Coma cérébral

Le coma cérébral est d'une importance primordiale dans la pratique d'un neurochirurgien. Il se développe avec un traumatisme craniocérébral (CCT), ainsi que l'inflammation de la substance du cerveau et de ses membranes, c'est-à-dire, avec la méningite et la méningoencéphalite.

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Coma cérébral avec blessure à la tête

Violation de la fonction du cerveau avec le développement en cas de blessure à la tête peut être causée par:

1. dommages au crâne et compression secondaire du cerveau avec des fragments d'os. La plus grave est une fracture de la base du crâne, accompagnée de la circulation du sang et de l'alcool provenant du nez, de la gorge et des oreilles;
2. une lésion cérébrale, c'est-à-dire contusion des dommages de la substance du cerveau à l'endroit de l'impact et dans la zone du contre-choc. Lors de l'impact (tremblement), le cerveau se déplace dans la cavité crânienne dans la direction de l'impact. En plus des hémisphères cérébraux, le tronc cérébral est endommagé, ce sont souvent les symptômes de la tige qui dominent l'image clinique du coma cérébral.

Dans les cas énumérés ci-dessus, une hémorragie épi-, sous-durale, sous-arachnoïdienne, intragastrique, parenchymateuse est possible. Plus souvent il y a des hémorragies sous-arachnoïdiennes et des hématomes sous-duraux qui favorisent la dislocation du cerveau et sa compression, le développement du coma cérébral.

Troubles circulatoires, hypercoagulabilité, hypoxie, acidose lactique et une irritation des méninges et des détritus de sang - les principales causes de troubles de la conscience et les caractéristiques du coma cérébral asymptomatique.

Morphologiquement, des hémorragies et une nécrose du tissu cérébral sont détectées, principalement à la place des dommages directs. Avec la croissance de l'oedème-gonflement du cerveau, ces phénomènes peuvent devenir diffus jusqu'à complète fusion aseptique ou septique (avec trauma ouvert).

Souvent, le coma cérébral crânien se développe progressivement (après un intervalle de lumière de plusieurs heures), ce qui est associé à une augmentation de l'hématome intracrânien. En même temps, une perte totale de conscience est précédée par le doute, l'étourdissement et le sopor. Les signes cliniques les plus importants de l'augmentation de la pression intracrânienne sont les céphalées et un symptôme de vomissements, qui fait partie du syndrome des sinus cérébraux.

Les événements cérébraux cérébraux s'accompagnent toujours de symptômes méningés et focaux. Dans le traumatisme craniocérébral, les nerfs crâniens sont affectés, et la parésie et la paralysie se développent à des degrés divers. Les violations du rythme de la respiration et du pouls peuvent être un signe de dommage au tronc. La dislocation du cerveau s'accompagne d'anisocorie, d'hyperthermie, de bradycardie.

Le diagnostic de TBI est basé sur une anamnèse, une M-échographie du crâne (déviation d'écho à plus de 2 mm de l'axe), une tomographie magnétique ou informatique. La ponction dorsale diagnostique doit être effectuée avec le plus grand soin. L'EEG et l'angiographie complètent les principales méthodes d'enquête.

Principes de traitement du coma cérébral avec CCT:

• fournir des fonctions vitales à partir du moment où le patient est transféré dans la position de transport couchée sur le côté ou sur le dos, en tournant avec précaution sur le côté de la tête (pour empêcher l'aspiration du vomi ou du sang et le liquide céphalo-rachidien dans les fractures de la base du crâne);
• Oxygénothérapie tout en maintenant une ventilation spontanée ou pendant la ventilation;
• la restauration de la CBC et de la microcirculation dans les vaisseaux à l'aide de substituts plasmatiques (albumine, rhéopolyglucine);
• blocus neurovégétatif;
• antibiotiques d'un large spectre d'action (dans certains cas, dexazone - comme un moyen de prévenir l'enflure-gonflement);
• L'intervention neurochirurgicale est réalisée de façon urgente avec la vérification de l'hématome, des fractures déprimées ou comminutives des os du crâne.

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Coma cérébral dû à l'inflammation

L'inflammation primaire du cerveau chez les enfants peut prendre la forme d' une méningite (inflammation de la carapace molle), d'une encéphalite (inflammation parenchymateuse), d'une méningoencéphalite et d'une méningo-encéphalomyélite.

Les causes du coma cérébral de nature inflammatoire sont très diverses. Leurs pathogènes peuvent être des bactéries, des virus, des champignons, des rickettsies. Parmi les groupes bactériens sont le plus souvent observés dans méningocoques enfants, pneumocoques, staphylocoques et streptocoques aussi la méningite tuberculeuse ou méningo, la méningite à Haemophilus influenzae. L'entérovirus et l'étiologie parotitique de la méningite séreuse ont récemment dominé la méningite virale.

Les agents responsables de la méningite pénètrent dans le tissu cérébral principalement hématogène, mais aussi la pénétration lymphogène et périneurale est possible. En règle générale, le processus inflammatoire se développe rapidement, les manifestations cliniques de la méningite deviennent souvent maximales au 3-4ème jour (sauf pour la tuberculose).

Les principaux facteurs pathogéniques qui déterminent les symptômes du coma cérébral sont l'œdème-gonflement du cerveau, l'hypoxie, les lésions toxiques et hypoxiques des cellules. Des modifications dystrophiques et nécrotiques sont observées au site de l'inflammation. Symptômes généraux cérébraux et méningés se produisent dans un contexte de réaction fébrile, les manifestations externes d'une maladie infectieuse spécifique. Avec l'encéphalite (méningoencéphalite), il existe également une altération marquée de la conscience et l'apparition de symptômes focaux. Les nerfs crâniens sont plus souvent touchés.

Lors du diagnostic d'un coma cérébral accompagné de lésions cérébrales, l'ensemble du spectre des études de routine est utilisé, y compris la conduite obligatoire d'une ponction lombaire avec la microscopie, l'examen biochimique et la culture du liquide céphalo-rachidien.

Le coma cérébral de cette étiologie est traité comme suit:

• traitement antibiotique et antiviral ciblé, dont le choix est déterminé par le diagnostic de la maladie. Habituellement, les voies d'administration intramusculaire et intraveineuse sont utilisées. La dose d'antibiotiques détermine leur capacité à pénétrer la barrière hémato-encéphalique dans des conditions pathologiques. A cet égard, les pénicillines, par exemple, sont administrées à fortes doses;
• lutter contre l'œdème cérébral (diurétiques, substituts plasmatiques, GCS) et son hypoxie (oxygénothérapie, IVL);
• désintoxication (perfusion de liquides dans le volume de 20-50 ml / kg par jour);
• thérapie symptomatique (anticonvulsivant en présence de crises, blocage neurovégétatif pendant l'excitation, traitement antipyrétique, etc.). 

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