogènes, les facteurs climatiques sont les plus importants, en particulier l'insolation intense.

Le vieillissement de l'épiderme est principalement considéré comme un processus secondaire causé par des troubles trophiques. Avec l'âge, certaines fonctions de la peau diminuent, la réponse immunitaire s'affaiblit, ses propriétés antigéniques se modifient, ce qui conduit souvent au développement de maladies auto-immunes chez les personnes âgées. L'activité mitotique de l'épiderme diminue, des modifications de l'appareil nerveux et vasculaire cutané sont observées, la vascularisation diminue, les échanges transcapillaire sont perturbés et d'importantes modifications morphologiques se développent dans les structures fibreuses du derme, dans la substance principale et les annexes cutanées.

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Symptômes atrophie de la peau

La peau du foyer atrophique paraît sénile, finement plissée, semblable à du papier de soie et facilement abîmée. En raison de la translucidité des vaisseaux et de la dilatation capillaire, observée en cas d'amincissement cutané plus prononcé et de processus plus profond, la peau prend une teinte livide.

La coloration bleutée des foyers d'atrophie pourrait être due à l'action anti-inflammatoire du fluor. Dans les foyers d'atrophie, en particulier chez les personnes âgées, on peut observer un purpura, des hémorragies et des pseudo-cicatrices stellaires.

Les atrophies superficielles peuvent être réversibles si l'utilisation de pommades est interrompue à temps. Les atrophies cutanées peuvent concerner l'épiderme ou le derme, être limitées, diffuses ou en bandes.

Une atrophie profonde de la peau et du tissu sous-cutané (panatrophie) survient généralement après des injections intrafocales de corticostéroïdes.

Diagnostic différentiel

Des diagnostics différentiels sont réalisés avec d’autres atrophies, la sclérodermie et la panniculite.

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Traitement atrophie de la peau

Tout d'abord, il est nécessaire d'arrêter l'utilisation de pommades et de crèmes à base de corticostéroïdes. Généralement, aucun traitement n'est nécessaire. Pour prévenir l'atrophie, il est recommandé d'utiliser les pommades à base de corticostéroïdes le soir, lorsque l'activité proliférative des cellules cutanées est minimale. Des vitamines et des produits améliorant le trophisme cutané sont prescrits.