Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Fièvre du Nil occidental : causes et pathogenèse
Dernière revue: 23.04.2024
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Causes de la fièvre du Nil occidental
La cause de la fièvre du Nil occidental est le virus du Nil occidental de la famille des Flaviviridae de Flavivirus. Le génome est représenté par un ARN monocaténaire.
La réplication du virus se produit dans le cytoplasme des cellules affectées. Le virus de la fièvre du Nil occidental a une capacité de variabilité significative, due à l'imperfection du mécanisme de copie de l'information génétique. La plus grande variabilité est caractéristique des gènes codant pour les protéines d'enveloppe responsables des propriétés antigéniques du virus et de son interaction avec les membranes des cellules tissulaires. Les souches du virus de la fièvre du Nil occidental, isolées dans différents pays et à différentes années, n'ont pas de similarité génétique et ont une virulence différente. Un groupe de «vieilles» souches de la fièvre du Nil occidental, principalement attribuées avant 1990, n'est pas associé à de graves lésions du SNC. Le "nouveau" groupe de souches (Israël, 1998 / New York, 1999 souches du Sénégal, 1993 / Roumanie-1996 / Kenya-1998 / Volgograd-1999 Israël, 2000), associée à des maladies humaines graves et étendues.
[Pathogenèse de la fièvre du Nil occidental
La pathogenèse de la fièvre du Nil occidental a été peu étudiée. Il est supposé que le virus se propage hématogène, causant des dommages à l'endothélium vasculaire et des troubles de la microcirculation, dans certains cas - le développement du syndrome thrombo-hémorragique. Il a été établi que la virémie est à court terme et non intensive. Menant dans la pathogenèse de la maladie - les dommages aux membranes et au matériel cérébral, conduisant au développement de syndromes méningés et cérébraux, la symptomatologie focale. La mort survient généralement dans le 7-28-ème jour de la maladie en raison de violations des fonctions vitales due à un œdème gonflement de la substance du cerveau avec la dislocation des structures souches, une nécrose des neurocytes, des saignements dans le tronc cérébral.
À l'autopsie, il y a œdème et plénitude des membranes cérébrales, hémorragies périvasculaires à foyer fin, hémorragies importantes (jusqu'à 3-4 cm de diamètre). Dilatation des ventricules, de la congestion des plexus choroïdes, de multiples foyers de ramollissement dans les hémisphères cérébraux, l'hémorragie melkotochechnye ventricule bas IV dans 30% des décès - dislocation du tronc cérébral. À l'examen microscopique, la vascularite et la périvasculite des enveloppes cérébrales, l'encéphalite focale avec la formation des infiltrats mononucléaires est déterminée. Dans les vaisseaux du cerveau - une image de plénitude et de stase, un gonflement des fibrinoïdes et une nécrose de la paroi vasculaire. Dans les cellules ganglionnaires - des changements dystrophiques prononcés jusqu'à la nécrose, un œdème périvasculaire et péricellulaire prononcé.
Des changements significatifs sont détectés du cœur: flaccidité musculaire, œdème stromal, dystrophie myocytaire, fragments de fibres musculaires et myolyse. Dans les reins - les changements dystrophiques. Chez certains patients, les signes du syndrome thrombo-hémorragique généralisé sont déterminés.
Le virus de la fièvre du Nil occidental est détecté par PCR dans la moelle épinière, les tissus cérébraux, les reins, le cœur et, dans une moindre mesure, dans la rate, les ganglions lymphatiques et le foie.