Les symptômes de la défaite de la moelle allongée

Le cerveau oblong est une extension de la moelle épinière et a des caractéristiques structurelles similaires - il consiste à conduire des chemins et des noyaux. Il est bordé par l'essieu avant du cerveau, et l'arrière se déplace sans limites claires dans la moelle épinière (bord inférieur pyramides medulla de chiasma classiquement considérées ou limite supérieure des premières racines cervicales de la colonne vertébrale).

Sur la face ventrale du bulbe rachidien il y a une fente médiane antérieure, sur ses côtés - pyramides. Les pyramides externes sont les olives inférieures, séparées d'elles par une rainure antérieure latérale. Sur la surface dorsale de la moelle allongée cordons arrière distinguables inférieurs rhomboïde fossa (poutres minces et effilées) séparées par une apparié postérieure et médiale par paires sillon sillons postéro-latérale. La surface dorsale de la région antérieure du bulbe rachidien forme le fond du ventricule (le coin postérieur de la fosse rhomboïde). En dehors de tous les bords de la surface latérale du bulbe rachidien, les pattes inférieures du cervelet sont tracées.

Une section transversale de la moelle allongée dans sa partie ventrale étend faisceau pyramidal, situé dans la partie centrale de la fibre de charnière médiale chiasma (impulsions de conduite de la sensibilité profonde des noyaux et des poutres minces de la cale vers le thalamus). Les divisions ventrale-latérale de la moelle allongée occupent les olives inférieures. Les conducteurs ascendants, formant les jambes inférieures du cervelet, ainsi que le fascicule dorsal-thalamique, sont plus dorsaux qu'eux. Dans la région dorsale des noyaux de la moelle allongée du groupe postérieur des nerfs crâniens (paire XX) sont situés, ainsi qu'une couche de la formation réticulaire.

Dans le V inférieur du ventricule (fossette rhomboïde), les noyaux de nombreux nerfs crâniens sont situés. Au niveau du coin inférieur (postérieur) se trouvent les noyaux des nerfs sublinguaux (médialement) et vagus (latéralement). Au niveau de l'angle extérieur du rhomboïde parallèle à la rainure médiane de la fosse est sensible noyau trijumeau, latéral à elle - audition et noyau vestibulaire et médial - noyau du faisceau solitaire (noyau glosso aromatisant et nerfs vagues). Paramétriquement antérieur au noyau du nerf sublingual, le noyau moteur des nerfs glossopharyngien et vagus et des noyaux salivaires sont localisés.

Syndromes de lésions de la moelle allongée: les symptômes d'un dysfonctionnement des noyaux et les racines X, X, les paires X et X des nerfs crâniens, l'olive inférieure, noyau du tractus thalamique épinière poutres minces et coniques, pyramidaux et diminuant les systèmes extrapyramidal, descendant des fibres sympathiques aux centres tsilio-spinaux voies médullaires postérieures et antérieures.

Les principaux syndromes alternatifs sont les suivants.

Le syndrome d'Avellis: paralysie périphérique de la moitié de la langue, du palais mou et des cordes vocales (paires X, X, X de nerfs crâniens) du côté du foyer et de l'hémiplégie - au contraire; se développe dans le foyer dans la moitié de la moelle allongée.

Syndrome de Jackson: paralysie périphérique de la langue de la langue de la langue du côté du foyer et la paralysie centrale des membres opposés se produit quand une pyramide de la moelle allongée et la colonne vertébrale X d'une paire de nerfs crâniens sont touchés.

Syndrome de Wallenberg-Zakharchenko: la défaite du nerf vague du côté de la sole (paralysie unilatérale du voile du palais, les cordes vocales, un trouble de la déglutition, sur le même côté du symptôme Bernard-Horner de l'ataxie, de type cérébelleux, l'anesthésie du visage, dissocié anesthésie sur le côté opposé (anesthésie croisée); il avec une mauvaise circulation dans vertébrale ou au départ de son artère cérébelleuse bas du dos foyer ischémique situé dans dorsolatéral rachidien.

Syndrome de Schmidt: du côté de la parésie focale des cordes vocales, du palais mou, du trapèze et du muscle sternocléidomastoïdien; à l'opposé, l'hémiparésie spastique, c'est-à-dire les noyaux et les fibres des IX, X, XI, XII paires de nerfs crâniens et le système pyramidal sont affectés.

Syndrome Tapia: sur le côté du foyer trapèze paralysie, les muscles sterno-sostsevndnoy (nerf accessoire) et la moitié de la languette (nerf hypoglosse), contralateral hemiparesis, spastique.

Le syndrome de Voplestein; du côté de la parésie de foyer des cordes vocales dues à la défaite du noyau. Ambiguus, controlatéral - hémianesthésie de la sensibilité de surface (tractus spinal-thalamique).

Syndrome de Babinsky-Najotta: du côté du foyer - symptômes cérébelleux (ataxie, nystagmus, asynergie), syndrome de Claude Bernard-Horner, hyperthermie; l'hémiparésie spasmodique controlatérale, l'hémianesthésie dissociée (la douleur et la sensibilité à la température tombent); le syndrome est causé par la défaite de la région postérolatérale de la moelle allongée et du pont du cerveau.

Syndrome de Glyk: caractérisé par une lésion combinée, les nerfs V, V, X et le système pyramidal; du côté du foyer - perte de vision (ou amaurose), douleur dans la région supra-orbitaire, parésie des muscles faciaux, difficulté à avaler; hémiparésie spasmodique controlatérale.

Avec des lésions bilatérales des noyaux et des radicelles des paires de nerfs crâniens X, X et X, une paralysie bulbaire se développe. Il est caractérisé par une altération de déglutition (étouffement, obtenir de la nourriture liquide dans le nez), la variation de la sonorité de la voix (enrouement, aphonie), l'apparition de la tonalité nasale de parole (nazolaliya), dysarthrie. L'atrophie et les contractions fasciculaires des muscles de la langue sont observées. Le réflexe pharyngien disparaît. Ce syndrome survient le plus souvent avec des maladies vasculaires et dégénératives (sclérose latérale amyotrophique, syringobulbie).

La paralysie pseudobulbaire est la paralysie centrale des muscles innervés par X, X, X avec des paires de nerfs crâniens. Il se développe avec des dommages bilatéraux aux voies corticales et nucléaires. Les foyers sont situés à différents niveaux au-dessus du bulbe rachidien, y compris le tronc cérébral. Les manifestations cliniques sont similaires à celles de la paralysie des tabloïdes (violation de la déglutition, teinte nasale de la voix, dysarthrie). Avec la paralysie pseudobulbaire apparaissent des réflexes d'automatisme oral (trompe, palmar-chin, lingual-labial, etc.), des rires violents et des pleurs. Les symptômes d'affection du neurone périphérique (atrophie, contractions fasciculaires, etc.) sont absents. Le syndrome est le plus souvent associé à des lésions vasculaires du cerveau.

Ainsi, les foyers pathologiques dans le tronc cérébral peuvent impliquer le système pyramidal et les noyaux moteurs des nerfs crâniens. En outre, cela peut endommager les conducteurs de sensibilité, ainsi que les noyaux et les racines des nerfs crâniens sensibles. En même temps, des formations neuronales sont localisées dans le tronc cérébral, qui exercent un effet activateur et inhibiteur sur les vastes zones du cerveau et de la moelle épinière. Cela fait référence à la fonction de la formation réticulaire du tronc cérébral. Il a des connexions étendues avec les divisions inférieures et supérieures du cerveau. De nombreux collatéraux provenant de voies sensibles spécifiques s'approchent de la formation réticulaire. Des impulsions le traversent, qui tonifient le cortex et les structures sous-corticales et assurent leur activité et l'état de veille du cerveau. L'inhibition des influences activatrices ascendantes conduit à une diminution du tonus du cortex et à l'apparition de la somnolence ou du sommeil réel. Sur les trajets descendants, la formation en réseau envoie des impulsions qui régulent le tonus musculaire (amplifie ou réduit).

Dans le cadre de la formation réticulaire, il existe des zones distinctes qui ont une certaine spécialisation des fonctions (centres respiratoires, vasomoteurs et autres). La formation réticulaire participe au maintien d'un certain nombre d'actes réflexes vitaux (respiration, activité cardiovasculaire, métabolisme, etc.). Lorsque le tronc cérébral, en particulier le bulbe rachidien, est affecté, en plus de ceux décrits ci-dessus, des symptômes graves tels que des troubles respiratoires et cardiovasculaires se produisent également.

Lorsque la fonction de la formation réticulaire est perturbée, des troubles du sommeil et de l'éveil se développent.

Syndrome de narcolepsie: atteinte de l'aspiration incontrôlable du patient à s'endormir dans un environnement totalement inadapté (lors d'une conversation, manger, marcher, etc.); les paroxysmes de narcolepsie sont souvent associés à une perte paroxystique du tonus musculaire (cataplexie), qui survient pendant les émotions, ce qui entraîne l'immobilité du patient en quelques secondes ou minutes; Parfois, il est impossible de bouger activement pendant une courte période de temps immédiatement après le réveil (cataplexie de l'éveil ou «paralysie nocturne»).

Il existe un autre type de trouble du sommeil - le syndrome d '«hibernation périodique»: crises de sommeil de 10 à 20 heures à plusieurs jours, syndrome de Klein-Levin: les convulsions s'accompagnent de boulimie. Ainsi, la formation réticulaire peut participer à la formation de syndromes qui surviennent lorsque le foyer est localisé non seulement dans le tronc, mais aussi dans d'autres parties du cerveau. Cela souligne l'existence de connexions fonctionnelles étroites selon le principe des cercles neuronaux, y compris les structures corticales, sous-corticales et de la tige.

Dans les foyers pathologiques situés à l'extérieur du tronc cérébral (extratronnellement), plusieurs nerfs proches peuvent en souffrir et des syndromes caractéristiques se développent. Parmi eux, il est important de noter le syndrome de l'angle pont-cérébelleux - la défaite des nerfs auditifs, faciaux et trijumeau. Il est caractéristique du neurome V d'une paire de nerfs crâniens et d'une arachnoïdite basale.

Côté syndrome du canal auditif interne (syndrome Lyanitsa) des dommages du nerf auditif, le bruit dans l'oreille, la perte d'audition par zvukovosprinimayuschego le type), nerf facial (paralysie flasque des muscles du visage, les yeux secs, une diminution de goût dans le tiers avant de la languette) sur la sole; se produit également dans le neurinome V d'une paire de nerfs crâniens.

Le syndrome de Gradenigo-Lannua (syndrome apex de pétreux): douleur dans la région de l'innervation du nerf trijumeau (stimulation du ganglion trigeminal), la paralysie des muscles oculaires côté droit extérieur de la sole; apparaît avec une inflammation de l'oreille moyenne et une tumeur localisée dans la fosse crânienne moyenne.

Dans la nature tumorale des lésions extratronctionnelles dans les stades ultérieurs du développement de la maladie en raison de la compression du tronc cérébral, les troubles des conducteurs se joignent également.

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