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Causes de la présence de protéines dans les urines

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 06.07.2025
 
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Plus de deux cents protéines d'origines diverses ont été détectées dans l'urine de personnes en bonne santé: certaines sont filtrées du plasma sanguin, d'autres sont d'origine rénale ou sécrétées par l'épithélium des voies urinaires. Grâce aux méthodes de recherche modernes, plus de 30 protéines sériques sont normalement retrouvées dans l'urine. La présence de protéines dans l'urine, dont l'origine peut être identifiée par un test urinaire, peut résulter de la capacité de diverses protéines tissulaires à traverser le glomérule (provenant du pancréas, du cœur, du foie, des antigènes des groupes sanguins A et B, des antigènes de transplantation, etc.).

Certaines protéines pénètrent dans l'urine suite à une sécrétion tubulaire normale ou à des processus naturels de renouvellement du tissu rénal: l'antigène soluble de la membrane basale glomérulaire, l'urokallikréine et l'érythropoïétine. Les protéines d'origine rénale comprennent également le composant protéique quantitativement prédominant de l'urine normale: la mucoprotéine de Tamm-Horsfall (normalement 30 à 50 mg/jour dans l'urine), synthétisée par les cellules épithéliales de la branche ascendante de l'anse de Henlé et du segment initial des tubes contournés distaux, à l'exception de la macula densa.

Selon les mécanismes pathogéniques de développement, on distingue les protéinuries glomérulaires, tubulaires et mixtes. La protéinurie glomérulaire se développe suite à des lésions structurelles des capillaires glomérulaires. Des réactions immunitaires pathologiques (humorales, cellulaires) et des processus dégénératifs et sclérosants entraînent une altération de la perméabilité sélective du filtre glomérulaire. La protéinurie tubulaire résulte d'une altération de l'absorption tubulaire (maladie des tubules rénaux) de plusieurs protéines normalement filtrées (chez une personne saine, elles sont ensuite réabsorbées et catabolisées par les cellules épithéliales des tubules proximaux). De plus, certaines protéines sont sécrétées dans l'urine par les cellules tubulaires. La protéinurie peut survenir en raison d'une formation excessive de certaines protéines (la concentration de protéines filtrées dans le plasma sanguin dépasse la capacité de réabsorption des tubules, ce qui est observé dans la paraprotéinémie (myélome, maladie des chaînes légères). D'autre part, dans certains cas, la protéinurie dans la paraprotéinémie peut être associée à des lésions des glomérules (par exemple, en raison du développement d'une amylose).

La protéinurie tubulaire se caractérise par une altération de la réabsorption des protéines dans les tubules rénaux proximaux et une excrétion prédominante de protéines de faible poids moléculaire (poids moléculaire jusqu'à 40 000) dans les urines. Normalement, les protéines de faible poids moléculaire filtrées du plasma sanguin sont presque entièrement réabsorbées dans les tubules proximaux. En cas de lésion tubulaire, la réabsorption des protéines de faible poids moléculaire dans les tubules rénaux proximaux diminue, ce qui entraîne une augmentation de leur excrétion urinaire. La protéinurie tubulaire ne dépasse généralement pas 2 g/1,73 m² / jour.

Une augmentation de l'excrétion de protéines de bas poids moléculaire est également observée dans la glomérulonéphrite (protéinurie mixte), car avec une charge de filtration élevée, l'albumine réduit la réabsorption tubulaire de protéines de bas poids moléculaire, entrant en compétition pour les mécanismes de transport communs. Pour évaluer la protéinurie tubulaire, les méthodes les plus couramment utilisées sont le dosage de la bêta- 2- microglobuline (masse mol. 11 800), de la protéine de liaison au rétinol (masse mol. 21 000), de l' α -1- microglobuline (masse mol. 27 000), de la cystatine C (masse mol. 13 000) dans les urines, ainsi que l'examen de l'activité des enzymes urinaires d'origine rénale. Une augmentation de l'albuminurie avec une excrétion normale de bêta -2 -microglobuline est caractéristique de la protéinurie glomérulaire, et une excrétion prédominante de bêta- 2 -microglobuline est caractéristique de la protéinurie tubulaire. Cependant, l'excrétion de bêta 2 -microglobuline avec l'urine est possible non seulement en cas de lésions des tubules rénaux dans diverses maladies rénales, mais également en cas de pathologie oncologique, de myélome, de lymphogranulomatose, de maladie de Crohn, d'hépatite, etc.

De plus, il existe une forte probabilité d’obtenir des résultats de test erronés en raison de l’influence de facteurs pré-analytiques sur le contenu de cette protéine.

Les protéines dans l'urine (protéinurie pathologique) peuvent être de plusieurs types: prérénales, rénales et postrénales.

  • La protéinurie prérénale, ou « protéinurie de surcharge », n'est pas associée à une atteinte rénale, mais survient à la suite de plusieurs maladies ou pathologies, accompagnées d'une synthèse accrue de protéines de bas poids moléculaire (poids moléculaire compris entre 20 000 et 40 000). Ces protéines circulent dans le sang et sont filtrées par les glomérules normaux, mais ne sont pas complètement réabsorbées (en raison de leur forte concentration plasmatique). Le plus souvent, la protéinurie de surcharge est représentée par les chaînes légères d'Ig (protéine de Bence-Jones), la myoglobine, l'hémoglobine, le lysozyme et est observée dans le myélome, la macroglobulinémie de Waldeström, l'hémolyse intravasculaire, la rhabdomyolyse, la leucémie monocytaire et certaines autres maladies.
  • La protéinurie rénale est causée par une lésion des glomérules et/ou des tubules rénaux. Selon la localisation du processus pathologique dans le néphron, la composition et la quantité de protéines dans l'urine varient naturellement. En cas de lésion prédominante des glomérules rénaux, le processus de filtration est principalement affecté, ce qui conduit à une protéinurie de type glomérulaire, laquelle peut être associée à la perte de la couche de polyanions ou à une atteinte de l'intégrité des membranes basales glomérulaires. Dans le premier cas, les protéines de faible poids moléculaire traversent la barrière non chargée, notamment l'albumine (3,6 nm) et la transferrine (4 nm), mais pas les IgG (5,5 nm); dans le second cas, les protéines de grand poids moléculaire pénètrent également dans l'urine. La capacité de la barrière glomérulaire endommagée à laisser passer des molécules de protéines de différents poids moléculaires dans l'urine varie selon l'ampleur et la nature de la lésion. Selon la composition des protéines urinaires, on distingue trois types de protéinurie: hautement sélective, sélective et non sélective. Dans la forme hautement sélective, des fractions protéiques de faible poids moléculaire (jusqu'à 70 000, principalement de l'albumine) sont détectées dans l'urine. Dans la protéinurie sélective, des protéines sont détectées dans l'urine, tant dans la forme hautement sélective que dans la forme non sélective, avec un poids moléculaire compris entre 830 000 et 930 000. Pour caractériser la sélectivité de la protéinurie, on détermine l'indice de sélectivité, calculé comme le rapport entre la clairance des protéines de haut poids moléculaire (le plus souvent les IgG) et celle des protéines de bas poids moléculaire (albumine ou transferrine). Une valeur faible de ce rapport (< 0,1) indique un défaut de filtration associé à une altération de sa capacité à retenir les molécules chargées (protéinurie sélective). À l'inverse, une augmentation de l'indice > 0,1 indique une protéinurie non sélective. Ainsi, l'indice de sélectivité de la protéinurie reflète le degré de perméabilité de la barrière de filtration glomérulaire aux macromolécules. Ceci est d'une importance diagnostique majeure, car une protéinurie sélective est caractéristique des patients présentant une maladie à altérations minimes et suggère une sensibilité élevée à la corticothérapie. Parallèlement, une protéinurie non sélective est associée à des altérations plus sévères de la membrane basale et survient dans diverses variantes morphologiques de la glomérulonéphrite chronique primitive (néphropathie membraneuse, glomérulonéphrite proliférative membraneuse, glomérulosclérose segmentaire focale) et de la glomérulonéphrite secondaire, et témoigne généralement d'une résistance aux glucocorticoïdes.
  • La protéinurie post-rénale est provoquée par l'entrée d'exsudat inflammatoire, riche en protéines, dans les urines lors de maladies des voies urinaires (cystite, prostatite).

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