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Fièvre hémorragique de Crimée - Causes et pathogénie
Dernière revue: 04.07.2025
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Causes de la fièvre hémorragique de Crimée
La fièvre hémorragique de Crimée est causée par un arbovirus de la famille des Bunyaviridae, genre Nairovirus: de forme sphérique ou ellipsoïdale, mesurant 90 à 105 nm; recouvert d'une membrane lipidique à pointes. Le génome du virus contient trois fragments (L-, M-, S-) d'une chaîne circulaire « moins » d'ARN monocaténaire codant pour la transcriptase, la protéine de nucléocapside (N) et les glycoprotéines d'enveloppe (G1 et G2). La capacité hémagglutinante de l'agent causal de la fièvre hémorragique de Crimée est assurée par l'une des glycoprotéines de surface. L'agent causal de la fièvre hémorragique de Crimée est capable de se multiplier dans les cellules du cerveau et de la cavité abdominale de souris blanches nouveau-nées, de rats blancs nouveau-nés et dans une culture de cellules rénales de porcelets transplantées. Après passage dans un organisme vivant, le virus augmente sa virulence. L'agent causal de la fièvre hémorragique de Crimée peut être inactivé par des solutions désinfectantes et des solvants gras (éther, paraformaldéhyde, alcool). À 45 °C, le virus meurt en 2 heures; à ébullition, il meurt instantanément. Il se conserve bien congelé.
[ Pathogénèse de la fièvre hémorragique de Crimée
La pathogénèse n'a pas été suffisamment étudiée. Après avoir pénétré dans l'organisme humain, le virus se multiplie dans l'endothélium vasculaire, les cellules épithéliales du foie, des reins et du système réticulo-endothélial, provoquant une vascularite avec atteinte prédominante des vaisseaux de la microcirculation. Une virémie se développe ensuite, correspondant à la phase initiale de la maladie. Selon la PCR, la virémie dure de 5 à 9 jours. Son intensité est corrélée à la gravité de la maladie. L'action vasotrope directe du virus, les lésions des glandes surrénales et de l'hypothalamus, entraînent une augmentation de la perméabilité vasculaire et des troubles de l'hémostase, qui se manifestent cliniquement par des symptômes de diathèse hémorragique.
Épidémiologie de la fièvre hémorragique de Crimée
Français Le principal réservoir naturel de l'agent pathogène de la fièvre hémorragique de Crimée est constitué par les tiques des genres Hyalomma (H. pl. plumbeum, H. scupens, H. marginatus), Rhipicephalus (Rh. rossicus), Dermacentor (D. marginatus et D. reticulatus) et Boophilus (B. annulatus); ainsi que par les animaux sauvages (lièvres, hérissons d'Afrique) et domestiques (moutons, chèvres, vaches). L'homme s'infecte par transmission (par morsure de tique), par contact (lorsque le sang et les sécrétions sanglantes d'un patient atteint de fièvre hémorragique de Crimée entrent en contact avec la peau et les muqueuses lésées et lorsque les tiques sont écrasées) et par voie aérienne (en conditions de laboratoire). La sensibilité à la fièvre hémorragique de Crimée est élevée quel que soit l'âge, mais les hommes âgés de 20 à 50 ans (chasseurs, bergers, vétérinaires, éleveurs, travailleurs agricoles), les laitières, les agents de santé et les personnes impliquées dans les soins aux patients sont plus susceptibles de tomber malades: les techniciens de laboratoire travaillant avec du sang; les membres de leur famille. L'immunité post-infection est persistante. Les foyers naturels se situent dans les paysages semi-désertiques, steppiques, forestiers-steppiques et inondables au climat chaud. Ce territoire est impropre à l'agriculture et est principalement utilisé pour le pâturage du bétail, hôte des stades adultes des tiques du genre Hyalomma. Des foyers ont été identifiés en Bulgarie, en Yougoslavie, en Hongrie, en France (à la frontière avec l'Espagne), en Grèce, en Irak, en Arabie saoudite, dans des pays d'Asie (Iran, Inde, Pakistan) et d'Afrique (Zaïre, Nigéria, Sénégal, Ouganda, Kenya). Azerbaïdjan, Moldavie, Tadjikistan, Turquie et en Ukraine (Crimée, région de Donetsk) et en Russie: régions du Daghestan, de Kalmoukie, d'Astrakhan, de Volgograd, de Rostov, territoires de Krasnodar et de Stavropol. Saisonnalité: printemps-été (avril-septembre) avec un pic en juin-juillet.