Diagnostic de l'infarctus du myocarde

Avec l'infarctus du myocarde, il y a une sortie significative de diverses substances (cardiomarqueurs) des zones de nécrose et de dommages. Et ce rendement est d'autant plus important, plus la masse du myocarde affecté. La mesure des niveaux de cardiomarqueurs s'accélère et spécifie un tel événement comme le diagnostic de l'infarctus du myocarde, ainsi que la capacité de prédire son développement ultérieur. Les principaux marqueurs biochimiques, qui utilise le diagnostic de l'infarctus du myocarde - myoglobine, troponine I, troponine T, créatine-phosphokinase et lactate déshydrogénase.

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Myoglobine

La myoglobine est une protéine liant l'oxygène des muscles squelettiques striés transversaux et du myocarde. Sa molécule contient du fer, structurellement similaire à la molécule d'hémoglobine et est responsable du transport de 02 dans les muscles squelettiques. La myoglobine est l'un des premiers marqueurs des lésions myocardiques, car l'augmentation de son taux dans le sang est déjà déterminée dans les 2-4 heures après le début de l'infarctus aigu du myocarde. La concentration de pointe est atteinte jusqu'à 12 heures, puis dans les 1-2 jours diminue à la normale. Du fait que la libération de myoglobine libre dans le sang peut être provoquée par un certain nombre d'autres pathologies, il ne suffit pas de justifier le diagnostic d'infarctus du myocarde avec ce seul marqueur.

Troponines

Les marqueurs les plus spécifiques et les plus fiables de la nécrose myocardique sont les troponines cardiaques T et I (permettent de détecter même les dommages les plus mineurs au myocarde).

Les troponines sont des protéines impliquées dans le processus de régulation de la contraction musculaire. Troponine-I et troponine-T myocarde et le muscle squelettique ont des différences de structure, leur permettant de excrètent forme isolée pour les méthodes de dosage immunologique cardiaques. Environ 5% de la troponine I est sous forme libre dans le cytoplasme des cardiomyocytes. C'est à cause de cette fraction que la troponine I est détectée dans le plasma sanguin après 3 à 6 heures après l'endommagement du muscle cardiaque. La plus grande partie de la troponine I dans la cellule est à l'état lié et lorsque le myocarde est endommagé, il est libéré lentement. En conséquence, la concentration accrue de troponine dans le sang persiste pendant 1 à 2 semaines. Typiquement, la concentration maximale de troponine-I est observée 14 à 20 heures après le début de la douleur thoracique. Environ 95% des patients 7 heures après le développement de l'infarctus aigu du myocarde, une augmentation de la concentration de troponine-I est déterminée.

Une légère augmentation du taux de troponine-I cardiaque doit être interprétée avec une grande prudence, car cela peut être dû à diverses pathologies qui causent des dommages aux cellules myocardiques. C'est-à-dire qu'une augmentation de la troponine seule ne peut pas servir de base au diagnostic de l'infarctus du myocarde.

Si un patient avec un syndrome coronarien aigu suspecté sans élévation du segment ST présente des taux élevés de troponine T et / ou de troponine I, cette condition doit être considérée comme un infarctus du myocarde et un traitement approprié doit être effectué.

La détermination des troponines permet la détection des lésions myocardiques chez environ un tiers des patients qui n'ont pas d'augmentation de CF-CK. Pour détecter ou exclure des dommages au myocarde, des prélèvements sanguins répétés et des mesures sont nécessaires dans les 6-12 heures après l'admission et après tout épisode de douleur sévère dans la poitrine.

Créatine phosphokinase (créatine kinase)

Créatine phosphokinase (créatine kinase) est une enzyme contenue dans le myocarde et les muscles squelettiques (en petite quantité est contenue dans les muscles lisses de l'utérus, du tractus gastro-intestinal et du cerveau). Le cerveau et les reins contiennent principalement de l'isoenzyme BB (cerveau), du muscle squelettique - MM (muscle) et du cœur de l'enzyme MB. Le plus spécifique est possédé par la créatine kinase MB. Il y a une forte corrélation entre le niveau de son activité et la masse de nécrose. Avec des dommages au myocarde et aux muscles squelettiques, l'enzyme s'échappe des cellules, ce qui entraîne une augmentation de l'activité de la créatine kinase dans le sang. Dans 2-4 heures après une crise angineuse, le niveau de créatine kinase MB dans le sang augmente de manière significative, et donc la définition de la créatine phosphokinase et de la créatine kinase MB dans le sang est largement utilisée dans le diagnostic précoce de l'infarctus du myocarde. Le taux normal de créatine kinase dans le sang chez les hommes est <190 U / L et <167 U / L chez les femmes. La teneur normale en créatine kinase-MB dans le sang est de 0-24 U / l. La créatine phosphokinase (CK) et son isoenzyme MB CK ne sont pas suffisamment spécifiques, car des résultats faussement positifs dans les lésions musculaires squelettiques sont possibles. En outre, il existe un chevauchement important entre les concentrations sériques normales et pathologiques de ces enzymes.

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La déshydrogénase lactée (LDG)

La lactate déshydrogénase (LDH) est une enzyme impliquée dans le processus d'oxydation du glucose et la formation d'acide lactique. Il est contenu dans pratiquement tous les organes et tissus d'une personne. La plus grande partie est contenue dans les muscles. Le lactate est normalement formé dans les cellules en train de respirer et, avec un plein apport d'oxygène, ne s'accumule pas dans le sang. Il y a sa destruction aux produits neutres, après quoi il est excrété du corps. Dans des conditions hypoxiques, le lactate s'accumule, provoquant une sensation de fatigue musculaire et perturbant la respiration des tissus.

Les isoenzymes de cette enzyme LDH1-5 sont plus spécifiques. Le plus spécifique est LDG1. En cas d'infarctus du myocarde, l'excès de LDH1 et de LDH2 est supérieur à 1 (dans la norme de LDP / LDH2 <1). La norme de lactate déshydrogénase pour les adultes est de 250 U / l.

Avec la nécrose myocardique, une augmentation de la concentration de ces marqueurs dans le sérum ne se produit pas simultanément. Le premier marqueur est la myoglobine. Une augmentation de la concentration de MB CKK et de troponine se produit un peu plus tard. Il convient de garder à l'esprit qu'aux niveaux limites des cardiomarqueurs, il existe la tendance suivante:

• plus leur niveau est bas, plus il y a de faux diagnostics positifs;
• les diagnostics les plus élevés, les plus faux-négatifs.

Détermination de la troponine et des cardiomarqueurs

Le diagnostic rapide de l'infarctus du myocarde est facilement réalisé à tout moment avec l'aide de divers systèmes de test de qualité pour la détermination de "Troponin T". Le résultat est déterminé 15 minutes après l'application de sang sur la bandelette réactive. Si le test est positif et qu'une deuxième bande apparaît, alors le taux de troponine dépasse 0,2 ng / ml. Par conséquent, il y a une crise cardiaque. La sensibilité et la spécificité de ce test est supérieure à 90%.

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Changements dans d'autres indicateurs de laboratoire

L'augmentation du niveau d'AAS est notée chez 97 à 98% des patients avec un infarctus du myocarde focalisé important. L'augmentation est déterminée après 6-12 heures, atteignant un maximum après 2 jours. L'indicateur se normalise habituellement à 4-7 jours après le début de la maladie.

Avec le développement de l'infarctus du myocarde augmentation marquée du nombre de leucocytes dans le sang, l'augmentation de la vitesse de sédimentation érythrocytaire (ESR), augmenter le niveau de gamma-globulines, les taux d'albumine réduits, test positif pour la protéine C-réactive.

La leucocytose survient chez environ 90% des patients. Sa gravité dépend dans une certaine mesure de l'étendue de l'infarctus (en moyenne 12-15 x 109 / L). La leucocytose apparaît quelques heures après le début d'une attaque douloureuse, atteignant un pic à 2-4 jours et, dans les cas non compliqués, diminuant graduellement à la normale en une semaine. La leucocytose est principalement due à une augmentation du nombre de neutrophiles.

Avec l'infarctus du myocarde, l'ESR commence à augmenter le 2-3ème jour, atteignant un maximum à la 2ème semaine. Le retour à la ligne de base se produit dans les 3-4 semaines. En général, ces changements indiquent l'existence d'une inflammation ou d'une nécrose dans le corps et sont dépourvus de toute spécificité d'organe.

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Échocardiographie avec infarctus du myocarde

L'échocardiographie est une méthode non invasive qui peut être utilisée pour donner des informations fiables sur l'état de la fonction contractile régionale et générale du myocarde, pour étudier le mouvement du sang dans les cavités cardiaques et pour étudier la structure et les fonctions de son appareil valvulaire. A l'aide de l'échocardiographie, il est possible d'obtenir des informations sur des indicateurs tels que le débit cardiaque, les volumes télésystoliques et télédiastoliques du ventricule gauche, la fraction d'éjection, etc.

L'échocardiographie, en référence au diagnostic des syndromes coronariens aigus, permet:

• exclure ou confirmer le diagnostic d'infarctus aigu du myocarde;
• identifier les conditions non ischémiques qui provoquent des douleurs dans la poitrine;
• estimer les prévisions à court et à long terme;
• Identifier les complications d'un infarctus aigu du myocarde.

L'infarctus du myocarde provoque des violations de la contractilité locale du ventricule gauche de divers degrés de gravité. La structure tissulaire dans la région avec une contractilité altérée peut indiquer la durée de l'infarctus. Souvent, une ligne de démarcation nette est visible sur la bordure avec des segments normaux. La frontière entre le myocarde akinétique et normal est parfois bien visualisée.

Pour l'apparition d'une violation segmentaire de la contractilité myocardique, déterminée par échocardiographie, plus de 20% de l'épaisseur de la paroi ventriculaire est endommagée. La localisation et la prévalence de l'infarctus du myocarde peuvent être déterminées.

L'échocardiographie est particulièrement utile dans les premières périodes. La dysfonction valvulaire mitrale, l'étendue de l'infarctus du myocarde, le thrombus pariétal et les complications mécaniques de l'infarctus du myocarde sont facilement identifiés. Au cours d'un épisode d'ischémie myocardique, une hypokinésie locale ou une akinésie de la paroi ventriculaire gauche peut être détectée. Après la disparition de l'ischémie, le rétablissement de la contractilité normale peut être noté.

Le nombre de segments impliqués, obtenus en évaluant la contractilité de la paroi cardiaque, comme une mesure de la fonction ventriculaire gauche résiduelle a une valeur pronostique précoce et tardive dans la prédiction de la possibilité de complications et de survie. L'amincissement de la paroi du ventricule gauche indique un infarctus du myocarde antérieur. Avec une bonne visualisation, quand tout l'endocarde est vu, la contractilité normale du ventricule gauche élimine presque l'infarctus du myocarde.

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