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Aménité
Dernière revue: 04.07.2025
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La fonction fondamentale la plus élevée du cerveau humain est la conscience. Elle est à la base de la connaissance du monde réel, de tous les phénomènes dans leurs interactions complexes et de la personnalité de chacun. Elle permet à chacun de s'intégrer au monde qui l'entoure. Cependant, notre état de conscience n'est pas toujours clair. Sous l'influence de diverses raisons, il peut être perturbé ou éteint, et une personne se retrouve alors complètement impuissante. Parfois, un ou plusieurs types d'orientation sont perturbés, ce qui arrive souvent aux personnes âgées. Elles se perdent soudainement dans le temps, ne parviennent pas à s'orienter sur le terrain et, par exemple, à rentrer chez elles, à évaluer la situation, ne reconnaissent pas les autres, ne parviennent pas à s'identifier. Certaines cessent soudainement de percevoir leur environnement ou perdent complètement la capacité de raisonner, de synthétiser leurs pensées et de les formuler de manière cohérente. Des troubles de la mémoire peuvent survenir, souvent sans que rien ne soit retenu.
Ces modifications qualitatives de la conscience peuvent concerner un seul aspect, ou être présentes globalement. Dans ce cas, le patient est diagnostiqué avec l'un des syndromes d'obscurcissement (désintégration) de la conscience. Ceux-ci comprennent: le délire, l'onirisme, le trouble amentif et le trouble crépusculaire de la conscience. Tous ces syndromes ont un point commun: tout contact productif avec le patient au moment de l'obscurcissement de la conscience est impossible. Parmi les syndromes d'obscurcissement de la conscience, le trouble amentif est celui qui se caractérise par le degré le plus profond de ses lésions.
L'amentia (manque d'esprit) est une forme d'état psychotique en psychiatrie, une psychose aiguë, qui se caractérise par une désorientation grossière et complète, une perte de perception de la réalité environnante et de la capacité de penser de manière synthétique, accompagnée d'une agitation motrice et de la parole, caractérisée par un manque de sens et un chaos, des expériences hallucinatoires fragmentaires et une confusion sévère.
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Causes amensia
L'amentia survient dans la plupart des cas chez les personnes qui souffrent depuis longtemps de maladies graves entraînant des modifications dégénératives des organes et des tissus, ainsi que dans le contexte d'effets se développant rapidement de substances toxiques externes ou internes.
Il existe de nombreux facteurs de risque de développement de ce type de désintégration de la conscience. Les formes graves d'amentia, accompagnées de symptômes prononcés, peuvent être causées par une septicémie d'origines diverses, des traumatismes crâniens avec atteinte des structures cérébrales, ou des lésions non traumatiques, par exemple des maladies oncologiques avec métastases cérébrales. L'amentia peut se développer dans le contexte d'une intoxication chronique à l'alcool ou aux drogues, d'une thyrotoxicose, d'une phénylcétonurie, de rhumatismes, de maladies infectieuses graves et de troubles métaboliques profonds.
De courts épisodes d'amentie peuvent être observés chez les schizophrènes et les personnes souffrant de troubles bipolaires. Le délire peut se transformer progressivement en syndrome d'amentie. La transition inverse, surtout nocturne, est considérée comme la confirmation que l'amentie est causée par des influences externes.
Les formes les plus légères d’amentia se développent avec des déséquilibres électrolytiques, par exemple des infections intestinales avec vomissements et diarrhées fréquents, une perte de sang importante et un surmenage physique sévère.
Plusieurs des facteurs étiologiques mentionnés ci-dessus peuvent déclencher la pathogenèse de l'amentia. Ce syndrome étant une psychose aiguë, les catécholamines – dopamine, noradrénaline, adrénaline – jouent un rôle particulier dans son développement, selon la neurobiologie moderne. Le mécanisme exact de leur interaction dans l'amentia n'a pas été établi. Cependant, un déséquilibre de leur équilibre dans la fente synaptique entraîne l'apparition des symptômes du syndrome d'amentia.
L'amentia se développant avec diverses maladies, les statistiques exactes de sa prévalence sont inconnues. Elle accompagne assez fréquemment les maladies infectieuses graves, les néoplasies cérébrales secondaires, les intoxications tumorales et les traumatismes crâniens. La présence d'amentia est considérée comme un indicateur d'une évolution particulièrement grave de la maladie sous-jacente, souvent terminale.
Symptômes amensia
Selon les experts, malgré la diversité des symptômes et la soudaineté des troubles affectifs, il est possible d'identifier les premiers signes précurseurs de leur développement. Les patients commencent à s'inquiéter, présentent des signes d'humeur dépressive, d'insomnie et sont submergés par des pensées obsessionnelles infondées de nature hypocondriaque, qu'ils partagent avec leur médecin. En un jour ou deux, parfois en quelques heures, les troubles affectifs deviennent très prononcés.
Les symptômes, dans la plupart des cas, se développent dans la séquence suivante: trouble anxieux (dépression), un peu moins souvent – manie → dépersonnalisation et/ou délire → onirisme → amentie.
Parfois, une amentia se produit, contournant les stades intermédiaires, à partir d'un état de dépression mélancolique ou de manie avec des symptômes croissants d'obscurcissement de la conscience.
Un patient amentif se reconnaît à son apparence: ses expressions faciales sont totalement incompatibles avec l'environnement et la situation. Son visage affiche une expression figée, marquée par la confusion et la perplexité, à la limite de la peur. Son regard absent se porte constamment d'un objet à l'autre; il semble ne rien voir, être aveugle.
Le visage est pâle, les lèvres sèches, gercées, parfois recouvertes de croûtes herpétiques ou purulentes. Le discours est totalement incohérent et dépourvu de sens, ce qui reflète l'incohérence de la pensée. Il se compose souvent de mots, de sons et d'interjections isolés, prononcés par le patient à plusieurs reprises à des volumes différents. Parfois, en cas d'amentia, il n'y a pas d'incohérence. Le patient construit des phrases grammaticalement correctes, mais dénuées de sens. Il arrive même qu'il puisse répondre à des questions, mais pas toujours sur le fond. Au cours d'une longue période de syndrome, la gravité de l'état du patient varie: parfois il s'aggrave, parfois il s'améliore.
Le patient présente une dépersonnalisation autopsychique et allopsychique prononcée: l'orientation intrapersonnelle, temporelle et spatiale, est complètement perdue. Il semble séparé de tous par un mur invisible.
L'état émotionnel se transforme rapidement en polarité: le patient est soit joyeux, soit en pleurs, son comportement est également instable; l'activité cède rapidement la place à l'apathie, immédiatement interrompue par des chansons ou des monologues. La plupart sont monotones et uniformes.
Son état émotionnel transparaît dans ses propos, mais le contact verbal avec le patient est inexistant. Le patient ne parvient pas à se concentrer sur quoi que ce soit, son attention se portant constamment sur différents objets.
La pensée est fragmentaire et ses fragments ne sont reliés entre eux d’aucune façon.
L'agitation motrice se limite généralement au lit du patient; il touche constamment quelque chose, déplace des objets, attrape les soignants par le bas de leurs blouses et jette des objets partout. Il arrive que les patients sortent du lit et rampent ou roulent par terre. Leurs mouvements sont chaotiques et absurdes. Les patients peuvent se montrer agressifs envers les autres et envers eux-mêmes, et sont donc enclins à l'automutilation.
L'incapacité à penser de manière cohérente se reflète dans le caractère fragmentaire des hallucinations et du délire. La production complète ne se développe pas, ce qui est confirmé par les déclarations et les mouvements du patient.
Des éléments de confusion sont parfois combinés à des éléments de délire, qui surviennent la nuit.
Comme le patient perd l'appétit et refuse constamment de manger et de boire, avec une évolution prolongée de la maladie, il atteint un degré extrême d'épuisement, à la fois physique et mental.
Après la guérison, les patients ne se souviennent de rien du trouble (amnésie rétrograde).
En fonction des symptômes prédominants, on distingue les formes catatoniques, hallucinatoires et délirantes d’amentia.
Complications et conséquences
Les formes légères d'amentia peuvent disparaître sans laisser de traces, tandis que dans les cas graves, leur développement indique une évolution défavorable de la pathologie sous-jacente. Parfois, l'amentia se développe au stade terminal et se termine fatalement.
Même les patients guéris d'une longue maladie sont extrêmement épuisés; ils ont perdu presque toute l'expérience et les compétences acquises avant le début de la maladie. Avec les traitements actuels, l'amentia (sans période d'asthénie ultérieure) ne dure pas plus d'un ou deux mois.
La mémoire et les capacités cognitives sont affectées. Chez certains patients, elles ne retrouvent même pas leur niveau antérieur. L'amentalisme peut entraîner un handicap.
Diagnostics amensia
Il n'existe aucune étude spécifique, qu'elle soit de laboratoire ou instrumentale, permettant de confirmer avec précision le diagnostic de syndrome amentif. De telles études peuvent être nécessaires uniquement pour déterminer l'étendue des dommages causés à l'organisme par la maladie sous-jacente. Le diagnostic repose sur les observations du patient.
Les principaux critères diagnostiques dans ce cas sont l'incohérence et la discrétion de la parole, la motricité, les autres fonctions mentales, l'impuissance totale, ainsi que l'apparence du patient, l'expression confuse et perplexe de son visage.
Diagnostic différentiel
Les manifestations de l'amentia peuvent être confondues avec d'autres troubles liés à une altération de la conscience. Elles présentent de nombreux points communs, et un contact constructif avec le patient est impossible dans tous les cas. Il est nécessaire de distinguer ces syndromes afin de choisir la stratégie thérapeutique appropriée.
L'amentie catatonique se caractérise par une instabilité et des changements rapides de posture, des crises épisodiques de délire la nuit et un discours fragmentaire, reflétant cette caractéristique de l'amentie.
Le délire se caractérise par une mobilité prononcée, le développement d'hallucinations abondantes et l'interprétation délirante de visions inexistantes. Néanmoins, le patient conserve généralement une orientation personnelle.
Oniroïde (rêves, rêveries) – dans cet état, la capacité de former des pensées et des jugements cohérents correspondant au déroulement du scénario oniroïde est préservée.
Le trouble crépusculaire de la conscience se caractérise par un détachement soudain et de courte durée de la réalité environnante, ainsi que par la persistance d'actions habituelles exécutées automatiquement et paroxystiquement. Ces crises peuvent être comparables à des crises d'épilepsie et se développent souvent chez les personnes souffrant d'épilepsie ou d'hystérie.
Un critère diagnostique important est également la durée prolongée de l'aménie, par rapport à toutes les autres variantes de trouble de la conscience. Les épisodes de délire, d'onirisme et de catatonie ne durent généralement pas plusieurs jours, tandis que les troubles crépusculaires de la conscience durent quelques heures. L'aménie dure plusieurs semaines.
Amentia et démence – ces deux concepts désignent l'absence d'esprit, la folie. Cependant, la démence évolue progressivement: la personne subit un déclin constant de ses capacités cognitives, une perte de ses compétences et de ses connaissances. Cette dégradation de l'activité mentale survient le plus souvent chez les personnes âgées (démence sénile), plus rarement chez les jeunes, chez les personnes ayant consommé de l'alcool ou des drogues de manière prolongée et régulière.
La confusion asthénique est essentiellement une amentie très faiblement exprimée, sa forme légère se caractérisant par un effet de confusion, une absence de pensée cohérente et une fatigue intense. Les épisodes sont brefs et peu profonds, plus souvent détectés dans l'enfance. Chez l'adulte, on peut l'observer en cas d'intoxication et de perte de sang, autres causes de déséquilibre hydro-électrolytique.
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Traitement amensia
L'apparition d'une amentie est considérée comme un signe pronostique défavorable et nécessite des mesures urgentes et une surveillance médicale constante. L'hospitalisation du patient est souhaitable. Un traitement ambulatoire n'est possible qu'en cas d'évolution légère du syndrome (confusion asthénique).
Considérant que le patient est souvent dans un état d'épuisement même avant le début de l'amentia, et que pendant la période de trouble il commence à refuser la nourriture et l'eau, il doit être nourri de force.
Le traitement vise principalement à stabiliser l’état de la maladie somatique sous-jacente, ainsi qu’à soulager le syndrome d’amentia à l’aide de médicaments psychotropes.
Les médicaments destinés à stabiliser l’état mental sont sélectionnés en tenant compte de la maladie somatique du patient et des symptômes prédominants du syndrome.
L'aminazine est le plus souvent utilisée pour soulager les symptômes de l'amentia. Ce premier antipsychotique reste pertinent en raison de son effet sédatif dose-dépendant prononcé. Sous sédation, les réflexes conditionnés sont supprimés: principalement les réflexes moteurs (offensifs et défensifs). L'activité motrice involontaire est généralement réduite par un effet relaxant sur les muscles squelettiques. Le patient cesse de réagir activement aux stimuli hallucinogènes et aux dangers imaginaires. Ce médicament réduit significativement les symptômes productifs (délire, hallucinations), soulage l'anxiété et la tension et, à terme, fait disparaître complètement ces manifestations.
Une propriété importante de l'aminazine est sa capacité à bloquer les récepteurs dopaminergiques et adrénergiques du cerveau. Ce médicament réduit la libération d'adrénaline, atténue et parfois arrête complètement et rapidement de nombreux effets causés par son excès, à l'exception de l'hyperglycémie.
De plus, l'aminazine a des effets antiémétiques, antipyrétiques, anti-inflammatoires modérés, angioprotecteurs et antihistaminiques.
Ce médicament est indiqué chez les patients souffrant d'hallucinations, de délire, de catatonie, de manie, d'agitation motrice accrue associée à l'anxiété et à la peur, et d'augmentation du tonus musculaire. Il est efficace contre les douleurs intenses en association avec des analgésiques. En cas d'insomnie persistante, il est utilisé en association avec des tranquillisants et des somnifères. Il est indiqué chez les patients présentant des néoplasies pendant la chimiothérapie et la radiothérapie. Il peut être utilisé pour les dermatoses accompagnées de démangeaisons intenses.
Parallèlement, l'aminazine peut provoquer de l'urticaire et des œdèmes d'origine allergique, ainsi qu'une sensibilisation aux rayons ultraviolets. Ce médicament provoque souvent un syndrome neuroleptique ou un trouble dépressif. Ces effets sont soulagés par une réduction de la dose et une association avec des anticholinergiques. Par exemple, le chlorhydrate de trihexyphénidyle peut être prescrit, ce qui permet de prévenir ou de stopper les troubles extrapyramidaux survenant lors de la prise d'antipsychotiques.
Pendant le traitement par Aminazine, il est nécessaire de surveiller la numération globulaire et les paramètres hépatiques et rénaux. Ce médicament n'est pas utilisé en cas de lésions cérébrales aiguës, de dysfonctionnements hépatiques et rénaux, de pathologies hématopoïétiques, de cardiopathies organiques décompensées, d'hypothyroïdie et de tumeurs malignes affectant le cerveau et la moelle épinière. Il est également déconseillé aux patients comateux.
L'aminazine est prescrite en injections intramusculaires trois fois par jour, la dose initiale étant de 100 à 150 mg. Elle est diluée dans 2 à 5 ml de sérum physiologique ou de solution de novocaïne (0,25 à 0,5 %). La dilution est nécessaire pour prévenir l'apparition d'infiltrations douloureuses. Il est recommandé de réaliser l'injection dans la couche musculaire profonde.
Pour soulager les symptômes aigus, le médicament peut être administré par voie intraveineuse: 25 ou 50 mg d’aminazine sont dissous dans 10 à 20 ml de solution de glucose (5 %). L’administration se fait en cinq minutes. Ces doses sont approximatives, car elles sont individualisées en fonction de l’âge du patient et de sa maladie sous-jacente. L’aminazine peut parfois être contre-indiquée.
Des injections intraveineuses d' une solution de thiosulfate de sodium à 30 % sont ensuite prescrites, parfois en association avec de l'aminazine. Ce médicament possède un effet antitoxique prononcé contre les toxines internes et externes, et peut également réduire les symptômes d'inflammation et les réactions de sensibilisation.
Prescrit 20 ml en association avec l'aminazine, ou 30 ml en association avec 5 ml de sulfate de magnésium (25 %), qui a un effet calmant et hypnotique, soulage les spasmes et réduit modérément la tension artérielle. En l'absence d'aminazine, associé à l'administration de sulfates de magnésium et de sodium, Omnopon (2 %) est prescrit comme analgésique, 1 ml par voie sous-cutanée.
Parfois, ces patients se voient prescrire du diazépam par voie intraveineuse ou intramusculaire, un puissant anxiolytique de la famille des benzodiazépines, capable de stopper les convulsions, de détendre les muscles et de produire un effet hypnotique. L'action de ce médicament repose sur sa capacité à renforcer la fonction d'inhibition centrale assurée par l'acide γ-aminobutyrique, réduisant ainsi l'agitation, la tension nerveuse, l'anxiété et la peur, les pensées obsessionnelles à contenu hypocondriaque, la dépression ou l'hystérie. Ce médicament ne soulage pas le délire et les hallucinations. Par conséquent, il n'est pas prescrit aux patients présentant de tels symptômes.
De plus, le diazépam a un effet relaxant musculaire (soulage les crampes), augmente le seuil de douleur, possède un effet antihistaminique et réduit la tension artérielle. Les effets du médicament dépendent de la dose: une faible dose (jusqu'à 15 mg par jour) stimule le système nerveux central, tandis qu'une dose élevée apaise. Le diazépam est incompatible avec l'alcool et les autres benzodiazépines. Lors de la prise de ce médicament, il est déconseillé de faire baisser la fièvre avec du paracétamol, car cette association ralentit l'élimination du diazépam et augmente le risque de surdosage. Pris simultanément avec des analgésiques et des antispasmodiques, ces effets sont potentialisés, ce qui peut entraîner un arrêt respiratoire. Un traitement prolongé nécessite un sevrage progressif, et un arrêt brutal peut entraîner une dépersonnalisation. Des effets secondaires paradoxaux sont possibles. La dose unique moyenne est de 20 à 30 mg.
Les patients souffrant d'anxiété sévère et sans composante hallucinatoire ou délirante peuvent se voir prescrire un traitement par une autre benzodiazépine, le phénazépam, qui soulage efficacement l'anxiété et la douleur mentale. Avec ce médicament, les symptômes disparaissent généralement selon l'ordre suivant: le stress mental et l'anxiété internes disparaissent, puis les symptômes de dépersonnalisation somatopsychique disparaissent, puis les signes autopsychiques. Le phénazépam, comme d'autres médicaments de son groupe, agit sur les récepteurs des benzodiazépines, réduit le risque de convulsions, assure un endormissement rapide et un sommeil réparateur. Il renforce l'effet des autres sédatifs et anticonvulsivants. Une utilisation à court terme du médicament n'entraîne pratiquement pas de syndrome de sevrage à l'arrêt du traitement. Il est prescrit à raison de 5 à 8 mg par jour par voie orale.
Les patients présentant des lésions organiques du système nerveux central se voient prescrire des nootropes, qui éliminent très efficacement les troubles de la conscience. Les perfusions de piracétam sont les plus efficaces. Ce médicament agit directement sur le cerveau, améliorant le métabolisme neuronal en normalisant la conductivité synaptique, en équilibrant les processus d'excitation et d'inhibition, en normalisant les propriétés rhéologiques du sang (ayant des effets antiplaquettaires et érythropoïétiques), améliorant ainsi sa circulation dans les vaisseaux cérébraux. Grâce à ces propriétés, la prise du médicament restaure la capacité intellectuelle. Le patient commence à se souvenir, à apprendre, à étudier et à acquérir des compétences perdues. Le piracétam ne dilate pas la lumière des vaisseaux sanguins, mais les protège des effets de l'intoxication et du manque d'oxygène. Les patients présentant une insuffisance rénale nécessitent un ajustement posologique. Les effets secondaires peuvent inclure une nervosité accrue, une hyperkinésie, une humeur dépressive, une somnolence, une asthénie et d'autres effets paradoxaux, ainsi que diverses réactions allergiques et une prise de poids, ce qui est même bénéfique dans notre cas. Le médicament est prescrit à raison de 6 à 8 g par jour et, pour les patients gravement malades, la dose peut être augmentée de 2 à 2,5 fois.
La prévention
L'amentia est rare et accompagne des maladies graves. Aucune mesure préventive spécifique n'est prévue pour prévenir le développement de ce syndrome d'obscurcissement de la conscience. Cependant, le maintien d'un mode de vie sain, le dépistage et le traitement précoces des maladies peuvent augmenter les chances d'éviter les états d'intoxication grave entraînant un trouble de la conscience.
Prévoir
L'amentia est un signe défavorable du développement de la maladie sous-jacente, cependant, avec les méthodes de traitement modernes, dans la plupart des cas, le patient peut être sorti de cette condition.
Le pronostic dépend entièrement de la maladie contre laquelle le syndrome est apparu.