Hypertension portale : traitement

Le traitement de l'hypertension portale consiste à identifier et éliminer la cause de la maladie. Cela peut être plus grave que l'hypertension portale. Par exemple, le carcinome hépatocellulaire, qui apparaît dans la veine porte, est une contre-indication au traitement actif des veines de l'oesophage dilatées par la varicose hémorragique. Si le saignement de varices se développe en raison de la thrombose de la veine porte à eritremii avant d'entreprendre un traitement chirurgical, réduire la quantité de plaquettes par saignées destination ou cytostatiques; peut nécessiter l'administration d'anticoagulants.

Le traitement préventif des varices n'est pas indiqué. La rupture de ces veines peut ne pas être, puisque les collatéraux se développent avec le temps.

Dans la thrombose veineuse portale aiguë, au moment où le traitement commence, le thrombus a habituellement le temps de s'organiser, de sorte qu'un traitement anticoagulant n'est pas approprié. Avec un diagnostic rapide, la nomination d'anticoagulants peut prévenir la thrombose continue.

Avec un traitement adéquat, y compris des transfusions sanguines, les enfants qui ont saigné survivent habituellement. Il faut s'assurer que le sang transfusé est compatible et, si possible, maintenir les veines périphériques. Évitez le rendez-vous de l'aspirine. L'infection des voies respiratoires supérieures est sujette à un traitement sérieux, car elle favorise le développement de saignements.

La somatostatine peut être nécessaire, et parfois l'utilisation de la sonde Sengsteichen-Blakmore.

La sclérothérapie endoscopique est la principale méthode de traitement d'urgence.

Avec des saignements significatifs ou récurrents, la sclérothérapie peut également être utilisée comme mesure retardée. Malheureusement, il ne s'applique pas aux grandes veines dilatées de varices du fond de l'estomac, de sorte que la gastropathie congestive reste chez ces patients.

La chirurgie pour réduire la pression dans la veine porte n'est généralement pas possible, car il n'y a pas de veines qui conviennent à la dérivation. Même les veines qui ont un aspect normal sur les veines ne conviennent pas, ce qui est principalement dû à leur thrombose. Les enfants ont de très petites veines, ils sont difficiles à anastomoser. L'opération rend également difficile d'avoir beaucoup de petites collatérales.

Les résultats de tous les types d'interventions chirurgicales sont extrêmement insatisfaisants. La splénectomie la moins réussie, après laquelle le plus grand pourcentage de complications est observé. Les résultats les plus favorables sont obtenus par shunt (portocaval, mésentéricocavaleux, splénorénal), mais habituellement, il ne peut pas être effectué.

Si, en dépit d'une transfusion sanguine massive, la perte de sang progresse, il peut être nécessaire de traverser l'œsophage et ensuite de le restaurer à l'aide d'une agrafeuse. Cette méthode ne parvient pas à arrêter le saignement des varices dilatées de l'estomac. De plus, la fréquence des complications postopératoires est significative. Le TVSH échoue généralement.

Saignement des varices oesophagiennes

Prévoir l'écart

Dans les 2 ans après la détection de la cirrhose, des saignements des varices oesophagiennes surviennent chez 35% des patients; Au premier épisode de saignement, 50% des patients meurent.

Entre visible à l'endoscopie la taille des varices dilatées et la probabilité de saignement il y a une corrélation distincte. La pression à l'intérieur des varices est moins importante, bien que l'on sache que, pour former un élargissement des varices et un saignement subséquent, la pression dans la veine porte doit être supérieure à 12 mm Hg.

Un facteur important qui indique une plus grande probabilité de saignement est les taches rouges qui peuvent être vus avec l'endoscopie.

Pour évaluer la fonction des hépatocytes dans la cirrhose, le système de critères de l'enfant est utilisé , qui comprend 3 groupes A, B et C. Selon l'ampleur du trouble de la fonction hépatocytaire, les patients sont référés à l'un des groupes. Le groupe Enfant est l'indicateur le plus important pour évaluer la probabilité de saignement. En outre, ce groupe est en corrélation avec la taille des varices, la présence de taches rouges en endoscopie et l'efficacité du traitement.

Trois indicateurs - les tailles des varices dilatées, la présence de taches rouges et la fonction des cellules hépatiques - permettent la prédiction la plus fiable des saignements.

Avec la cirrhose alcoolique, le risque de saignement est le plus élevé.

La probabilité de saignement peut être prédite en utilisant l'échographie Doppler. Dans le même temps, la vitesse du flux sanguin à travers la veine porte, son diamètre, la taille de la rate et la présence de collatéraux sont estimés. À des valeurs élevées de l'indice de stagnation (le rapport de la zone de la veine porte à la circulation sanguine dans celui-ci), il existe une forte probabilité de développement précoce du saignement.

Prévention des saignements

Il est nécessaire de s'efforcer d'améliorer la fonction du foie, par exemple en s'abstenant de l'alcool. Évitez l'aspirine et les AINS. Les restrictions alimentaires, telles que l'exclusion des épices, ainsi que l'administration de H2-bloquants d'action prolongée, n'empêchent pas le développement du coma.

Le propranolol est un bêtabloquant non sélectif qui réduit la pression dans la veine porte en resserrant les vaisseaux des organes internes et, dans une moindre mesure, en réduisant le débit cardiaque. Réduit le flux sanguin vers l'artère hépatique. Le médicament est prescrit dans une dose qui abaisse le pouls au repos de 25% 12 heures après l'admission. Le degré de diminution de la pression dans la veine porte n'est pas le même chez les différents patients. Prendre même des doses élevées dans 20 à 50% des cas ne donne pas l'effet escompté, surtout quand la cirrhose est loin. La pression dans la veine porte doit être maintenue à un niveau ne dépassant pas 12 mm Hg. Il est souhaitable de surveiller la pression de coincement des veines hépatiques et la pression portale, qui est déterminée par endoscopie.

Classification de la fonction des cellules hépatiques dans la cirrhose de l'enfant

Indicateur	Groupe Child Child
	Un	Dans le	C
Taux de bilirubine sérique, μmol / l	Au-dessous de 34.2	34.2-51.3	Au-dessus de 51,3
Le taux d'albumine dans le sérum, g%	Au dessus de 3.5	3,0-3,5	Au dessous de 3.0
Ascites	Non	Facilement traitable	Mal traitable
Troubles neurologiques	Non	Le minimum	Allez, coma
Alimentation	Bon	Faible	Épuisement
Létalité hospitalière,%	5	18ème	68
Taux de survie annuel,%	70	70	30

Le propranolol ne doit pas être prescrit pour les maladies pulmonaires obstructives. Cela peut rendre difficile la réanimation en cas de saignement. En outre, il favorise le développement de l'encéphalopathie. Dans le propranolol, l'effet du "premier passage" est significativement prononcé, par conséquent, dans le cas d'une cirrhose profonde, dans laquelle l'excrétion du médicament par le foie est retardée, des réactions imprévisibles sont possibles.

En particulier, le propranolol supprime quelque peu l'activité mentale.

Une méta-analyse de six études suggère une réduction fiable de la fréquence des saignements, mais pas la létalité. Une méta-analyse ultérieure de 9 essais randomisés a révélé une réduction significative de la fréquence des saignements dans le traitement par le propranolol. Les patients sélectionnés qui reçoivent ce traitement ne sont pas faciles, car 70% des patients présentant des varices de l'œsophage ne saignent pas. Le propranolol est recommandé pour les dimensions importantes des varices et pour la détection des points rouges en endoscopie. Avec un gradient de pression veineuse de plus de 12 mm Hg, les patients doivent être traités quel que soit le degré d'expansion des veines. Des résultats similaires ont été obtenus avec la nomination de nadolol. Des indicateurs similaires de survie et de prévention du premier épisode de saignement ont été obtenus dans le traitement de l' isosorbide-5-mononitrate. Ce médicament peut aggraver la fonction du foie, il ne devrait donc pas être utilisé avec une cirrhose profonde avec ascite.

Une méta-analyse d'études sur la sclérothérapie prophylactique a révélé des résultats généralement insatisfaisants. Aucune donnée sur l'efficacité de la sclérothérapie dans la prévention du premier épisode de saignement ou l'amélioration de la survie. La sclérothérapie prophylactique n'est pas recommandée.

Diagnostic de saignement

Dans le tableau clinique de saignement des varices œsophagiennes de l'œsophage, en plus des symptômes observés dans d'autres sources de saignements gastro-intestinaux, des symptômes d'hypertension portale sont notés.

Les saignements peuvent être légers et manifester plus de mélancolie que les vomissements sanglants. L'intestin peut être rempli de sang avant que le saignement, qui a duré plusieurs jours, soit reconnu.

Saignement de varices dilatées avec une cirrhose affecte négativement les hépatocytes. La raison en est peut-être une réduction de l'apport d'oxygène dû à l'anémie ou une augmentation des besoins métaboliques due à une dégradation des protéines après un saignement. La réduction de la pression sanguine réduit le flux sanguin dans l'artère hépatique, qui fournit le sang aux noeuds de la régénération, de sorte que la nécrose est possible. L'augmentation de l'absorption de l'azote de l'intestin entraîne souvent le développement du coma hépatique. La détérioration de la fonction hépatocytaire peut provoquer une jaunisse ou une ascite.

Souvent, il y a aussi des saignements non associés aux varices: des ulcères duodénaux, des érosions stomacales ou le syndrome de Mallory-Weiss.

Dans tous les cas, un examen endoscopique doit être effectué pour identifier la source de saignement). Obligatoire également échographie pour la détermination de la lumière des veines porte et hépatiques et pour l'exclusion de l'éducation volumique, par exemple le carcinome hépatocellulaire.

Sur la base de l'analyse biochimique du sang, il est impossible de différencier les saignements des varices dilatées des ulcères.

Prévision

Avec la cirrhose, la létalité de saignement des varices est d'environ 40% pour chaque épisode. Chez 60% des patients, le saignement réapparaît avant la sortie de l'hôpital; le taux de mortalité pour 2 ans est de 60%.

Le pronostic est déterminé par la sévérité de l'insuffisance hépatocellulaire. La triade des signes défavorables - jaunisse, ascite et encéphalopathie - s'accompagne d'un taux de mortalité de 80%. Le taux de survie annuel à faible risque (groupe A et B par enfant) est d'environ 70%, et à haut risque (groupe C sur enfant) - environ 30%. Détermination de la survie en fonction de la présence de l'encéphalopathie, le temps de prothrombine et de la quantité d'unités de sang transfusées dans les 72 heures précédentes. Mauvais pronostic des blessures alcoolique du foie, car il est plus prononcé lorsque la fonction hépatocytaire de violation. L'abstinence d'alcool améliore significativement le pronostic. Si l'activité de l'hépatite chronique est maintenue, le pronostic est également défavorable. Dans la cirrhose biliaire primitive (CBP), le saignement est relativement bien toléré.

La survie est pire avec une faible vitesse d'écoulement sanguin dans la veine porte, déterminée par échographie Doppler.

La valeur de la fonction hépatocytaire met l'accent sur le fait que lors de sa relative sécurité, telles que la schistosomiase, l'hypertension portale netsirroticheskoy en Inde et au Japon, et la thrombose de la veine porte, le pronostic de saignement est relativement favorable.

Soins médicaux généraux

Lorsqu'elle est hospitalisée pour hémorragie des varices de l'œsophage chez tous les patients, la fonction hépatique-cellulaire de l'enfant est évaluée. Les saignements peuvent continuer, donc une surveillance attentive est nécessaire. Si possible, il doit être effectué dans l'unité de soins intensifs par un personnel spécialement formé ayant une connaissance approfondie de l'hépatologie. Le patient dès le début doit être observé conjointement par le thérapeute et le chirurgien, qui doit coordonner les tactiques de traitement.

Classification par Child-Pugh et mortalité hospitalière par saignement

Le groupe	Nombre de patients	Mortalité hospitalière
Un	65	3 (5%)
Dans le	68	12 (18%)
C	53	35 (68%)
Total	186	50 (27%)

Cela peut nécessiter une transfusion sanguine massive. En moyenne, pendant les premières 24 heures, 4 doses sont versées et pendant toute la durée de l'hospitalisation - jusqu'à 10 doses. Cela devrait éviter l'introduction de solutions salines. Un volume excessif de sang circulant favorise la reprise des saignements. Des études chez les animaux ont montré que cela est dû à une pression accrue dans la veine porte, causée par une résistance accrue dans les vaisseaux collatéraux après saignement.

Il y a une menace de facteurs de coagulation insuffisants, il est donc préférable de transfuser du sang fraîchement préparé, ou de la masse d'érythrocytes fraîchement préparée, ou du plasma fraîchement congelé. La transfusion de la masse plaquettaire peut être nécessaire. Vitamine K. Administrée immédiatement par voie intramusculaire

Attribuez de la cimétidine ou de la ranitidine. Bien que leur efficacité chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère ne soit pas prouvée dans des études contrôlées, ils développent souvent des ulcères aigus stressants. Avec un saignement gastro-intestinal contre la cirrhose, le risque d'infection est élevé, donc des antibiotiques, tels que la norfloxacine, doivent être prescrits pour supprimer la microflore intestinale.

Il est nécessaire d'éviter le rendez-vous des sédatifs, et s'ils sont nécessaires, l'oxazépam (nosepam, tazepam) est recommandé. Chez les patients atteints d'alcoolisme à risque de développement du délire, le chlordiazépoxide (chlozépide, l'élénium) ou l'hémineurine (clométhiazole) peuvent être efficaces. Si l'hypertension portale est causée par un bloc présynoïdien et que la fonction hépatique est préservée, la probabilité d'une encéphalopathie hépatique est faible et les sédatifs peuvent être prescrits librement.

Pour prévenir l'encéphalopathie hépatique dans la cirrhose limite nécessairement l'ingestion de la protéine, administrée lactulose, néomycine 4 g / jour, aspirez le contenu de l'estomac et de mettre lavements phosphate.

Avec une ascite tendue, une paracentèse attentive et l'administration de spironolactone sont acceptables pour réduire la pression intra-abdominale.

Pour traiter le saignement des varices, de nombreuses méthodes ou combinaisons de celles-ci sont utilisées. Ceux-ci comprennent la sclérothérapie œsophagienne œsophagienne («l'étalon-or»), les médicaments vasoactifs, la sonde de Sengsteichen-Blakemore, la TSSH et la chirurgie d'urgence. Dans les études contrôlées, il n'a pas été possible de montrer un avantage significatif d'une méthode de traitement, bien que tous puissent arrêter le saignement des varices oesophagiennes. Les résultats de la sclérothérapie des varices et l'utilisation de médicaments vasoactifs sont étonnamment similaires.

Médicaments vasoactifs

Les médicaments vasoactifs sont utilisés pour les saignements aigus des varices dilatées afin de réduire la pression portale avant et après la sclérothérapie.

Vasopressine Le mécanisme d'action de la vasopressine est de réduire les artérioles des organes internes, ce qui entraîne une augmentation de la résistance à l'afflux de sang dans l'intestin. Cela vous permet de réduire le saignement des varices en réduisant la pression dans la veine porte.

Par voie intraveineuse pendant 10 minutes, on injecte 20 UI de vasopressine dans 100 ml d'une solution de glucose à 5%. La pression dans la veine porte est réduite de 45 à 60 minutes. Il est également possible de prescrire de la vasopressine sous forme de perfusions intraveineuses prolongées (0,4 UI / ml) pendant pas plus de 2 heures.

La vasopressine provoque une diminution des vaisseaux coronaires. Avant son introduction, il est nécessaire d'enlever un électrocardiogramme. Au cours de la perfusion, il peut apparaître des douleurs abdominales coliques, accompagnées d'une vidange de l'intestin, bouton de visage.

La diminution temporelle du débit sanguin dans la veine porte et la pression artérielle contribuent à la formation d'un caillot dans la veine endommagée et arrêtent le saignement. La réduction de l'apport sanguin artériel au foie avec une cirrhose est indésirable.

Avec une utilisation répétée, l'efficacité du médicament est réduite. La vasopressine peut arrêter le saignement, mais elle ne doit être utilisée que comme traitement préliminaire avant de commencer le traitement par d'autres méthodes. Si le saignement est causé par des troubles de la coagulation sanguine, la vasopressine est moins efficace.

La nitroglycérine est un puissant vasodilatateur artériel veineux et modérément actif. Son utilisation en association avec la vasopressine peut réduire le nombre de transfusions sanguines et la fréquence de l'œsophage tumescent, mais l'incidence des effets secondaires et de la mortalité hospitalière est la même que celle de la vasopressine. Dans le traitement des hémorragies de varices de l'œsophage nitroglycérine est administrée par voie intraveineuse (40 mg / min) ou par voie transdermique en association avec la dose de vasopressine de 0,4 UI / ml. Si nécessaire, les doses sont augmentées pour fournir une pression artérielle systolique supérieure à 100 mm Hg.

La terlipressine est une substance plus stable et à action prolongée que la vasopressine. Il est administré par voie intraveineuse dans un jet à une dose de 2 mg, puis 1 mg toutes les 4 heures pendant 24 heures.La pression dans les veines variqueuses de l'oesophage diminue, ce qui aide à arrêter le saignement.

La somatostatine affecte les muscles lisses et augmente la résistance dans les artères des organes internes, réduisant ainsi la pression dans la veine porte. En outre, il supprime l'action d'un certain nombre de peptides vasodilatateurs, y compris le glucagon. Il provoque un petit nombre d'effets secondaires graves.

Dans une étude contrôlée, la fréquence des saignements récurrents a été réduite d'un facteur 2 par rapport à celle du groupe témoin traité par placebo, la fréquence des transfusions sanguines et l'utilisation de la tamponnade œsophagienne ont diminué de moitié. Chez les patients du groupe C sur l'enfant, le médicament était inefficace. Dans une étude, la somatostatine était meilleure que la vasopressine, le saignement stoppé, dans un autre, les résultats étaient contradictoires. En général, le traitement par la somatostatine est sûr et aussi efficace que la sclérothérapie.

La perfusion intraveineuse du médicament affecte négativement la circulation sanguine dans les reins et le métabolisme eau-sel dans les tubules, par conséquent, avec l'ascite, il doit être administré avec prudence.

L'octréotide est un analogue synthétique de la somatostatine, qui partage avec elle 4 acides aminés identiques. Son T1 / 2 est beaucoup plus grand (1-2 heures). Il est montré que dans le traitement des saignements aigus à partir de varices oesophagiennes, l'octréotide est aussi sûr et efficace que la sclérothérapie, mais ne réduit pas la fréquence des saignements précoces.

Sclérothérapie programmée de l'œsophage

La sclérothérapie programmée des veines de l'œsophage dilatées de varices est moins efficace qu'une urgence, entreprise pour arrêter le saignement. Les injections sont administrées à un intervalle d'une semaine jusqu'à ce que toutes les varices ne soient pas thrombosées. La fréquence des saignements répétés diminue.

Entre 30% et 40% des varices après sclérothérapie sont augmentées chaque année. Les procédures répétées conduisent à une oesophagite fibreuse, dans laquelle les varices sont oblitérées, mais les veines dilatées de varices de l'estomac augmentent et peuvent saigner constamment.

Ligature endoscopique des varices dilatées

La méthode utilisée ne diffère pas de la ligature des veines hémorroïdales. Les veines sont bandées avec de petits anneaux élastiques. Dans la partie inférieure de l'œsophage, un gastroscope conventionnel avec une vue d'extrémité est inséré et une sonde supplémentaire est menée sous son contrôle. Ensuite, la gastroscopie est enlevée et fixée à sa fin par un dispositif de ligature. Après cela, le gastroscope est réintroduit dans l'œsophage distal, une veine dilatée en varices est identifiée et aspirée dans la lumière du dispositif de ligature. Ensuite, en appuyant sur le levier de fil attaché à celui-ci, un anneau élastique est mis sur la veine. Le processus est répété jusqu'à ce que toutes les veines dilatées de varices soient ligaturées. Sur chacun d'eux, imposer de 1 à 3 anneaux.

Sclérothérapie des varices

Prophylactique	Urgence	Prévu
L'efficacité n'est pas prouvée	Besoin d'expérience Cesse de saigner Impact sur la survie (?)	La mortalité due aux saignements diminue De nombreuses complications L'engagement du patient dans le traitement est important La survie ne change pas

La méthode est simple et donne moins de complications que la sclérothérapie, bien que plus de séances sont nécessaires pour ligaturer les varices. La complication la plus fréquente est la dysphagie transitoire; le développement de la bactériémie est également décrit. Une sonde supplémentaire peut provoquer une perforation de l'œsophage. Dans les endroits où les anneaux sont appliqués, les ulcères peuvent se développer par la suite. Les anneaux glissent parfois, provoquant des hémorragies massives.

La ligature des anneaux vous permet d'arrêter les saignements aigus des varices œsophagiennes dans l'œsophage non moins efficacement que la sclérothérapie, mais il est plus difficile de les produire dans des conditions de saignement continu. Il prévient les épisodes répétés de saignement, mais n'affecte pas la survie. Cette méthode peut remplacer la sclérothérapie endoscopique généralement plus accessible uniquement dans les centres spécialisés. Il ne peut pas être combiné avec la sclérothérapie.

Chirurgie d'urgence

Avec l'introduction de la sclérothérapie, des médicaments vasoactifs, de la tamponnade ballon et surtout de la TSSH, les interventions chirurgicales sont beaucoup moins utilisées. L'indication à eux est principalement l'inefficacité de toutes les méthodes de traitement énumérées. Les saignements peuvent être efficacement arrêtés par une dérivation portocaval d'urgence. La mortalité, ainsi que l'incidence de l'encéphalopathie dans la période postopératoire, sont significatives chez les patients du groupe C. Si le saignement est important et réapparaît après deux procédures de sclérothérapie, le TSS est la méthode de choix. Les autres méthodes de traitement sont la formation d'urgence d'une anastomose mésentérico-cave, ou l'imposition d'un shunt portocaval étroit (8 mm), ou l'intersection de l'œsophage.

Intersection d'urgence de l'œsophage avec une agrafeuse

Sous anesthésie générale, le gastrosome antérieur est réalisé et l'appareil est inséré dans le tiers inférieur de l'œsophage (Figures 10-59). Immédiatement au-dessus du cardia, une ligature est appliquée, qui attire la paroi de l'œsophage entre la tête et le corps de l'appareil. Ensuite, piquez et traversez le mur de l'œsophage. L'appareil avec la paroi excisée de l'œsophage est retiré. La plaie de l'estomac et de la paroi abdominale antérieure est suturée. Intersection de l'œsophage au moyen de l'appareil permet toujours d'arrêter un saignement. Cependant, un tiers des patients meurent pendant l'hospitalisation suite à une insuffisance hépatique. Intersection de l'œsophage avec une agrafeuse est devenue une méthode reconnue de traitement des saignements des varices oesophagiennes. Le temps de fonctionnement est faible, la mortalité est faible, les complications sont rares. L'opération n'est pas indiquée à des fins prophylactiques ou de façon routinière. Dans les 2 ans après l'opération, les varices se reproduisent habituellement et sont souvent compliquées par des saignements.

Prévention de la récidive hémorragique

Saignements répétés de varices se développe dans 1 an dans 25% des patients dans le groupe A, 50% - groupe B et 75% - Groupe C. Une des méthodes de prévention possibles de rechute - rendez-vous propranolol. Dans la première étude contrôlée, dans un groupe de patients atteints de cirrhose alcoolique du foie avec de grandes varices dilatées et une condition générale satisfaisante, une diminution significative de la fréquence des rechutes a été révélée. Les données d'autres études ont été controversées, ce qui est probablement lié au type de cirrhose et au nombre d'alcooliques inclus dans l'étude. Avec la cirrhose décompensée, le traitement au propranolol est inefficace. Plus le traitement est débuté, meilleurs sont les résultats puisque les patients du groupe à risque le plus élevé meurent déjà à ce moment-là. Chez les patients à faible risque, l'efficacité du propranolol ne diffère pas de celle de la sclérothérapie. L'utilisation de propranolol réduit le risque de récidive de saignement, mais a probablement peu d'effet sur la survie, elle est justifiée dans la gastropathie portale. La combinaison de nadolol et de mononitrate d'isosorbide est plus efficace que la sclérothérapie, réduit le risque de récurrence des saignements.

La sclérothérapie planifiée des varices étendues de l'œsophage est effectuée à des intervalles d'une semaine jusqu'à ce que toutes les veines soient thrombosées. Habituellement, de 3 à 5 procédures sont nécessaires, elles peuvent être effectuées en ambulatoire. Après la sclérose, une observation endoscopique fréquente et des injections répétées de médicaments ne sont pas indiquées, car elles n'augmentent pas la survie. La sclérothérapie doit être effectuée uniquement avec des rechutes de saignement. La sclérothérapie œsophagienne programmée réduit la fréquence des récurrences hémorragiques et le besoin de transfusions sanguines, mais n'affecte pas la survie à long terme.

Si la sclérothérapie est inefficace, en tant que mesure de l'aide d'urgence recourir à shunt - la formation d'un shunt porto-cave ou splénorénale ou à la TSSH.

Portosistemnoe shuntirovanie

Shunt porto-systémique effectué afin de réduire la pression dans la veine porte, hépatique maintenir général et en particulier, le flux sanguin portail et, surtout, de réduire le risque d'encéphalopathie hépatique compliquant une hypertension portale. Aucune des méthodes actuelles de manœuvre ne vous permet d'atteindre pleinement cet objectif. La survie des patients est déterminée par la réserve fonctionnelle du foie, puisque après la shunt la fonction hépatique-cellulaire s'aggrave.

Portokavalynoe shuntirovanie

En 1877, Eck a d'abord pratiqué le shunt portocaval sur des chiens; Actuellement, c'est la méthode la plus efficace pour réduire l'hypertension portale.

La veine est connectée à la veine cave inférieure ou à l'extrémité sur le côté avec une ligature de la veine porte, ou d'un côté à l'autre, sans perturber sa continuité. La pression dans la veine porte et dans le foie diminue, et le flux sanguin augmente dans l'artère hépatique.

Le couplage de bout en bout entraîne probablement une diminution de la pression plus prononcée dans la veine porte, soit environ 10 mmHg. Techniquement, cette opération est plus facile.

Actuellement, le shunt portocaval est rarement appliqué, car il est souvent compliqué d'encéphalopathie. Diminution du débit sanguin hépatique altère la fonction hépatique. Cela complique la transplantation ultérieure de cet organe. En imposant shunt portocave recours encore après l'arrêt du saignement, avec une bonne réserve fonctionnelle du foie, en l'absence d'occasions d'observer les patients dans un centre spécialisé ou s'il y a un risque de saignement de varices de l'estomac. Elle montre aussi les étapes initiales bilirnogo cirrhose primaire, la fibrose hépatique congénitale avec une fonction de hépatocytes intacte et l'obstruction de la veine porte dans la cible du foie.

Après pontage porto-cave, la probabilité d'ascite, de péritonite bactérienne spontanée et de syndrome hépatorénal diminue.

Dans l'évaluation de l'indication de la chirurgie de dérivation sont une indication importante de l'histoire des saignements de varices oesophagiennes, la présence de l'hypertension portale, la préservation de la veine porte, plus jeune âge de 50 ans, l'absence d'antécédents d'épisodes d'encéphalopathie hépatique, appartenant au groupe A ou B sur l'enfant. Chez les patients âgés de plus de 40 ans, la survie après la chirurgie est plus faible et dans deux fois l'incidence de l'encéphalopathie.

Dérivation mésentérique-vasculaire

Avec un shunt mésentéricocaval, un shunt fait d'une prothèse en dacron est suturé entre la veine cave supérieure mésentérique et inférieure.

La technique d'opération est simple. La lumière de la veine porte ne se ferme pas, mais le flux sanguin le long de celle-ci devient insignifiant. Au fil du temps, l'occlusion du shunt se produit souvent, après quoi des récurrences de saignement peuvent se produire. Le shunt mésentéricocaval ne complique pas la transplantation hépatique à l'avenir.

Shunt spléno-rénal sélectif "distal"

Lorsque sélectivement shuntant les varices transversales splénorénale dans la région de jonction gastro-oesophagienne, ce qui entraîne dans le sang est dirigé à travers la veine splénique court gastro-intestinal dans la veine splénique anastomose le rein gauche. Il a été supposé que la circulation dans la veine porte sera préservée, mais, comme il s'est avéré, cela n'arrive pas.

Les résultats préliminaires de l'opération étaient satisfaisants; Le taux de mortalité était de 4,1%, l'incidence de l'encéphalopathie était de 12% et le taux de survie à 5 ans était de 49%. Dans l'étude randomisée plus ultérieure chez les patients atteints de cirrhose alcoolique ont constaté que le taux de mortalité et l'incidence de l'encéphalopathie il ne diffère pas des indices analogues dans nonsélectif splénorénale shuntage. Dans la cirrhose non alcoolique, des résultats plus favorables ont été obtenus, en particulier dans les cas où les varices de l'estomac étaient le principal problème. En outre, l'application de cette méthode est justifiée lorsque le saignement de varices dans la schistosomiase, portail netsirroticheskoy de l'hypertension avec la veine splénique améliorée. L'opération n'interfère pas avec la transplantation ultérieure du foie.

La technique de shunt spléno-rénal distal est complexe, et les chirurgiens qui la possèdent sont peu nombreux.

Résultats généraux de la dérivation porto-systémique

Dans le groupe à faible risque, le taux de mortalité opérationnel est d'environ 5%. Dans le groupe à haut risque, il atteint 50%.

Lorsque l'opération est réalisée sur la veine porte endommagée par le processus pathologique, le shunt est souvent fermé; cette complication entraîne souvent la mort, dont la cause est souvent l'insuffisance hépatique.

Avec le fonctionnement normal de l'anastomose porto-cave, la fin est appliquée sur le côté, saignement de l'œsophage dilaté variqueux et l'estomac peut être évité.

Après le pontage, les collatérales veineuses de la paroi abdominale antérieure disparaissent et la taille de la rate diminue. Avec l'endoscopie après 6-12 mois, les varices ne révèlent pas.

Si le shunt n'est pas sélectif, la pression portale et le débit sanguin hépatique diminuent. En conséquence, la fonction hépatique s'aggrave.

En période postopératoire, la jaunisse se développe souvent en raison de l'hémolyse et de l'altération de la fonction hépatique.

Diminution de la pression dans la veine porte sur le fond de maintenir un faible taux d'albumine provoque un œdème des chevilles. L'augmentation du débit cardiaque, associée à une insuffisance cardiaque, peut également jouer un rôle dans son développement.

Le passage du shunt est surveillé par échographie, TDM, IRM, échographie Doppler ou angiographie.

L'encéphalopathie hépatique peut être transitoire. Dans 20 à 40% des cas, des changements chroniques se développent et dans environ un tiers des cas, les changements de personnalité. Leur fréquence est d'autant plus grande que le diamètre du shunt est grand. Très probablement leur développement avec la progression de la maladie du foie. L'encéphalopathie est plus fréquente chez les patients âgés.

En outre, les manœuvres peuvent être compliquées par une paraplégie due à une myélopathie, à un syndrome parkinsonien et à des symptômes d'atteinte cérébelleuse.

Shunt porto-systémique intrahépatique transjugulaire

Les premières tentatives de création de shunts portosystémiques intrahépatiques chez le chien et chez l'homme se sont révélées infructueuses, la communication entre les veines hépatiques et portales créée à l'aide d'un ballon se fermant rapidement. La préservation de la perméabilité du shunt était possible en utilisant un stent de Palmaz redresseur, qui est installé entre la branche intra-hépatique de la veine porte et la branche de la veine hépatique.

Habituellement, TSS est effectuée pour arrêter le saignement des varices de l'œsophage ou de l'estomac. Cependant, avant de recourir à cette méthode de traitement, il faut se convaincre de l'échec d'autres méthodes, en particulier de la sclérothérapie et de l'introduction de médicaments vasoactifs. Avec des saignements continus, les résultats sont défavorables. La procédure est réalisée sous anesthésie locale après la prémédication avec des sédatifs. Sous la surveillance des ultrasons, la bifurcation de la veine porte est détectée. Par la veine jugulaire, la veine hépatique moyenne est cathétérisée, et une aiguille est passée à travers ce cathéter dans la branche de la veine porte. Une aiguille est insérée à travers l'aiguille et un cathéter y est inséré. L'aiguille est retirée et le gradient de pression dans la veine porte est déterminé. Le canal de ponction est dilaté avec un ballon, suivi d'une angiographie. Ensuite, insérer un stent de redressement de ballon en métal Palmaz ou stent métallique auto-extensible Wallstent, ayant un diamètre de 8-12 mm. Le diamètre du stent est choisi de sorte que le gradient de pression portale soit inférieur à 12 mm Hg. Si l'hypertension portale est préservée, parallèlement à la première, vous pouvez installer une seconde endoprothèse. L'ensemble de la procédure est réalisée sous la supervision de l'échographie. Il dure de 1 à 2 heures et la TSSH n'interfère pas avec la transplantation ultérieure du foie.

TVPSH est une intervention techniquement complexe. Avec une expérience suffisante du personnel, elle peut être réalisée dans 95% des cas. Cependant, selon une étude, des difficultés techniques, une récurrence précoce des saignements, une sténose et une thrombose du shunt ont nécessité un re-TBT dans la période d'une hospitalisation du patient dans 30% des cas. Dans 8% des cas, même après une intervention répétée, il n'était pas possible d'arrêter le saignement.

La mortalité dans le stent est inférieure à 1%, et la létalité pendant 30 jours - de 3% à 13%. L'intervention peut être compliquée par un saignement - intra-abdominal, biliaire ou sous une capsule du foie. Il est possible de déplacer le stent, et le stent Wallstent doit être étiré à son état antérieur avec une boucle.

Une infection se développe souvent, ce qui peut entraîner la mort. Les antibiotiques doivent être administrés de façon prophylactique. En cas de dysfonctionnement rénal et après injection intraveineuse d'une grande quantité d'agent de contraste, une insuffisance rénale peut se développer. La maille d'acier de l'endoprothèse peut endommager les globules rouges et provoquer une hémolyse intravasculaire. Si le stent est incorrectement inséré dans l'artère hépatique droite, un infarctus du foie se développe. Hyperplénisme après shunt reste.

Sténose et occlusion du stent. Un gradient de basse pression entre le portail et la veine hépatique favorise le développement de l'occlusion. La raison la plus importante pour fermer le stent est le faible débit sanguin le long de celui-ci. Il est important de contrôler la perméabilité de l'endoprothèse en dynamique. Cela peut être fait par la portographie de routine ou par échographie Doppler et duplex, qui donnent une évaluation semi-quantitative de l'état fonctionnel du shunt. L'occlusion du shunt conduit souvent à une rechute de saignement des varices dilatées.

Une occlusion précoce de l'endoprothèse est observée dans 12% des cas, généralement en raison d'une thrombose et est associée à des difficultés techniques dans son installation. Les occlusions tardives et la sténose sont associées à des changements excessifs dans l'intima du site veineux hépatique relié à l'endoprothèse. Plus souvent ils se produisent chez les patients du groupe C sur l'enfant. La sténose et l'occlusion de l'endoprothèse se développent chez un tiers des patients pendant 1 an et les deux tiers pendant 2 ans. La fréquence de ces complications dépend de l'efficacité du diagnostic. Lorsque le stent est occlus, sa révision est réalisée sous anesthésie locale. Vous pouvez élargir la lumière de l'endoprothèse par cathétérisme percutané ou installer une autre endoprothèse.

Arrêtez de saigner. TSSH réduit la pression portale d'environ 50%. Si le saignement est causé par l'hypertension portale, il s'arrête, que la veine saignante soit localisée dans l'œsophage, l'estomac ou l'intestin. Ceci est particulièrement important pour les saignements qui ne s'arrêtent pas après la sclérothérapie et se produisent dans un contexte de diminution de la fonction hépatique. La TVSH réduit plus efficacement la fréquence des récidives hémorragiques que la sclérothérapie, mais son effet sur la survie est négligeable. La fréquence des récurrences de saignement après 6 mois est de 5% à 19%, et après 1 an - 18%.

Encéphalopathie après TSSH. L'imposition d'un shunt portosystémique non sélectif côte à côte provoque une diminution de l'apport sanguin portale au foie, de sorte que la fonction hépatique se détériore après TSSH. Il n'est pas surprenant que l'incidence de l'encéphalopathie après cette intervention soit presque la même (25-30%), qu'après une chirurgie portocavale. Chez 9 des 30 patients ayant un stent établi, 24 épisodes d'encéphalopathie hépatique ont été notés et 12% d'entre eux sont survenus de novo. Le risque de développer une encéphalopathie hépatique dépend de l'âge du patient, du groupe d'enfants et de la taille du shunt. L'encéphalopathie est plus prononcée au cours du premier mois après l'opération. Avec la fermeture spontanée du stent, il diminue. Il peut être réduit en installant un autre stent de plus petite taille dans le stent intra-hépatique fonctionnel. L'encéphalopathie résistante est une indication de la transplantation hépatique.

Le type hyperdynamique de la circulation du sang, caractéristique de la cirrhose, est aggravé après TSSH. Le débit cardiaque et le volume de sang circulant augmentent. Stagnation possible du sang dans les organes internes. Si le patient souffre d'une maladie cardiaque concomitante, une insuffisance cardiaque peut se développer.

D'autres indications Le stent intra-hépatique, qui est établi avec TSSH, constituant un shunt portosystémique, l'extrémité superposée dans le côté, permet de réduire l'ascite chez les patients du groupe B par Child. Dans les études contrôlées, cependant, il n'était pas plus efficace que les traitements traditionnels, et n'a pas augmenté la survie.

Avec le syndrome hépatorénal, la TSSH améliore l'état des patients et augmente leurs chances d'attendre une transplantation hépatique.

TVSH est efficace dans l'ascite et le syndrome chronique de Budd Chiari.

Conclusions La TSSH est une méthode efficace pour arrêter le saignement aigu des varices de l'œsophage et de l'estomac avec une sclérothérapie inefficace et des médicaments vasoactifs. Son utilisation dans les saignements récurrents des varices œsophagiennes de l'œsophage devrait probablement être limitée aux cas d'insuffisance hépatique dans lesquels une transplantation hépatique est prévue.

La méthode est techniquement complexe et nécessite une certaine expérience. L'effet thérapeutique persistant est entravé par des complications telles que l'occlusion de l'endoprothèse et le développement d'une encéphalopathie hépatique. TSSH est une méthode de traitement plus simple et provoque moins de complications que l'imposition chirurgicale d'un shunt portosystémique. On peut s'attendre à ce que les complications à long terme après la mise en place de l'endoprothèse soient similaires à celles observées avec l'insertion d'un shunt chirurgical.

Transplantation hépatique

Avec la cirrhose du foie et le saignement des varices, la cause de la mort peut ne pas être l'hémorragie elle-même, mais l'insuffisance hépatocellulaire. Dans ces cas, la seule issue est la transplantation hépatique. La survie après la transplantation ne dépend pas de la réalisation préalable d'une sclérothérapie ou d'un shunt porto-systémique. La survie après la sclérothérapie avec une transplantation hépatique ultérieure est plus élevée que seulement après la sclérothérapie. Cela peut être dû au fait que les patients à faible risque ont été envoyés dans les centres de transplantation. Saignement instable des varices et le stade terminal de la maladie du foie sont une indication pour la transplantation de cet organe.

Le shunt portocaval précédemment imposé entrave techniquement la transplantation, surtout si des manipulations ont été effectuées aux portes du foie. Les shunts spléno-rénaux et mésentériques, ainsi que la TSSH, ne constituent pas une contre-indication à la transplantation hépatique.

Après la transplantation, la plupart des changements hémodynamiques et humoraux provoqués par la cirrhose sont inversés. Le flux sanguin dans la veine non appariée est normalisé lentement, ce qui indique une fermeture lente des collatéraux du portail.

Effet pharmacologique sur le flux sanguin dans la veine porte

Le syndrome d'hypertension portale est l'une des manifestations du type de circulation hyperdynamique avec une augmentation du débit cardiaque et une diminution de la résistance périphérique. Ce syndrome modifie de manière significative l'activité du système nerveux autonome. L'implication d'une variété de facteurs hormonaux indique la possibilité d'effets pharmacologiques sur certaines manifestations de l'hypertension portale. En théorie, la pression (et le flux sanguin) dans la veine porte peut être réduite en réduisant le débit cardiaque, ce qui diminue le flux sanguin dans vasoconstriction des organes internes, les organes internes de dilatation veineuse, diminution de la résistance vasculaire intrahépatique ou enfin dérivation chirurgicale portocave. Il devrait s'efforcer de maintenir l'approvisionnement en sang au foie et à sa fonction, par conséquent, les méthodes de réduction de la tension artérielle en diminuant la résistance vasculaire sont plus préférables qu'en diminuant le débit sanguin.

Diminution du débit cardiaque

Des réductions du débit cardiaque peuvent être obtenues en bloquant les récepteurs bêta 1 -adrénergiques du myocarde. Partiellement, cet effet est donné par le propranolol. Le métoprolol et l'aténolol - bloqueurs cardiosélectifs - réduisent la pression dans la veine porte moins efficacement que le propranolol.

Réduction du flux sanguin à travers la veine porte

L'utilisation de la vasopressine, de la terlipressine, de la somatostatine et du propranolol, qui provoquent une vasoconstriction dans les organes internes, a déjà été discutée.

Vasodilatateurs portaux et intrahépatiques

Les muscles lisses de la veine porte contiennent des bêta- ₁ adrénorécepteurs. Probablement, les collatéraux portositem ont déjà été développés au maximum, la couche musculaire dans eux est mal développée. Ils sont plus faibles que les grosses veines, ils répondent aux stimuli vasodilatateurs. Une réduction significative des vaisseaux du système porte provoque la sérotonine, agissant à travers les récepteurs S2. La sensibilité des collatéraux à la sérotonine peut être augmentée. L'inhibiteur de la sérotonine, la kétansérine, provoque une diminution de la pression portale avec la cirrhose. Sa large utilisation comme médicament antihypertenseur est empêchée par des effets secondaires, y compris l'encéphalopathie.

Avec la cirrhose du foie, il est également possible d'influencer le tonus des muscles de la paroi veineuse. Sur un foie perfusé isolé, il a été montré qu'une augmentation de la résistance vasculaire dans la veine porte peut être réduite par des vasodilatateurs, y compris la prostaglandine E ₁ et l'isoprénaline. Apparemment, leur action est dirigée vers les myofibroblastes contractiles. La diminution de la pression portale est possible lors de la prise de nitroglycérine, de dinitrate de 5-isosorbide ou de mononitrate et est probablement due à une vasodilatation systémique. En outre, ces médicaments provoquent une légère diminution de la résistance intra-hépatique dans le foie isolé et dans la cirrhose.

Il est montré que le vérapamil - un bloqueur des canaux calciques - réduit le gradient de pression dans la veine porte et la résistance intra-hépatique. Cependant, cet effet n'a pu être prouvé avec le rendez-vous des patients avec la cirrhose du foie. La cirrhose alcoolique augmente l'activité du système nerveux sympathique. L'administration intraveineuse à des patients présentant une cirrhose alcoolique des récepteurs a-adrénergiques clonidine-agonistes de l'action centrale a entraîné une diminution de la résistance vasculaire post-synoviale. La réduction de la pression artérielle systémique limite l'utilisation de ce médicament.

Conclusion: Contrôle pharmacologique

La relation entre le débit cardiaque, la résistance du système et le débit sanguin et la résistance portale et le débit sanguin n'est pas facile à évaluer. Entre le flux sanguin artériel hépatique et le flux sanguin porte, il existe des relations réciproques - une augmentation de l'un entraîne une diminution de l'autre.

À l'avenir, des médicaments plus appropriés pour le traitement de l'hypertension portale peuvent être attendus.

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