Fièvre hémorragique avec syndrome rénal : causes et épidémiologie

Causes de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal

La cause de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal est la famille des arbovirus Bunyaviridae. Genre Hantavirus, comprenant environ 30 sérotypes, dont 4 (Hantaan, Puumala, Dobrava Seul et / Belgrad) provoque la maladie connue sous le nom de fièvre hémorragique avec syndrome rénal. Le virus de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal a une forme sphérique: un diamètre de 85-120 nm. Contient quatre polypeptides: la nucléocapside (N), l'ARN polymérase et les glycoprotéines de la membrane - G1 et G2. Le génome du virus comprend trois segments (L-, M-, S-) d'ARN "moins" monocaténaire; se réplique dans le cytoplasme des cellules infectées (monocytes, cellules pulmonaires, reins, foie, glandes salivaires). Les propriétés antigéniques sont dues à la présence d'antigènes nucléocapsidiques et de glycoprotéines de surface. Les glycoprotéines de surface stimulent la formation d'anticorps neutralisants viraux, tandis que les anticorps contre la protéine de nucléocapside ne sont pas capables de neutraliser le virus. L'agent responsable de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal est capable de se répliquer dans des œufs de poule embryonnés, faire revenir sur mulots, hamsters dorés et Jungar, les rats et les rats Fisher. Le virus est sensible au chloroforme, à l'acétone, à l'éther, au benzène, au rayonnement ultraviolet; inactivé à 50 ° C pendant 30 minutes, labile aux acides (complètement inactivé à pH inférieur à 5,0). Relativement stable dans l'environnement extérieur à 4-20 ° C, bien conservé à une température inférieure à -20 ° C Dans le sérum sanguin prélevé sur les patients, il persiste jusqu'à 4 jours à 4 ° C.

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Pathogénie de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal et sa pathogenèse n'ont pas été suffisamment étudiées. Le processus pathologique procède par étapes; plusieurs étapes sont distinguées.

• Infection Le virus est introduit à travers les muqueuses des voies respiratoires, des voies digestives, de la peau endommagée et reproduit dans les ganglions lymphatiques et le système mononucléaire-phagocytaire.
• Viralémie et généralisation de l'infection. Il y a une dissémination du virus et de ses effets infectieux-toxiques sur les récepteurs des vaisseaux sanguins et du système nerveux, ce qui correspond cliniquement à la période d'incubation de la maladie.
• Réactions toxico-allergiques et immunologiques (correspondent à la période fébrile de la maladie). Le virus circulant dans le sang capture les cellules du système mononucléaire-phagocytaire et est éliminé du corps avec une immunoréactivité normale. Mais en violation des mécanismes de régulation, les complexes antigène-anticorps endommagent les parois artériolaires. L'augmentation de l'activité de l'hyaluronidase, système kallikréine-kinine, à la suite de laquelle la perméabilité vasculaire augmente et la diathèse hémorragique se développe avec la plasmorrhée dans le tissu. La place de premier plan dans la pathogenèse appartient également aux facteurs d'immunité cellulaire: lymphocytes cytotoxiques, cellules NK et cytokines pro-inflammatoires (IL-1, TNF-a, IL-6). Qui ont un effet néfaste sur les cellules infectées par le virus.
• Lésions viscérales et troubles métaboliques (cliniquement compatibles avec la période oligurique de la maladie). Dont le résultat a développé sous l'influence des troubles hémorragiques virales sont, et les changements dégénératifs nécrobiotiques dans l'hypophyse, les glandes surrénales, les reins I d'autres organes parenchymateux (une manifestation de la coagulation intravasculaire disséminée). Les plus grands changements sont notés dans les reins - une diminution de la filtration glomérulaire et une violation de la réabsorption tubulaire, ce qui conduit à l'oligurie. L'azotémie, la protéinurie, le déséquilibre acido-basique et hydro-électrolytique, à la suite de quoi l'OPN se développe.
• La réparation anatomique, la formation de l'immunité persistante, la restauration de la fonction rénale altérée.

Épidémiologie de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal

Source principale et le réservoir de l'agent responsable de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal - les rongeurs (campagnols roussâtres, mulot, gris campagnol à dos roux, la souris en bois asiatique, souris domestique et le rat) qui portent une infection asymptomatique et excrètent le virus dans l'urine et les matières fécales. L'infection de l'homme est de préférence voie air-poussière (virus d'aspiration des excréments séchés de rongeurs infectés) et un contact (par la peau endommagée et les muqueuses, en contact avec des rongeurs ou des objets infectés de l'environnement - foin, paille, bois de chauffage) et alimentaire (avec l'utilisation de produits contaminés par des sécrétions de rongeurs infectés et ceux qui n'ont pas subi de traitement thermique). La transmission d'une infection d'une personne à une autre est impossible. La susceptibilité naturelle des personnes est élevée, les maladies sont affectées par tous les groupes d'âge. Les hommes sont plus souvent malades (70-90% des patients) de 16 à 50 ans. Principalement des ouvriers agricoles, des conducteurs de tracteurs, des conducteurs. Moins souvent, HFRS est enregistré chez les enfants (3-5%), les femmes et les personnes âgées. L'infection transférée laisse persistante immunité spécifique de type à vie. Des foyers naturels de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal sont fréquents dans le monde entier, dans les pays scandinaves (Suède, Norvège. Finlande), la Bulgarie, la République tchèque, la Slovaquie, la Yougoslavie. Belgique, France, Autriche, Pologne. Serbie, Slovénie, Croatie, Bosnie, Albanie, Hongrie, Allemagne, Grèce, Extrême-Orient (Chine, Corée du Nord, Corée du Sud). La saisonnalité de la morbidité est clairement exprimée: de mai à décembre.

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