Artériosclérose non athéromateuse: causes, symptômes, diagnostic, traitement
Dernière revue: 23.04.2024
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
L'artériosclérose non athéromateuse est la fibrose liée à l'âge de l'aorte et de ses principales branches.
L'artériosclérose non athéromateuse provoque un épaississement de l'intima et affaiblit et détruit les composants élastiques. La couche de muscle lisse (choroïde moyenne) est atrophiée, et la lumière de l'artère affectée se développe (l'ectasie se produit), conduisant au développement d'un anévrisme ou d'une stratification. L'hypertension artérielle est un facteur majeur dans le développement de l'artériosclérose aortique et des anévrismes. Les lésions de l'intima, de l'ectasie et de l'ulcération peuvent entraîner une thrombose, une embolie ou compléter l'occlusion de l'artère.
L'artériolosclérose affecte les artères distales chez les patients atteints de diabète sucré ou d'hypertension artérielle. L'artériosclérose hyaline affecte les petites artères et les artérioles dans le diabète sucré. Habituellement, un épaississement hyalin se produit, la paroi artériolaire se dégrade et la lumière se rétrécit, provoquant une ischémie diffuse, en particulier dans les reins. L'artériosclérose hyperplasique se développe plus souvent chez les patients souffrant d'hypertension artérielle; typique est le développement d'un épaississement concentrique étendu et le rétrécissement de la lumière, parfois avec des dépôts de fibrine et de la nécrose de la paroi vasculaire (artériolite nécrosante). L'hypertension artérielle augmente ces changements, et l'artériosclérose (due à une rigidité artériolaire accrue et à une résistance périphérique accrue) peut aider à maintenir l'hypertension.
L'artériosclérose de Menkeberg (sclérose calcifiante de la choroïde moyenne) se développe chez les patients âgés de plus de 50 ans. La dégénérescence de l'âge de la choroïde moyenne se produit avec des foyers de calcification et même la formation de tissu osseux dans la paroi artérielle. Les sections de l'artère peuvent devenir un tube calcifié dur sans rétrécir la lumière.
Le diagnostic devient généralement évident avec une simple étude aux rayons X. La signification clinique de cette maladie réside uniquement dans le fait que l'artère n'est pas capable de réagir avec un changement dans la lumière, ce qui conduit à une augmentation prononcée mais fausse des nombres de PA lorsqu'elle change.
[