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Fièvre du Nil occidental - Causes et pathogénie
Dernière revue: 04.07.2025
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Causes de la fièvre du Nil occidental
La fièvre du Nil occidental est causée par le virus de la fièvre du Nil occidental, qui appartient au genre Flavivirus de la famille des Flaviviridae. Son génome est constitué d'ARN simple brin.
La réplication du virus se produit dans le cytoplasme des cellules affectées. Le virus du Nil occidental présente une importante variabilité, due à l'imperfection du mécanisme de copie de l'information génétique. La plus grande variabilité est caractéristique des gènes codant pour les protéines d'enveloppe responsables des propriétés antigéniques du virus et de son interaction avec les membranes cellulaires. Les souches du virus du Nil occidental isolées dans différents pays et à différentes années ne présentent aucune similitude génétique et présentent une virulence variable. Le groupe des « anciennes » souches du virus du Nil occidental, isolées principalement avant 1990, n'est pas associé à des lésions graves du SNC. Le groupe des « nouvelles » souches (Israël-1998/New York-1999, Sénégal-1993/Roumanie-1996/Kenya-1998/Volgograd-1999, Israël-2000) est associé à des maladies humaines graves et de masse.
[ Pathogénèse de la fièvre du Nil occidental
La pathogénèse de la fièvre du Nil occidental a été peu étudiée. On pense que le virus se propage par voie hématogène, provoquant des lésions de l'endothélium vasculaire et des troubles microcirculatoires, et dans certains cas, le développement d'un syndrome thrombohémorragique. Il a été établi que la virémie est de courte durée et peu intense. Le principal facteur pathogénique de la maladie est l'atteinte des membranes et du tissu cérébral, entraînant le développement de syndromes méningés et cérébraux généraux, ainsi que de symptômes focaux. Le décès survient généralement entre le 7e et le 28e jour de la maladie, en raison d'une perturbation des fonctions vitales due à un œdème (gonflement du tissu cérébral avec luxation des structures du tronc cérébral, nécrose des neurocytes et hémorragies du tronc cérébral).
L'autopsie révèle un œdème et une pléthore des méninges, de petites hémorragies périvasculaires focales, de larges hémorragies (jusqu'à 3-4 cm de diamètre). Une dilatation des ventricules cérébraux, une pléthore des plexus choroïdes, de multiples foyers de ramollissement dans les hémisphères cérébraux, de petites hémorragies ponctuelles dans la partie inférieure du quatrième ventricule et une luxation du tronc cérébral chez 30 % des personnes décédées. L'examen microscopique révèle une vascularite et une périvascularite des méninges, ainsi qu'une encéphalite focale avec formation d'infiltrats mononucléaires. Au niveau des vaisseaux cérébraux, on observe une image de pléthore et de stase, un œdème fibrinoïde et une nécrose de la paroi vasculaire. Au niveau des cellules ganglionnaires, on observe des modifications dystrophiques prononcées pouvant aller jusqu'à la nécrose, ainsi qu'un œdème périvasculaire et péricellulaire prononcé.
Des modifications importantes sont observées au niveau cardiaque: laxité musculaire, œdème stromal, dystrophie myocytaire, zones de fragmentation des fibres musculaires et myolyse. Des modifications dystrophiques sont également observées au niveau des reins. Chez certains patients, des signes de syndrome thrombohémorragique généralisé sont observés.
Le virus de la fièvre du Nil occidental est détecté par PCR dans le liquide céphalo-rachidien, le tissu cérébral, les reins, le cœur et, dans une moindre mesure, dans la rate, les ganglions lymphatiques et le foie.