Types et formes d'hyperthyroïdie

Les types et formes d'hyperthyroïdie peuvent être très variés. L'hyperthyroïdie primaire apparaît principalement à la suite d'un goitre toxique diffus, ou maladie de Basedow.

La maladie de Basedow est une maladie auto-immune d'étiologie inconnue. De nombreux patients nouvellement diagnostiqués déclarent avoir des antécédents familiaux. Cela suggère probablement que la maladie de Basedow pourrait être causée par un facteur héréditaire.

Cette maladie provoque une hypertrophie et une hyperactivité de la glande thyroïde, qui produit une quantité accrue d'hormones thyroïdiennes. Cela se produit parce que le système immunitaire produit des anticorps anormaux, stimulant ainsi la glande thyroïde.

Hyperthyroïdie congénitale

Cette maladie survient en raison du passage transplacentaire d'immunoglobulines stimulant la thyroïde. Une concentration élevée de ces substances dans le sang de la femme enceinte pendant la grossesse entraînera très probablement le développement d'une hyperthyroïdie chez le nouveau-né.

L'hyperthyroïdie congénitale est généralement transitoire et disparaît au bout de trois mois, parfois pendant plusieurs années. Elle peut toucher aussi bien les garçons que les filles.

De nombreux bébés naissent prématurément, et beaucoup présentent une hypertrophie de la thyroïde. Ces enfants sont très agités, hyperactifs et facilement excitables. Leurs yeux sont grands ouverts et exorbités. On peut observer une accélération brutale de la respiration, une accélération du pouls et une forte fièvre. Le taux sérique de T4 est élevé. Des symptômes tels qu'un bombement de la grande fontanelle, une ossification rapide du squelette et une synostose des sutures crâniennes peuvent également survenir. La craniosynostose peut entraîner un retard du développement mental. Chez ces enfants, même s'ils tètent activement, leur poids corporel augmente très lentement.

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Hyperthyroïdie primaire

Il existe trois autres causes d'hyperthyroïdie primaire, bien que moins fréquentes. Ce sont:

1. goitre toxique multinodulaire;
2. adénome;
3. thyroïdite subaiguë.

Mais tous ensemble, ils ne dépassent pas 20 % de tous les cas d’hyperthyroïdie.

En principe, la phase hyperthyroïdienne est remplacée par une phase hypothyroïdienne. Dans de tels cas, le traitement peut durer très longtemps, plusieurs mois.

Hyperthyroïdie secondaire

L'hyperthyroïdie secondaire se caractérise par un hyperfonctionnement de la glande thyroïde, ainsi que par une augmentation de sa production d'hormones T3 et T4. Ce phénomène est dû à l'hypophyse, qui exerce un effet stimulant sur la glande thyroïde.

Parfois, la maladie peut être due à une tumeur hypophysaire produisant un excès de thyréostimuline (THS), mais cela est rare. Cette hormone stimule la glande thyroïde et lui permet de produire un grand nombre d'hormones. Une autre cause rare d'hyperthyroïdie peut être la résistance de l'hypophyse aux hormones thyroïdiennes qu'elle produit. De ce fait, elle produira un excès de thyréostimuline, malgré la présence d'hormones thyroïdiennes.

Une femme peut développer cette maladie en raison d'une môle hydatiforme, car la glande thyroïde reçoit alors des quantités excessives de gonadotrophine chorionique. Si la cause – la môle hydatiforme – est éliminée, l'hyperthyroïdie disparaît.

Le diagnostic est établi sur la base des résultats des tests de laboratoire:

• La concentration d'hormones thyroïdiennes dans le sang est calculée - elle sera élevée si le patient souffre d'hyperthyroïdie;
• La concentration de l'hormone thyréostimulante hypophysaire est calculée, qui augmente également en présence d'hyperthyroïdie secondaire.

Hyperthyroïdie d'origine médicamenteuse

La forme médicamenteuse est causée par un excès de triiodothyronine et de thyroxine dans l'organisme, introduits par les médicaments. La cause peut également être un traitement hormonal substitutif (traitement de l'hypothyroïdie), un traitement suppressif pour traiter le cancer de la thyroïde et les ganglions bénins, ou encore un surdosage d'hormones thyroïdiennes (traitement du poids).

L'hyperthyroïdie d'origine médicamenteuse peut avoir les types suivants, qui diffèrent en gravité:

• Forme légère, incluant les symptômes - pas de fibrillation auriculaire, fréquence cardiaque 80-120/min., légère diminution des performances, pas de perte de poids soudaine, légers tremblements des mains;
• La forme moyenne, qui comprend une augmentation du rythme cardiaque, une perte de poids de 10 kg, un rythme cardiaque de 100 à 120 battements/min, aucune fibrillation auriculaire, une diminution des performances;
• Forme sévère, dans laquelle on observe: fibrillation auriculaire, fréquence cardiaque de 120+/min., perte de poids brutale, psychose thyrotoxique, perte de capacité de travail, les organes parenchymateux subissent des modifications dégénératives.

Il existe également une classification légèrement différente des degrés de nature problématique de la maladie:

• Hyperthyroïdie subclinique légère, diagnostiquée principalement sur la base des résultats de l'analyse hormonale, lorsque le tableau clinique est effacé;
• Hyperthyroïdie modérée manifeste, dans laquelle le tableau clinique de la maladie est clairement visible;
• Hyperthyroïdie grave et compliquée, caractérisée par une insuffisance cardiaque, une psychose, une fibrillation auriculaire, une insuffisance surrénalienne thyrogénique, une perte de poids sévère et des modifications dystrophiques des organes parenchymateux.

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Hyperthyroïdie auto-immune

L'hyperthyroïdie thyroïdienne est souvent de nature auto-immune, et les maladies de ce type apparaissent généralement suite à une infection virale. La paroi cellulaire est infectée, puis le système immunitaire commence à la rejeter; au lieu de protéger l'organisme, il la détruit au contraire.

Les maladies virales sont très fréquentes chez l'homme, et le processus auto-immun met du temps à se développer. Il est donc souvent difficile de déterminer quelle infection est à l'origine de l'hyperthyroïdie auto-immune. Il est également impossible de comprendre pourquoi les auto-anticorps produits par les cellules immunitaires affectent tel ou tel organe. Il est possible que le problème réside dans des anomalies génétiques responsables du développement de certaines maladies.

Les anticorps, tout comme les hormones thyréostimulantes, stimulent les cellules thyroïdiennes. Leur effet provoque une croissance du tissu thyroïdien, entraînant une production excessive d'hormones T4 et T3.

Il convient de noter que cette maladie touche le plus souvent les femmes – 5 fois plus souvent que les hommes.

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Hyperthyroïdie toxique

Elle se développe en raison d'une sécrétion excessive d'hormones par le tissu diffus de la glande thyroïde, ce qui entraîne un empoisonnement du corps par ces hormones.

Cette maladie peut se développer en raison d’une infection, d’un empoisonnement par des toxines, de facteurs génétiques ou d’un traumatisme mental.

L'hyperthyroïdie toxique se développe ainsi: la surveillance immunitaire est perturbée, ce qui entraîne la formation d'auto-anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes. Ces anticorps stimulent la glande thyroïde, ce qui améliore son fonctionnement et provoque son élargissement, car ses tissus se développent. Il est également important que les tissus modifient leur sensibilité aux hormones thyroïdiennes, ce qui perturbe leur métabolisme.

Pour soigner cette maladie, on utilise des médicaments antithyroïdiens qui ralentissent la production d'hormones et éliminent leur excès de l'organisme. Cela contribue à calmer la glande thyroïde et à réduire sa taille. Ces médicaments éliminent également l'excès de vitamines C et B, améliorent le métabolisme, calment et soutiennent l'activité fonctionnelle des glandes surrénales.

Hyperthyroïdie subclinique

L'hyperthyroïdie subclinique est une affection caractérisée par une faible concentration de TSH dans le sérum sanguin, tandis que les taux d'hormones thyroïdiennes restent dans les limites de la normale. Dans ces cas, aucun signe clinique évident d'hyperthyroïdie n'est observé.

Cette maladie survient principalement suite à la présence prolongée d'un goitre multinodulaire ou chez des patients ayant des antécédents de thyrotoxicose et traités par antithyroïdiens. Ces patients doivent faire l'objet de contrôles réguliers des taux d'hormones thyroïdiennes et de TSH, même en l'absence de signes d'hyperthyroïdie.

Le risque d'évolution de l'hyperthyroïdie subclinique vers une forme manifeste a également été étudié, tant cliniquement que biochimiquement. Les études ont porté sur un petit nombre de cas sélectionnés, et la période d'observation était comprise entre 1 et 10 ans. Les observations ont montré que sur une période de 1 à 4 ans, la progression était d'environ 1 à 5 % par an. De plus, la probabilité de manifestation clinique était plus élevée chez les patients présentant un taux sérique de TSH inférieur à 0,1 mUI/L.

Hyperthyroïdie artificielle

Dans ce cas, les niveaux d'hormones thyroïdiennes dépassent leurs niveaux normaux, ce qui se produit en raison de la prise d'un grand nombre de médicaments hormonaux pour la glande thyroïde.

La glande thyroïde produit les hormones T4 et T3 et, en cas d'hyperthyroïdie, elle commence à produire elle-même un excès de ces substances. Si un tel phénomène est observé suite à la prise de médicaments hormonaux, la maladie est appelée hyperthyroïdie artificielle.

La maladie peut également survenir si le patient prend intentionnellement trop d'hormones thyroïdiennes. Parfois, une hyperthyroïdie factice peut survenir en raison d'une anomalie du tissu thyroïdien.

Pour guérir, il est nécessaire d'arrêter le traitement hormonal et, si les indicateurs médicaux le justifient, d'en réduire la dose. Dans ce cas, des examens réguliers (une à deux fois par mois) seront nécessaires pour vérifier que les symptômes s'atténuent ou ont complètement disparu.

Les patients souffrant du syndrome de Münchhausen doivent subir une observation et un traitement psychiatriques dans ce domaine.

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Hyperthyroïdie après l'accouchement

Ce type d'hyperthyroïdie survient souvent 2 à 4 mois après l'accouchement, lorsqu'une rechute de thyrotoxicose survient, nécessitant un traitement antithyroïdien. En principe, cette période est suffisante pour un allaitement sans risque, mais même pendant l'allaitement, de petites doses de PTU (la dose journalière recommandée est d'environ 100 mg) ne sont pas nocives pour l'enfant.

Mais parfois, la maladie est si grave qu'il est nécessaire d'arrêter l'allaitement à l'aide de mimétiques de la dopamine et de prendre des médicaments antithyroïdiens à fortes doses - comme cela se fait pendant les périodes en dehors de l'allaitement et de la grossesse.

La thyroïdite post-partum, tout comme la maladie de Basedow auto-immune, peut entraîner une hyperthyroïdie post-partum. Bien que la thyroïdite post-partum soit considérée comme une cause plus fréquente d'hyperthyroïdie à court terme, l'apparition de la maladie de Basedow ne doit pas être négligée.

Parmi les principales différences entre ces maladies, on note que dans l'hyperthyroïdie due à une thyroïdite post-partum, la glande thyroïde n'augmente pas beaucoup et qu'il n'y a pas d'ophtalmopathie de Basedow. Dans la maladie de Basedow, c'est l'inverse: la concentration sérique d'hormones thyroïdiennes augmente.

Hyperthyroïdie limite

Grâce à la thyréostimuline, qui agit sur la glande thyroïde, une circulation équilibrée des hormones T4 et T3, ainsi que des iodothyronines, est assurée. Le taux de cette hormone est contrôlé par l'hormone hypothalamique TRH et est inversement proportionnel à la production d'hormones de type T3.

Par exemple, au stade primaire, la production d'hormones thyroïdiennes diminue, mais les taux de TSH sont généralement assez élevés. En revanche, aux stades 2 et 3 de la maladie, lorsque la diminution de la production d'hormones thyroïdiennes est due à des problèmes de fonctionnement de l'hypothalamus et de l'hypophyse, les taux de TSH sont assez bas.

Les indications des tests primaires dans le diagnostic différentiel de la pathologie thyroïdienne et la surveillance de la pertinence du traitement hormonal substitutif doivent avoir les valeurs attendues suivantes:

• Statut euthyroïdien: de 0,4 à 4 μUI/ml;
• Statut hyperthyroïdien: inférieur à 0,01 μUI/ml.

Si les valeurs de TSH se situent entre 0,01 et 0,4 μUI/ml, il est nécessaire de les mesurer à nouveau ultérieurement, car cela peut être le symptôme d'une hyperthyroïdie limite ou d'une maladie grave non liée à la glande thyroïde. Un traitement médicamenteux trop agressif peut également expliquer ces valeurs.

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Hyperthyroïdie transitoire

Cette variation physiologique se produit principalement avant la 16e semaine de grossesse et s’explique assez facilement: il est nécessaire de couvrir les besoins en hormones dans les volumes nécessaires à la fois à la mère et au bébé.

Les signes de la maladie comprennent une légère augmentation de la température, des sautes d'humeur et une difficulté à supporter les climats chauds. Certaines femmes enceintes peuvent subir une perte de poids en début de grossesse, sans que cela soit associé à une toxicose.

Ces symptômes sont bien sûr assez difficiles à identifier au début de la grossesse, car ils ne diffèrent pas beaucoup du comportement habituel du corps dans cette position. Cependant, dans de tels cas, toutes les femmes enceintes se voient prescrire une série d'analyses de laboratoire pour déterminer leur taux d'hormones. Ces signes peuvent indiquer la présence d'une pathologie grave, comme un goitre thyréotoxique diffus.

Si les analyses de laboratoire révèlent une hyperthyroïdie transitoire, aucun traitement n'est nécessaire. Une surveillance constante est toutefois nécessaire afin de ne pas manquer l'apparition éventuelle de signes de maladies thyroïdiennes plus graves. Ces maladies sont dangereuses, car elles peuvent menacer le bébé.