Hépatite à Yersinia

L'érisiniose est fréquente et est observée dans tous les pays du monde. Par exemple, en Biélorussie, le taux d'incidence oscille entre 3,6 et 4,2 cas pour 100 000 habitants.

En Russie, selon les statistiques, la morbidité liée à la yersiniose est très stable. Ainsi, la pseudotuberculose a été enregistrée avec une fréquence de 3,14 cas en 2006, et de 2,63 cas pour 100 000 habitants en 2008. Chez les enfants, l'incidence était très élevée, atteignant 11,49 cas en 2006 et 12,55 cas pour 100 000 enfants en 2008.

Selon les données de recherche, l'incidence de la yersiniose intestinale à la fin du 20e siècle en Russie était légèrement inférieure à celle de la pseudo-tuberculose, et la fréquence de la yersiniose intestinale variait considérablement selon les régions du pays - de 1,5 à 15,5 %.

Le niveau constamment faible de l’incidence officiellement enregistrée de la yersiniose ne reflète pas l’état réel de la maladie.

La yersiniose survient de manière sporadique et sous forme d’épidémies.

Dans tous les pays du monde, la pseudotuberculose touche principalement les enfants; la yersiniose intestinale touche les enfants et les adultes.

Comment se développe l’hépatite à Yersinia?

Les lésions hépatiques sont probablement dues non pas à la pénétration de Yersinia dans le parenchyme hépatique, mais plutôt à l'effet des toxines sur les cellules de la couche. Des mécanismes immunologiques visant à éliminer les hépatocytes contenant des toxines ne peuvent être exclus. Actuellement, de nombreuses études ont été menées indiquant la participation des systèmes immunitaires T et B à l'infection à Yersinia. Selon LI Vasyakina (2001), lors de la phase aiguë de l'hépatite à Yersinia, les deux maillons de la réponse immunitaire sont supprimés, tandis que les variants Th1 et Th2 de la réponse immunitaire sont faiblement exprimés.

Morphologie

Les modifications morphologiques hépatiques sont similaires dans les deux yersinioses. On observe une décomplexation des faisceaux hépatiques, une infiltration lymphocytaire abondante avec présence d'éosinophiles, des modifications dystrophiques des hépatocytes, une nécrose focale des cellules hépatiques sur fond de réaction granulocytaire modérée, et la présence possible de petits abcès. Des fibroblastes s'accumulent à l'extérieur des granulomes et une capsule de tissu conjonctif se forme. On observe également une destruction et une infiltration inflammatoire des voies biliaires.

Symptômes de l'hépatite à Yersinia

L'hépatite yersiniose se caractérise par une apparition brutale de la maladie, accompagnée d'une augmentation de la température corporelle, généralement jusqu'à 38-39 °C, de symptômes d'intoxication tels que léthargie, faiblesse, perte d'appétit et douleurs abdominales. L'ictère apparaît entre le 4e et le 6e jour de la maladie, plus rarement la 2e semaine suivant le début de la maladie, sur fond de fièvre persistante. La palpation abdominale révèle des douleurs dans l'hypochondre droit et la région épigastrique. Chez tous les patients, selon nos observations et celles d'autres auteurs, le foie augmente de volume, palpé 1,5 à 4 cm sous le rebord costal, sensible, voire douloureux, et de consistance compacte. Une hypertrophie concomitante de la rate est observée dans 20 à 50 % des cas.

Chez certains patients atteints d'hépatite yersiniose [selon les données de recherche, chez 6 sur 15, et selon les observations de DI Shakhgildyap et al. (1995) - dans la majorité], une éruption cutanée de type scarlatine suivie d'une desquamation est simultanément enregistrée.

Presque tous les patients présentent des ganglions lymphatiques palpables, principalement cervicaux antérieurs et postérieurs, sous-maxillaires, axillaires et inguinaux; ces ganglions mesurent 5 à 10 mm de diamètre, sont indolores et mobiles. Les modifications de l'oropharynx sont peu abondantes. Tous les patients présentent une hyperhémie légère ou modérée des amygdales et des arcades amygdaliennes. Les amygdales sont modérément hypertrophiées et propres. La langue est recouverte d'un enduit blanchâtre; une langue papillaire est rarement observée. L'ictère dans l'hépatite yersiniose varie de léger à modéré, et peut être intense dans certains cas.

Les modifications du test sanguin biochimique sont typiques et s'expriment par une augmentation du taux de bilirubine totale avec une prédominance de la fraction conjuguée du pigment, une augmentation de l'activité des aminotransférases, parfois du GTP et de l'ALP, dans les cas présentant des signes clairs de cholestase.

Selon les données de recherche, il existe une très large gamme de niveaux de bilirubine - de 30 à 205 μmol/l, le niveau de la fraction conjuguée dépassant nécessairement le niveau de bilirubine libre.

L'hyperfermentémie fluctue dans la plage d'une augmentation de 3 à 10 fois de l'ALT et de l'AST, mais chez certains patients, l'augmentation de l'activité des transaminases dépasse la norme de 40 à 50 fois.

L'analyse sanguine clinique ne révèle aucune modification significative, sauf cas isolés. Ainsi, selon les données de recherche, chez 13 enfants sur 15 atteints d'hépatite à Yersinia, le taux de leucocytes était normal, sans modification de la formule des neutrophiles. Chez seulement deux patients, le taux de leucocytes était élevé à 10,0 x 10 ⁹ avec un léger décalage de la bande gauche; chez eux, la VS était élevée à 20-24 mm/h.

Options de flux

L'hépatite yersiniosique se caractérise par une évolution bénigne. On n'observe pas de chronicité. Parallèlement, la yersiniose se caractérise par une évolution par poussées et rechutes. On constate que dans la yersiniose groupale, la fréquence de l'évolution ondulatoire et récurrente est plus élevée que dans les cas sporadiques, tandis qu'elle est de 19,3 % dans la pseudotuberculose sporadique et de 16,4 % dans la yersiniose intestinale.

Diagnostic de l'hépatite à Yersinia

Le diagnostic de yersiniose, surtout au stade préhospitalier, est toujours difficile, tant chez l'adulte que chez l'enfant. Selon NP Kuprina et al. (2002), seulement un tiers des enfants malades ont reçu un diagnostic de yersiniose dès le début de la maladie. Chez les patients adultes, le diagnostic de yersiniose posé au stade préhospitalier ne coïncide avec le diagnostic définitif que dans 26,4 % des cas.

Le diagnostic de yersiniose est difficile en raison de la diversité clinique du tableau clinique. Dans les cas où le syndrome hépatique est la cause principale, le diagnostic de yersiniose est extrêmement rare.

Les analyses bactériologiques et sérologiques en laboratoire sont essentielles au diagnostic de la yersiniose. Les analyses bactériologiques des selles, de l'urine, du sang et d'autres substrats biologiques sont actuellement insuffisantes.

Selon G.Ya. Tsensva et al. (1997), l'efficacité de la recherche bactériologique dans les cas d'épidémie au 5e jour après le début de la maladie ne dépasse pas 67 %, au 10e jour - 36,7, au 15e jour - 45 et dans les cas sporadiques - 3-25 %.

Les méthodes sérologiques sont divisées en deux groupes: les méthodes basées sur la détermination des anticorps dirigés contre l'agent pathogène dans le sérum sanguin et les méthodes de détection directe des antigènes bactériens dans divers substrats biologiques (sang, urine, coprofiltrat, salive).

Pour déterminer les anticorps contre Yersinia, une réaction d'agglutination et RIGA sont réalisées avec des diagnostics érythrocytaires commerciaux.

Dans la pseudotuberculose, des agglutinines spécifiques apparaissent dès la première semaine de la maladie, mais augmentent pendant la convalescence. Par exemple, au cours de la première semaine de la maladie, les anticorps ne sont détectés que chez 30 % des patients à des titres de 1:100, et aux deuxième, troisième, quatrième et cinquième semaines, ils sont détectés chez respectivement 65,7; 65,9; 70 et 69,8 % des patients, avec une augmentation des titres d'au moins deux fois par rapport aux titres initiaux.

Selon NP Kuprina et al. (2000), une nette augmentation des titres d'anticorps spécifiques de la yersiniose est observée au cours de la 3e à la 4e semaine de la maladie, les titres d'anticorps atteignant 1:800-1:1200. Cependant, chez 30 % des patients, le diagnostic de yersiniose n'a été posé que sur la base de données cliniques et épidémiologiques, les résultats des études sérologiques étant négatifs.

Parmi les 5 patients atteints d'hépatite yersiniose que nous avons observés, des anticorps spécifiques ont été détectés chez 10 à des titres de 1:100 à 1:800, généralement à la 3e-5e semaine de la maladie.

Chez les patients adultes atteints de yersiniose intestinale dans les formes généralisées de la maladie, des anticorps spécifiques sont détectés à des titres élevés - jusqu'à 1:6400.

La détection des antigènes de Yersinia est particulièrement efficace dans les coprofiltrats au cours de la première semaine de la maladie. Par exemple, les antigènes de Yersinia sont détectés dans les coprofiltrats dans 40 à 80 % des cas à cette période, et dans la yersiniose intestinale, la fréquence de détection de l'antigène pathogène est de 31 à 51,6 %.

Les yersinioses, en raison de leur polymorphisme clinique, doivent être différenciées de nombreuses maladies infectieuses. Par exemple, des diagnostics différentiels sont réalisés pour les infections virales respiratoires aiguës, les infections intestinales aiguës, la mononucléose infectieuse, la scarlatine, la rubéole, le cytomégalovirus, les infections septiques et typhoïdiques. En cas de syndrome à prédominance hépatique, il est nécessaire d'exclure une hépatite virale. La négativité des analyses sérologiques pour les marqueurs du virus de l'hépatite est cruciale.

Parallèlement, il est connu que la yersiniose peut survenir en association, sous forme d'infection mixte, avec les hépatites virales A, B et C, y compris l'hépatite virale chronique. Pour différencier cliniquement une hépatite yersiniose d'une hépatite virale, les éléments suivants sont importants: une longue période de fièvre et de fièvre subfébriles dans la yersiniose, la présence de catarrhes oropharyngés, une augmentation de plusieurs groupes de ganglions lymphatiques, l'apparition chez certains patients d'une éruption cutanée ponctuelle ou maculopapuleuse suivie d'une desquamation, absente dans l'hépatite virale. L'anamnèse épidémiologique concernant la consommation de légumes crus, de lait et d'autres produits laitiers est particulièrement importante, notamment en cas de maladie de groupe.

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Traitement de l'hépatite à Yersinia

Dans le traitement étiotrope de la yersiniose, le métronidazole (Trichopolum), la rifampicine et le chloramphénicol (lévomycétine) sont utilisés, avec des restrictions chez les jeunes enfants. Chez l'adulte, les tétracyclines sont largement utilisées, principalement la doxycycline. Les fluoroquinolones de troisième génération (ciprofloxacine) sont prescrites aux patients adultes atteints de yersiniose. Si une administration parentérale est nécessaire, des céphalosporines de troisième génération sont prescrites, ainsi que des aminosides (amikacine, sisomicine) et du chloramphénicol (succinate de lévomycétine).

Les antibiotiques sont administrés pendant 10 jours, dans les formes graves de la maladie - 2 à 3 semaines.

L’un des critères importants pour l’arrêt du traitement antibactérien est la normalisation de la température corporelle; la régression des manifestations cliniques pathologiques est également prise en compte.

Prévention de l'hépatite à Yersinia

Pour prévenir l'infection par Yersinia, il est nécessaire de respecter les normes sanitaires et d'hygiène lors du stockage, de la transformation et de la vente des produits alimentaires, en particulier des légumes. Aucune mesure de prévention spécifique n'a été mise au point.