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Vertige paroxystique bénin - Causes et pathogénie
Dernière revue: 04.07.2025
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Causes du vertige paroxystique bénin
Dans 50 à 75 % des cas, la cause de la maladie est indéterminée et on parle alors d'une forme idiopathique. Les causes possibles du vertige positionnel paroxystique bénin peuvent être: un traumatisme, une labyrinthite, la maladie de Ménière, une intervention chirurgicale (cavitaire générale et otologique).
Pathogénèse du vertige paroxystique bénin
Il existe actuellement deux théories principales expliquant le vertige positionnel paroxystique bénin: la cupulolithiase et la canalolithiase, regroupées sous le terme « otolithiase » dans certains travaux. Le mécanisme d'apparition des vertiges est associé à la destruction de la membrane otolithique, dont les causes restent encore inexpliquées. La cause est une perturbation de certains facteurs du métabolisme du calcium ou d'une substance qui le lie. Par conséquent, certains chercheurs associent le développement du vertige positionnel paroxystique bénin à l'ostéoporose et à l'ostéopénie, bien que ce point de vue ne soit pas partagé par tous. L'étude de la protéine qui lie le calcium permet probablement d'identifier la cause de la destruction de la membrane otolithique.
Les particules libres dans le vestibule du labyrinthe, possédant une masse et se trouvant dans l'endolymphe, ont tendance à se déposer. Leur faible masse et la densité de l'endolymphe favorisant la sédimentation au fond des sacs otolithiques, expliquent leur lenteur. Les mouvements de la tête, plus fréquents pendant la journée, provoquent le déplacement des particules. La période idéale pour la sédimentation des particules otolithiques est le sommeil. La position de la tête pendant le sommeil déplie les particules, favorisant ainsi leur pénétration dans les canaux semi-circulaires. Les particules libres de la membrane otolithique possèdent une charge, ce qui favorise leur agrégation lors de la sédimentation lente et la formation d'un caillot dont la masse excède largement le poids des particules individuelles. La masse des particules pouvant provoquer des vertiges a été calculée théoriquement. Ainsi, pour la cupulolithiase, elle est de 0,64 μg et pour la canalolithiase de 0,087 μg.
L'apparition de vertiges et de nystagmus positionnel chez les patients atteints d'otolithiase est due à l'effet piston des particules en mouvement lors du déplacement de la tête dans le plan du canal affecté, situé dans la partie membraneuse du canal semi-circulaire, ou à la déviation de la cupule lorsque des particules se trouvent sur celle-ci. Le mouvement ultérieur du corps et de la tête dans le plan de ce canal entraîne le déplacement d'un tel caillot, ce qui provoque des modifications hydrostatiques dans le canal semi-circulaire à partir d'une particule massive. Ceci, à son tour, entraîne une dépolarisation ou une hyperpolarisation de la cupule. Il n'y a pas de changement du côté opposé. L'asymétrie significative qui en résulte dans l'état des récepteurs vestibulaires est à l'origine du nystagmus vestibulaire, des vertiges et des réactions négatives. Il est à noter qu'un mouvement lent des particules dans le plan du canal affecté peut ne pas provoquer de vertiges.
La « bénignité » du vertige est due à sa disparition soudaine, généralement insensible au traitement médicamenteux. Cet effet est probablement associé à la dissolution des particules mobiles dans l'endolymphe, notamment à une diminution de la concentration en calcium, ce qui a été prouvé expérimentalement. De plus, les particules peuvent se déplacer dans les sacs vestibulaires, bien que cela se produise spontanément beaucoup moins souvent.
En règle générale, le vertige positionnel dans le cas du vertige positionnel paroxystique bénin est plus prononcé après le réveil du patient, puis diminue généralement au cours de la journée.
Cet effet est dû au fait que les accélérations lors du mouvement de la tête dans le plan du canal affecté entraînent la dispersion des particules de caillot. Ces particules se dispersent dans le canal semi-circulaire; leur masse n'est plus suffisante pour provoquer les modifications hydrostatiques initiales de l'endolymphe lors du déplacement. Par conséquent, lors des inclinaisons répétées, le vertige positionnel diminue.
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