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Acidose respiratoire
Dernière revue: 23.04.2024
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L'acidose respiratoire est caractérisée par une augmentation primaire de PSR 2 avec ou sans augmentation compensatoire de HCO 3 ~; Le niveau de pH est généralement bas, mais peut être proche de la normale. Le diagnostic repose sur des données cliniques et la détermination de la composition gazeuse des niveaux de sang artériel et d'électrolyte plasmatique. Le traitement de la cause sous-jacente est nécessaire: O 2 et une ventilation artificielle sont souvent nécessaires .
[Causes acidose respiratoire
La raison en est une diminution de la fréquence respiratoire et / ou du volume courant (hypoventilation) en raison de troubles du système nerveux central, du système respiratoire ou de causes iatrogènes.
L'acidose respiratoire est l'accumulation de CO 2 (hypercapnie) due à une diminution de la fréquence respiratoire et / ou du volume respiratoire (hypoventilation). Les causes de l'hypoventilation comprennent les conditions qui perturbent la fonction du centre respiratoire du système nerveux central; violation de la transmission neuromusculaire et d'autres causes de faiblesse musculaire, obstructive, restrictive et les maladies pulmonaires parenchymateuses. L'hypoxie accompagne habituellement l'hypoventilation.
Symptômes acidose respiratoire
Les symptômes de l'acidose respiratoire dépendent de la vitesse et du degré d'augmentation de la PSR 2. Le CO 2 pénètre rapidement dans la barrière hémato-encéphalique; les symptômes et les signes sont le résultat de fortes concentrations de CO 2 dans le système nerveux central (pH bas du système nerveux central) et de toute hypoxie concomitante.
L'acidose respiratoire aiguë (ou aiguë chronique) provoque des maux de tête, une altération de la conscience, de l'anxiété, de la somnolence, de la stupeur ( anesthésie au CO 2 ). Une acidose respiratoire stable à développement lent (comme dans la MPOC) peut normalement être tolérée, mais les patients peuvent éprouver une perte de mémoire, des troubles du sommeil, une somnolence excessive pendant la journée, un changement de personnalité. Les signes comprennent des anomalies de la marche, des tremblements, une diminution des réflexes tendineux profonds, des crampes myocloniques, des "tremblements flottants", un œdème du nerf optique.
Formes
L'acidose respiratoire peut être aiguë ou chronique: la forme chronique est asymptomatique, mais les formes aiguës ou progressives sont caractérisées par des céphalées, une altération de la conscience et une somnolence. Les symptômes comprennent des tremblements, des crampes myocloniques, des "tremblements flottants".
La différence de forme est basée sur le degré de compensation métabolique: initialement, le CO 2 est inefficace, mais 3-5 jours plus tard, les reins augmentent significativement la réabsorption de HCO 3.
Diagnostics acidose respiratoire
Il est nécessaire de déterminer la composition gazeuse des niveaux de sang artériel et d'électrolyte plasmatique. L'anamnèse et les données d'examen aident généralement à deviner la cause. Le calcul du gradient artériel alvéolaire O 2 [PO 2 sur l'inhalation (artériel PO 2 + 5/4 artériel POP 2 )] peut aider à différencier les maladies pulmonaires de la pathologie extrapulmonaire; le gradient normal exclut pratiquement les maladies pulmonaires.
Qui contacter?
Traitement acidose respiratoire
Le traitement consiste à assurer une ventilation adéquate par intubation de la trachée ou l'utilisation d'une ventilation non invasive à pression positive. Pour corriger une acidose respiratoire ventilation suffisamment adéquate mais hypercapnie chronique doivent être corrigées lentement (par exemple, sur plusieurs heures ou plus), car diminution trop rapide du BCP 2 peut provoquer une alcalose postgiperkapnichesky quand on le voit à partir giperbikarbonatemiya compensatoire; la forte augmentation du pH observée dans le système nerveux central peut entraîner des convulsions et la mort. Si nécessaire, la correction de la carence en K et en CI est effectuée.
L'introduction de NaHCO 3 est généralement contre-indiquée, car HCO 3 peut être converti en plasma PCO 2, mais il pénètre lentement dans la barrière hémato-encéphalique, augmentant le pH du plasma et n'influant pas sur le pH du SNC. Les exceptions sont les cas de bronchospasme sévère, lorsque HCO 3 augmente la sensibilité des muscles lisses des bronches aux bêta-agonistes.