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Encéphalopathie alcoolique
Dernière revue: 23.04.2024
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L'encéphalopathie alcoolique est divisée en formes aiguës et chroniques. Entre eux, des variantes transitoires sont possibles, mais elles n'ont pas de signification clinique déterminante. Avec l'encéphalopathie, les troubles mentaux sont toujours associés à des troubles systémiques somatiques et neurologiques, qui occupent une place prépondérante dans le tableau clinique.
Encéphalopathies alcooliques aiguës
La lésion organique du système nerveux central est de nature dystrophique, due à l'effet toxique de l'alcool.
Causes
- L'utilisation de substituts d'alcool et de liquides techniques.
- Bandes lourdes et longues.
- Dommages organiques au cerveau.
Pathogenèse
La pathogénie du délire aigu de l'alcool n'est pas complètement connue, vraisemblablement le métabolisme des neurotransmetteurs du système nerveux central et l'intoxication sévère, en particulier endogène, sont importants.
Symptômes
Pour ces états, la confusion de la conscience jusqu'à amenia, le délire et les troubles neurologiques prononcés est caractéristique.
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Encéphalopathie de Gaye-Wernicke
L'encéphalopathie hémorragique avec un courant subaigu est rare. Dans la pathogenèse de cette affection, le rôle principal est joué par la violation du métabolisme de la vitamine B1. Les phénomènes prodromiques se produisent, en règle générale, pendant 3-6 mois. Avant le développement de la psychose et sont montrés par le patient rapide, la perte de poids, la réduction rude de la tolérance à l'alcool.
L'apparition de la maladie est aiguë, généralement après une confusion délirante de la conscience. Au début de la maladie, des périodes de somnolence ou d'excitation stéréotypée se produisent dans un espace limité, ainsi que des hallucinations et des illusions visuelles maigres, fragmentaires et statiques. Le patient peut occasionnellement crier des mots individuels, murmurer quelque chose de façon inaudible, des conditions d'immobilité à court terme, une «congestion» avec la tension de tous les groupes musculaires, sont possibles. Observer des expériences délirantes et hallucinatoires fragmentaires, des phénomènes de désorientation amnésique. Après quelques jours, le tableau clinique change, la somnolence se développe au cours de la journée, l'étourdissement de la conscience augmente, quand la condition devient plus lourde, se développe sopor, un syndrome pseudo-encéphalitique capable de basculer vers un coma.
Symptômes neurologiques dans le tableau clinique de l'encéphalopathie Gaia-Wernicke viennent en premier. Depuis la création du complexe se caractérise par hyperkinésie (tremblements, secousses musculaires, mouvement horeoatetoidnye), les attaques des spasmes de torsion, hypertonie musculaire instable est exprimé à la rigidité de décérébration, montre le mouvement des membres involontaire. Les réflexes pathologiques les plus fréquents sont la trompe, l'étirement spontané des lèvres, la préhension. Réflexes oculaires pathologiques - nystagmus, diplopie, ptosis, strabisme, regard fixe, symptôme Gudden - crampes, Anisocorie, affaiblissement de la réaction à la lumière jusqu'à sa disparition complète, la violation de la convergence. Caractéristique sont également des troubles cérébelleux, des symptômes méningés (raideur de la nuque). Il y a toujours de l'hyperpathie et de la polynévrite accompagnées d'une légère parésie.
L'apparence des patients est typique, ils sont habituellement appauvris, le teint est gris terreux ou jaunâtre avec une nuance sale, le visage est gonflé, ils notent également la particulière texture grasse de la peau du visage.
La peau du tronc est sèche, flasque, squameuse, les membres sont cyanosés, souvent enflés, ils se forment facilement des escarres nécrotiques étendues (avec un soin insuffisant). La respiration est propre superficielle. L'hypertension artérielle au début de la psychose, à mesure que l'état s'aggrave, se transforme en hypotension ou en effondrement. Troubles de l'eau-électrolyte augmentent, dyspnée, arythmie, dans le sang - leucocytose. Si la condition s'aggrave, la température du corps augmente, un signe pronostique défavorable. Le foie est élargi, douloureux.
La maladie peut procéder paroxysmally. Après le développement des symptômes manifestes après 3-7 jours, l'état somato-neurologique du patient est amélioré, un signe favorable de la normalisation du sommeil. À l'avenir, les crises peuvent réapparaître, mais chacune subséquente - moins sévère et moins prolongée que la précédente. Si les symptômes de la confusion de la confabulation apparaissent pendant les intervalles de lumière. Cela indique la possibilité de transition et la forme chronique du syndrome de Karsakov.
L'issue fatale dans l'encéphalopathie aiguë n'est pas rare, la mort survient généralement au milieu ou vers la fin de la deuxième semaine à partir du début de la psychose. L'issue légale est facilitée par des maladies intercurrentes accédantes, le plus souvent la pneumonie. Une psychose qui ne mène pas à la mort dure de 3 à 6 semaines. Les résultats du syndrome psychoorganic de différentes profondeurs, structure et degré de sévérité: syndrome de Korsakov, symptômes de pseudoparachy.
Encéphalopathie aiguë atténuée (encéphalopathie de gravité moyenne)
D'abord décrit par S.S. Korsakov en 1887. La période prodromique dure 1-2 mois, l'asthénie sévère avec l'irritabilité, l'arrière-plan abaissé de l'humeur prédomine, les violations du rêve et l'appétit prédominent. Les symptômes manifestes sont représentés par des troubles délirants peu profonds la nuit, la somnolence diurne. Troubles affectifs constants sous forme de dépression anxieuse-hypochondriacale. Signes de dysphorie. Les symptômes neurologiques sont constants, représentés principalement par des neurites de faible degré. La sortie de la psychose aiguë s'accompagne de symptômes asthéniques sévères. Les irrégularités de la mémoire sont permanentes, longues, lentes. La durée de la variante décrite est jusqu'à 2-3 mois.
Encéphalopathie avec un cours rapide et éclair
La version la plus défavorable de la psychose, se terminant, en règle générale, létale. En règle générale, seuls les hommes sont malades. La période prodromique dure jusqu'à 3 semaines, le cours sans caractéristiques, l'asthénie adynamique prévaut. Dans ce cas, les troubles végétatifs et neurologiques sont exprimés dès le début, leur intensité augmente déjà dans la période initiale de psychose. Les troubles de la conscience sont représentés par des formes sévères de délire - professionnel ou exagéré. L'hyperthermie est significative - 40-41 ° C Quelques jours plus tard, l'étourdissement se développe, se transformant rapidement en coma. La mort survient un maximum de 1 semaine, habituellement en 3-5 jours. Avec un traitement professionnel approprié en temps opportun, le développement d'un syndrome pseudo-paralytique peut être noté comme résultat.
Encéphalopathie alcoolique chronique
Dystrophie persistante du SNC atteinte d'origine toxique (alcoolique).
Causes
L'encéphalopathie chronique est le résultat d'une longue intoxication alcoolique systématique.
Pathogenèse
Les changements organiques dans le SNC au niveau biochimique et cellulaire, y compris les violations persistantes de l'homéostasie, les processus de dégénérescence, la démyélinisation, l'apoptose.
Le tableau clinique de démence note, les membres névrite, troubles sensoriels, l'affaiblissement des réflexes tendineux, syndrome de Korsakoff (fixation, amnésie rétrograde et antérograde, l'euphorie, la désorientation et amnésiques fabulation - faux souvenirs), et d'autres troubles.
La psychose de Korsakov (paralysie alcoolique, psychose polyneurique)
La thèse sur la paralysie alcoolique « (1KN7) G..S Korsak d'abord décrit le type de la psychose chez les patients souffrant d'alcoolisme, combinée avec la polynévrite caractérisée par des troubles de la mémoire principale sur les événements actuels et récents, une amnésie rétrograde, une tendance à la fabulation. A cette époque, l'indépendance nosologique de la maladie était contestée. Par la suite, Korsakov a clarifié et finalisé les symptômes de cette maladie. À l'heure actuelle, le nom de la maladie de Korsakoff (par opposition au syndrome de Korsakov, se produire dans d'autres maladies) retenu pour les cas ayant myologie d'alcool et exprimé tableau clinique décrit Korsakov.
Et la pratique clinique aujourd'hui est rare. Les femmes souffrent plus souvent, l'image générale de l'alcoolisme, l'âge des patients, les facteurs prédisposant sont similaires à ceux de l'encéphalopathie alcoolique aiguë et sont exposées dans la partie générale.
En règle générale, la psychose de Korsakov se développe après le délire complexe ou sévère, l'encéphalopathie aiguë de Gaye-Wernicke, beaucoup moins souvent - graduellement, sans états antérieurs de l'obscurcissement de la conscience. Les troubles mentaux et le stade développé de la psychose définissent une triade de symptômes: l'amnésie, la désorientation et la confabulation.
Avec la fixation, on observe une amnésie rétrograde (altération de la mémoire lors des événements précédant la maladie), couvrant plusieurs mois et même plusieurs années. Le patient confond la séquence temporelle des événements. Suffice l'estimation de la section transversale du temps.
Les confabulations ne se manifestent pas spontanément, mais seulement lorsque le patient est interrogé. Il parle de comment s'il venait d'arriver à lui les événements de la vie quotidienne ou des situations liées à des activités professionnelles (par exemple, un patient, pas quelques semaines de quitter la clinique, dit le voyage dans le pays où il creusait, la plantation de semis, et ainsi de suite.). Rarement observer des confabulations de contenu fantastique ou d'aventure. Puisque les patients sont fortement influençables, lors des interrogatoires, le médecin peut changer ou diriger le contenu de la confabulation. La sévérité des troubles amnésiques et le nombre de confabulations ne sont pas corrélés entre eux.
La désorientation est plus souvent amnésique, par exemple, le patient prétend écrire ou est actuellement dans l'endroit où il a vécu.
La conscience de la maladie est toujours présente, manifestée d'abord par un trouble de la mémoire. Le patient se plaint d'une mauvaise mémoire, de sa détérioration progressive, mais tente de le cacher à l'aide de certaines astuces, souvent puériles, primitives.
Les névrites des membres inférieurs sont permanentes, obligatoires. La relation entre la sévérité des troubles mentaux et neurologiques ne suit pas non plus
Sous la psychose de Korsakov, il peut y avoir un cours de régénération avec une amélioration relative de l'état mental au cours de l'année, très rarement il y a des cas de récupération. Dans les cas plus graves, un défaut organique prononcé avec la démence est formé. Dans les cas les plus malins, une issue létale est possible en raison des changements hémorragiques conduisant à des défauts étendus dans les hémisphères cérébraux.
Pseudo-paralysie alcoolique
À l'heure actuelle, ils sont encore plus rares que la psychose de Korsakov. A son nom dans le lien avec la similitude de l'image clinique avec paralysie progressive. Cependant, n'oubliez pas que l'étiologie est une maladie différente. La pseudo-paralysie alcoolique se développe principalement chez les hommes ayant une longue histoire de maladie, qui préfèrent les boissons alcoolisées dénaturées et de mauvaise qualité, les patients épuisés souffrant de graves troubles de l'alimentation avec une hypovitaminose ou une carence en vitamines. Il se développe après un délire sévère aigu et une encéphalopathie aiguë, et progressivement, dans le contexte d'une dégradation alcoolique prononcée. Les troubles mentaux et neurologiques s'apparentent à une forme dementique ou expansive de paralysie progressive. L'humeur est gracieusement élevée, euphorique à agitée et fâchée.
Observer les idées de grandeur, absurdes, excessives et insensées, il y a une perte totale de la critique, la dissolution des pulsions inférieures, une tendance aux blagues cyniques. Les idées de grandeur sont souvent la confabulation. Parfois, l'état de dépression anxieuse, atteignant l'agitation, avec des éléments de délire Kotar. Les troubles de la mémoire augmentent, lourds. Les symptômes neurologiques sont représentés par des tremblements de muscles mimétiques, de la langue, des doigts, de la dysarthrie, de la polynévrite, des réflexes tendineux altérés.
Si la pseudo-paralysie s'est développée après une psychose aiguë, le flux ultérieur est généralement régénérant, mais le déclin organique demeure. Si la maladie se propage progressivement, le flux est progressif, avec l'issue de la démence. Les résultats létaux sont rares.
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Formes rares d'encéphalopathie alcoolique
Il y a un nombre important d'autres encéphalopathies avec évolution aiguë et chronique, résultats favorables et défavorables. Ces formes ne sont pas identifiées dans la CIM-10 comme unités nosologiques.
Encéphalopathie alcoolique avec une image de pellagre
Il se produit en rapport avec l'insuffisance chronique de la vitamine РР (l'acide nicotinique). Les signes distinctifs: les changements de la peau (aspect symétrique des sites enflammées rouges ou gris-brun, puis commence éplucher), les maladies de l'appareil digestif (stomatite, gastrite, entérite, diarrhée), troubles de la mémoire peu profondes.
Encéphalopathie alcoolique avec l'image du béribéri
Il se développe à la suite d'une insuffisance chronique de vitamine B1 (thiamine). Caractéristiques: les troubles neurologiques prédominent, la polynévrite des membres inférieurs domine - douleur et paresthésie ou faiblesse musculaire avec perte de sensation. Parfois - la dystrophie du myocarde avec les phénomènes de l'insuffisance ventriculaire droite. Le complexe de symptômes asthéniques est exprimé.
Encéphalopathie avec symptômes de névrite rétrobulbaire (alcoolisme, amblyopie vitaminique)
Caractéristiques: violation de la vision centrale ou centrale, exprimée plus fortement par rapport aux objets de couleur rouge et blanche. Les symptômes neurologiques sont significatifs: paresthésie, instabilité de la marche, dysphonie, paralysie spastique. Les manifestations asthéniques prédominent. Le débit est prolongé de 1,5 à 4-10 mois.
Encéphalopathie alcoolique causée par une sténose de la veine cave supérieure
Il est caractéristique des patients souffrant d'alcoolisme chronique, atteints de cirrhose du foie. Caractéristiques: développement aigu des troubles de la conscience - de la surdité au coma. Tremblement typique des mains avec flexion et extension consécutives des doigts, hypotension musculaire. Les décès sont fréquents. Avec un cours favorable, ces troubles disparaissent rapidement, mais ont tendance à se reproduire.
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Atrophie cérébelleuse alcoolique
Il est nécessaire de différencier avec des troubles transitoires aiguës dues à un seul empoisonnement lourd d'alcool. La maladie se développe lentement, les troubles neurologiques prévalent, l'équilibre des troubles de la marche, la pose de Romberg, le tremblement intentionnel, l'adioadichokinèse, l'hypotension musculaire, les troubles vestibulaires. Le syndrome psycho-organique de divers degrés de gravité se développe. Tous ne reconnaissent pas la spécificité nosologique.
Encéphalopathie de Marietaafa-Binyami (syndrome de Markiafawa-Binyamy, dégénérescence centrale du corps calleux)
Pour la première fois décrit par les psychiatres italiens Marchiafava E. Bignami A. (1903) de paysans qui ont utilisé des vins rouges faits maison en grandes quantités. La plupart des hommes sont malades. La maladie se développe sur de nombreuses années, dans les manifestations ressemble à une dégradation sévère. Manifestes, en règle générale, les troubles délirants, par la suite, il y a des troubles neurologiques importants similaires à l'encéphalopathie aiguë de Gaye-Wernicke. Les troubles mentaux sont similaires à ceux avec une pseudoparache, il y a une amnésie fixative, la confabulation. Les perspectives sont défavorables. La mort survient 2-3 mois après les symptômes manifestes, dans un état de coma ou de sénilité mentale et physique. La spécificité nosologique est remise en question.
Nécrose centrale du pont (myélinose du pont central)
Décrit par Adams K. (1959). Les troubles mentaux sont proches d'une stupeur apathique: le patient ne réagit pas aux stimuli externes, même douloureux, tandis que la sensibilité à la douleur est préservée. Les symptômes neurologiques sont exprimés, représentés par les symptômes oculaires, la tétraparésie, les troubles pseudobulbaires, les pleurs violents. Tous ne reconnaissent pas la spécificité nosologique.