Anémie mégaloblastique: causes, symptômes, diagnostic, traitement

L' anémie mégaloblastique est le résultat d' une carence en vitamine B ₁₂ et de l' acide folique. Inefficace hématopoïèse affecte toutes les lignées cellulaires, mais surtout érythroïde. Le diagnostic est basé sur une analyse globale de sang, frottis de sang périphérique, qui est déterminée avec anisocytose anémie macrocytaire et poïkilocytose, grande érythrocytes ovales (makroovalotsity) neutrophiles hypersegmentation et réticulocytopénie. Le traitement vise à éliminer la cause sous-jacente.

Les macrocytes sont appelés érythrocytes élargis (MCV> 95II). Les érythrocytes macrocytaires sont présents dans diverses maladies, dont beaucoup ne sont pas associées à la mégaloblasticose et au développement de l'anémie. La macrocytose peut être causée par des mégaloblastes ou d'autres érythrocytes hypertrophiés. Les mégaloblastes sont de grands précurseurs nucléés d'érythrocytes contenant de la chromatine non condensée. La mégaloblastose précède le développement de l'anémie macrocytaire.

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Causes anémie mégaloblastique

La cause la plus fréquente de l'hémopoïèse interoblastique est une perturbation de l'utilisation de la vitamine B ₁₂ ou de l'acide folique. D'autres raisons incluent l'utilisation de médicaments (habituellement des médicaments cytostatiques ou immunosuppresseurs) qui perturbent la synthèse de l'ADN, et moins souvent des maladies métaboliques. Dans certains cas, l'étiologie de la mégaloblasticose est inconnue.

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Pathogénèse

Le type d'hématopoïèse mégaloblastique est le résultat d'une violation de la synthèse de l'ADN, conduisant à l'apparition de grandes cellules avec de gros noyaux. Dans toutes les lignées cellulaires, il y a une perturbation de la maturation, dans laquelle la maturation du cytoplasme dépasse la maturation des noyaux, ce qui conduit à l'apparition de mégaloblastes dans la moelle osseuse avant que des changements dans le sang aient lieu. La violation de l'hémopoïèse entraîne la mort des cellules de la moelle osseuse, rendant l'érythropoïèse inefficace, et l'hyperbilirubinémie indirecte et l'hyperuricémie. Puisque la perturbation de la maturation affecte toutes les lignées cellulaires, la réticulocytopénie est déterminée, dans les stades ultérieurs de la leucopénie et de la thrombocytopénie. De grands érythrocytes ovales (macro-ovalocytes) apparaissent dans la circulation sanguine. Caractérisé par des polynucléaires neutrophiles hypersegmentés, le mécanisme de leur formation n'est pas clair.

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Symptômes anémie mégaloblastique

L'anémie se développe progressivement et peut être asymptomatique jusqu'à ce qu'elle devienne prononcée. La carence en vitamine B ₁₂ peut conduire à la manifestation de symptômes neurologiques, y compris la neuropathie périphérique, la démence et la dégénérescence combinée subaiguë. La carence en acide folique peut causer le développement de la diarrhée, de la glossite et de la perte de poids.

La plupart des anémies macrocytaires (MCV> 95 fl / cellule) sont irrégulières. La macrocytose non-agglutineuse se produit avec différentes conditions cliniques, pas toutes qui sont claires. L'anémie se développe généralement par des mécanismes qui ne dépendent pas de la macro-cytose. La macrocytose, causée par un excès de la membrane érythrocytaire, se manifeste chez les patients atteints d'une maladie hépatique chronique, dans laquelle l'estérification du cholestérol est altérée. Macrocytose avec MCV de 95 à 105 95 A / cellule se manifeste par un alcoolisme chronique sans déficit en acide folique. Une macrocytose modérément exprimée se produit dans l'anémie aplasique, en particulier pendant la période de récupération. La macrocytose est typique de la dysplasie myéloïde. Puisque les érythrocytes modifient leur forme dans la rate après avoir quitté la moelle osseuse, une macrocytose peut survenir après splénectomie, bien que ces changements ne soient pas associés à l'anémie.

Nemegaloblastny macrocytose est suspectée chez les patients souffrant d'anémie macrocytaire, qui , après des études exclues une carence en vitamine B ₁₂ et de l' acide folique. Makroovalotsity dans frottis sanguin périphérique et RDW de plus en plus, ce qui est typique pour l' anémie mégaloblastique classique, peut manquer. Si nemegaloblastny cliniquement inexplicable macrocytose (par exemple, en présence d' une anémie aplasique, la maladie chronique du foie ou de la consommation d'alcool) ou suspecté mielodiplaziyu nécessaire effectuer la recherche et l' étude cytogénétique de la moelle osseuse afin d' exclure la myélodysplasie. Lorsque nemegaloblastnom macrocytose dans mégaloblastes de moelle osseuse non déterminé, mais myélodysplasie et exprimé maladies hépatiques caractérisé précurseurs de megaloblastoidnye d'érythrocytes avec des produits de condensation de chromatine denses qui se distinguent des caractéristiques anémies mégaloblastiques classiques à filament mince.

Diagnostics anémie mégaloblastique

La présence d'une anémie mégaloblastique est attendue chez les patients présentant des indices d'anémie et d'érythrocytes macrocytaires. Le diagnostic est généralement basé sur l'étude du frottis du sang périphérique. Avec une image complète de l'anémie, la macrocytose se produit avec MCV> 100fl. Dans le frottis, on observe une ovalocytose, une anisocytose et une poïkilocytose. La valeur de la propagation des globules rouges par volume (RDW) est élevée. Les corps de Howell-Jolli (fragments de noyaux) sont souvent rencontrés. La réticulocytopénie est déterminée. L'hypersegmentation des granulocytes, plus tard la neutropénie, se développe tôt. Dans les cas graves, la thrombocytopénie est fréquente et les plaquettes peuvent présenter des variations de taille et de forme. Dans les cas peu clairs, il est nécessaire d'effectuer un examen de la moelle osseuse.

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Traitement anémie mégaloblastique

Avant le début du traitement, la cause de l'anémie doit être établie. En cas d'anémie mégaloblastique, une carence en vitamine B ₁₂ ou une carence en acide folique est suggérée . En l'absence de données basées sur l'étude du sang périphérique et de la moelle osseuse, il est nécessaire de déterminer le taux de vitamine B ₁₂ et d'acide folique.

Le traitement dépend de la cause qui a causé l'anémie. Les médicaments qui provoquent un état mégaloblastique, il est nécessaire d'annuler ou de réduire la dose.