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Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes
Dernière revue: 23.04.2024
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Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes (MAC) est une affection syncopale se développant sur fond d'asystolie, suivie du développement d'une ischémie cérébrale aiguë. Le plus souvent il se développe chez les enfants avec blocus auriculo-ventriculaire du degré II-III et syndrome de faiblesse du nœud sinusal avec un taux de contraction ventriculaire de moins de 70-60 par minute chez les jeunes enfants et 45-50 chez les enfants plus âgés.
La bradycardie et la bradycardie conduisent à un syndrome de petit débit cardiaque, si la fréquence cardiaque est inférieure à 70% de la norme d'âge. Normalement, la limite inférieure de la fréquence cardiaque par minute chez les enfants éveillés de plus de 5 ans est de 60 ans, moins de 5 ans - 80; pour les enfants de la première année de vie - 100, la première semaine de vie - 95. Pendant le sommeil, ces limites sont plus faibles: moins de 50 par minute chez les enfants de plus de 5 ans et moins de 60 ans chez les jeunes enfants.
Les enfants ont la réponse la plus fréquente et la plus dangereuse, mais relativement favorable aux troubles de la conduction du traitement - bradycardie sinusale, en raison de l'augmentation du tonus du nerf vague dans le contexte de l'hypoxie.
Les symptômes du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes
L'enfant devient soudainement pâle, perd conscience, la respiration devient rare et convulsive, suivie de son arrestation et de l'augmentation de la cyanose. Le pouls et la pression artérielle ne sont pas déterminés, la fréquence cardiaque est de 30-40 par minute. Possible le développement de crises, miction involontaire et défécation.
La durée de l'attaque peut aller de quelques secondes à plusieurs minutes. Plus souvent l'attaque passe indépendamment ou après des actions médicales correspondantes, mais le résultat létal est possible.
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Traitement du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes
Le traitement de l'hypoxémie en combinaison avec une dose unique, double administration de l'âge de l'atropine par voie intraveineuse ou dans les muscles du plancher de la bouche, conduit généralement à une récupération rapide de la fréquence cardiaque. Un traitement plus actif exige bradycardie, a eu lieu dans le contexte de divers empoisonnements (poison certains agents, vénéneux organophosphorés, les bêta-bloquants, les opiacés, les barbituriques, les inhibiteurs calciques). Dans ces cas, la dose d'atropine est augmentée de 5 à 10 fois et l'infusion d'isoprénaline est réalisée.
L'aide d'urgence dans les formes rechuté de saisies asystolique MAC commencent avec la broche précordiale (chez les jeunes enfants, il est recommandé de ne pas appliquer), puis administré par voie intraveineuse solution à 0,1% d'atropine à raison de 10-15 mg / kg ou solution à 0,5% de la dose de bolus isoprénaline de 0,1-1 μg / kghmin) à 3-4 μg / kghmin), et à l'âge plus avancé - 2-10 μg / kghmin). L'atropine peut être administré de façon répétée toutes les 3-5 minutes (selon l'effet) pour atteindre une dose totale de 40 mg / kg (0,04 mg / kg). Avec une efficacité insuffisante du traitement médicamenteux, l'électrostimulation transoesophagienne, percutanée externe ou intraveineuse du cœur est réalisée sous contrôle électrocardiographique.
Dans la pratique pédiatrique rarement utilisé solution à 0,1% d'adrénaline à une dose de 10 mg / kg, car perturbations conduction lourde le risque de fibrillation ventriculaire. Épinéphrine administré par voie intraveineuse au traitement initial de la fibrillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire sans pouls, puis la charge est réalisée avec 360J d'énergie de défibrillation. L'introduction d'adrénaline peut être répété toutes les 3-5 minutes. Le médicament est également utilisé en présence d'une activité électrique du cœur sans pouls et asystole. Lorsque bradycardie symptomatique pas sensible à l'atropine et de la stimulation transcutanée, de l'épinéphrine administrée par voie intraveineuse à raison de 0,05 à 1 mg / kghmin).
Le plus approprié pour la prévention de l'arrêt cardiaque avec hyperkaliémie sévère est injecté lentement par voie intraveineuse 10% de solution de chlorure de calcium à une dose de 15-20 mg / kg. Si l'inefficacité est réintroduite après 5 minutes. Après l'application du médicament, l'hydrogénocarbonate de sodium ne peut pas être administré, car il augmente la teneur en calcium non ionisé. Effet de chlorure de calcium efficace dure pendant 20-30 minutes, il est donc nécessaire de procéder à la perfusion de solution à 20% de dextrose (4 ml / kg), de l'insuline (1 U 10.5 g de dextrose) pour améliorer la vitesse d'entrée de potassium dans les cellules.
Il est important de tenir compte du fait que les préparations de calcium chez les enfants augmentent l'effet toxique des glycosides cardiaques sur le myocarde, et il est donc nécessaire d'observer un grand soin lorsqu'ils sont prescrits. Dans le cas d'intoxication glycoside cardiaque souhaitable d'introduire une solution de sulfate de magnésium à 25% à une dose de 0,2 ml / kg et une solution à 5% de dimercaprol taux de 5 mg / kg. Pour augmenter l'excrétion du potassium, il est nécessaire d'introduire le furosémide dans la dose 1-3 mg / kghsout). L'élimination du potassium est utilisé en tant que résine échangeuse de cations (sulfonate de polystyrène sodique, kaeksilat administré 0,5 g / kg dans 30 à 50 ml de solution à 20% de sorbitol à l'intérieur ou à 1 g / kg dans 100-200 ml de solution à 20% de dextrose dans le rectum. Le moyen le plus efficace de réduire le taux de potassium dans le sérum est l'hémodialyse.
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