Fièvre jaune - Causes et pathogénie

Causes de la fièvre jaune

La fièvre jaune est causée par le virus à ARN Viceronhilus tropicus, du genre Flavivirus, de la famille des Flaviviridae, qui appartient au groupe des arbovirus. La capside est sphérique et mesure environ 40 nm. Elle est instable dans l'environnement: elle est rapidement inactivée à faible pH, exposée à des températures élevées et aux désinfectants conventionnels. Elle se conserve longtemps à basse température (jusqu'à 12 ans dans l'azote liquide). Une parenté antigénique avec les virus de la dengue et de l'encéphalite japonaise a été établie. Le virus de la fièvre jaune agglutine les érythrocytes d'oie, provoquant un effet cytopathique sur les cellules Hela, KB et Detroit-6.

Le virus de la fièvre jaune est cultivé sur des embryons de poulet et dans des cultures cellulaires d'animaux à sang chaud. Il est également possible d'utiliser des cellules de certains arthropodes, notamment du moustique Aedes aegypti.

Il a été démontré qu'avec de longs passages en culture cellulaire et sur des embryons de poulet, la pathogénicité du virus pour les singes est considérablement réduite, ce qui est utilisé pour préparer des vaccins.

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Pathogénèse de la fièvre jaune

La fièvre jaune se transmet par la piqûre d'un moustique infecté. Une fois infecté, le virus pénètre dans les ganglions lymphatiques régionaux par les vaisseaux lymphatiques, où il se réplique pendant la période d'incubation. Après quelques jours, il passe dans la circulation sanguine et se propage dans tout l'organisme. La virémie dure de 3 à 6 jours. Durant cette période, le virus pénètre principalement dans l'endothélium vasculaire, le foie, les reins, la rate, la moelle osseuse et le cerveau. À mesure que la maladie évolue, un tropisme prononcé de l'agent pathogène pour le système circulatoire de ces organes se révèle. Il en résulte une augmentation de la perméabilité vasculaire, notamment des capillaires, des précapillaires et des veinules. Une dystrophie et une nécrose des hépatocytes, ainsi que des lésions des systèmes glomérulaire et tubulaire des reins, se développent. Le développement d'un syndrome thrombohémorragique est dû à la fois à des lésions vasculaires et à des troubles de la microcirculation, ainsi qu'à une altération de la synthèse des facteurs d'hémostase plasmatiques dans le foie.

La peau des personnes décédées est généralement jaune, souvent violette en raison d'une hyperémie veineuse. Une éruption hémorragique est observée sur la peau et les muqueuses. Des modifications dégénératives du foie, des reins et du cœur sont caractéristiques. Le foie et les reins présentent une hypertrophie importante, avec de petites hémorragies ponctuelles, une dégénérescence graisseuse et des foyers de nécrose (subtotale dans les cas graves). Des modifications caractéristiques sont observées au niveau du foie, avec la présence de corps de Councilman. Outre les modifications du cytoplasme, des inclusions acidophiles (corps de Torres) sont présentes dans les noyaux des cellules hépatiques. Elles apparaissent suite à la prolifération du virus dans les cellules et à des modifications de leurs noyaux. Malgré des modifications importantes du foie, après guérison, on observe un rétablissement de ses fonctions sans développement de cirrhose.

Dans certains cas, la cause du décès est une atteinte rénale, caractérisée par un gonflement et une dégénérescence graisseuse des tubules rénaux, pouvant aller jusqu'à la nécrose. Des masses colloïdales et des cylindres sanguins s'accumulent dans les tubules. Les modifications des glomérules rénaux sont souvent mineures. La rate est saturée de sang et les cellules réticulaires des follicules sont hyperplasiques. Des modifications dégénératives se produisent dans le muscle cardiaque; des hémorragies sont détectées dans le péricarde. La fièvre jaune se caractérise par de multiples hémorragies gastriques, intestinales, pulmonaires, pleurales, ainsi que par des infiltrats périvasculaires cérébraux.