Types de traumatismes cranio-cérébraux

Un traumatisme craniocérébral peut provoquer des perturbations structurelles de divers types. Les changements structurels peuvent être macroscopiques ou microscopiques, selon le mécanisme de la lésion et la force de l'effet.

Un patient avec un traumatisme craniocérébral moins sévère peut ne pas avoir de grandes lésions structurelles. Les symptômes de lésion cranio-cérébrale varient considérablement en gravité et en conséquences. Les dommages sont généralement divisés en ouvert et fermé.

Physiopathologie du traumatisme cranio-cérébral

Avec une blessure directe (par exemple, accident vasculaire cérébral, blessure), la fonction du cerveau peut être perturbée immédiatement. Peu de temps après la blessure initiale, une cascade de processus peut commencer, entraînant d'autres dommages.

Toute lésion cranio-cérébrale peut provoquer un gonflement du tissu endommagé. Le volume du crâne est fixé par ses os et est presque entièrement occupé par le liquide céphalorachidien incompressible (CSF) et un tissu légèrement compressible du cerveau; à cet égard, toute augmentation de volume due à un œdème, un saignement ou une ecchymose ne dispose pas d'un espace libre et entraîne inévitablement une augmentation de la pression intra-artérielle. Le débit sanguin cérébral est proportionnel au niveau de pression de perfusion cérébrale (MTD), qui est la différence entre la pression artérielle moyenne (SBP) et la pression intraoculaire moyenne. Ainsi, au fur et à mesure que la pression intracrânienne augmente (ou que la PAS diminue), la DMT diminue et lorsqu'elle tombe en dessous de 50 mmHg. Commence l'ischémie du cerveau. Ce mécanisme peut conduire à une ischémie au niveau local, lorsque la pression résultant d'un œdème local ou d'hématomes aggrave le flux sanguin cérébral dans la zone lésée. L'ischémie et l'œdème peuvent provoquer la libération de neurotransmetteurs stimulants et de radicaux libres, qui aggravent l'œdème et augmentent la tension artérielle interne. Les complications systémiques du traumatisme (p. Ex. Hypotension artérielle, hypoxie) peuvent également contribuer à la formation d'une ischémie cérébrale, souvent appelée accident cérébrovasculaire secondaire.

Une pression intraocircuit excessive conduit d'abord à une altération globale de la fonction cérébrale. Si la pression intraocervicale ne diminue pas, elle peut entraîner la destruction du tissu cérébral dans le gros foramen occipital et sous le nid cérébelleux avec la formation de hernies cérébrales, ce qui augmente considérablement le risque de complications et de décès. En outre, si la pression intra-artérielle est comparée à la PAS, la DMT devient nulle, ce qui conduit à une ischémie cérébrale complète, qui conduit rapidement à la mort cérébrale. L'absence de flux sanguin cérébral peut être utilisée comme l'un des critères de la mort cérébrale.

Lésion oculaire craniocérébrale

Pour ouvrir les blessures craniocérébrales comprennent les dommages qui pénètrent à travers le cuir chevelu et le crâne (et généralement la dure-mère et le tissu cérébral). Des lésions ouvertes sont observées dans des blessures par balle ou des blessures causées par des objets tranchants, mais les fractures du crâne avec la blessure des tissus qui le recouvrent à la suite de l'exposition à la force par un objet lourd et contondant sont également considérées comme ouvertes.

Blessure craniocérébrale fermée

Traumatisme craniocérébral fermé se produit généralement lorsque la tête frappe un objet ou avec une commotion aiguë, ce qui conduit à une accélération instantanée et un ralentissement du mouvement du cerveau dans la cavité crânienne. L'accélération et la décélération peuvent endommager le tissu cérébral sur le site d'un impact direct ou dans la zone opposée (choc), et de manière diffuse. Les lobes frontal et temporal souffrent le plus souvent. Larmes ou détachements possibles des fibres nerveuses, des vaisseaux sanguins ou des deux. Les vaisseaux endommagés deviennent trop perméables, ce qui entraîne la formation de zones de lésion, d' hémorragies intracérébrales ou sous-arachnoïdiennes, ainsi que d'hématomes (épiduraux et sous-duraux).

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Commotion cérébrale

L'agitation est défini comme post-traumatique changements temporaires et réversibles dans le niveau de conscience (par exemple, une perte de connaissance ou de la mémoire), une durée de quelques secondes et minutes de durée déterminée conditionnellement <6 h. Pour les lésions cérébrales structurelles et des changements neurologiques résiduels non, bien que les troubles fonctionnels temporaires peuvent être significatif.

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Lésion axonale diffuse

Une lésion axonale diffuse (DAP) se produit lorsqu'une inhibition sévère crée des forces de fracture générant des lésions communes généralisées aux fibres axonales et aux gaines de myéline (bien que l'AOC soit possible après des blessures mineures). Il n'y a pas de lésions structurelles significatives, mais de petites hémorragies pétéchiales dans la substance blanche du cerveau peuvent souvent être observées en TDM (et examen histologique). Cliniquement, la DAP est parfois définie comme une perte de conscience durant> 6 heures en l'absence de symptômes neurologiques focaux. L'œdème traumatique augmente souvent la pression intracrânienne (ICP), ce qui conduit à une variété de manifestations cliniques. Le WCT sous-tend généralement le soi-disant syndrome du bébé secouant.

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Lésion cérébrale

Une ecchymose (cérébrale) du cerveau est possible à la fois avec ouvert (y compris pénétrant) et avec des blessures fermées. Un état pathologique peut perturber un large éventail de fonctions cérébrales, en fonction de la taille et de l'emplacement du foyer. Les grosses contusions peuvent provoquer un gonflement important du cerveau et une forte augmentation de la pression intraoculaire.

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Hématome cérébral

Les hématomes (accumulation de sang dans ou autour du cerveau) sont possibles avec des blessures pénétrantes et fermées; ils peuvent être épiduraux, subduraux et intracérébraux. L'hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) est caractéristique d'un traumatisme craniocérébral.

L'hématome sous-dural est l'accumulation de sang entre la dure-mère et l'arachnoïde. Aiguë hématome sous-dural souvent causée par la destruction des veines du cerveau ou cortex ou veines perforantes de rupture entre le cortex et les sinus de la dure-mère, se produisent le plus souvent après une chute et autofailures. En raison de la compression du tissu cérébral avec hématome, le développement de l'œdème peut se produire avec une augmentation de la pression intra-artérielle, dont les manifestations sont différentes. La mortalité et les complications après les hématomes sont significatives.

Les symptômes de l'hématome sous-dural chronique peuvent apparaître progressivement, quelques semaines après un traumatisme. Souvent surviennent chez les personnes âgées (en particulier ceux qui prennent des médicaments antithrombocytaires et anticoagulants), qui peuvent trouver la blessure à la tête insignifiante et même oublier ce qui s'est passé. Contrairement aux hématomes sous-duraux aigus, l'œdème et l'augmentation de la pression intracrânienne pour les hématomes chroniques ne sont pas caractéristiques.

Les hématomes épiduraux (accumulation de sang entre les os du crâne et la dure-mère) sont moins fréquents sous-dural. L'hématome épidural est habituellement causé par des saignements artériels, classiquement dus à la rupture de l'artère méningée moyenne dans les fractures de l'os temporal. Sans intervention d'urgence, l'état d'un patient avec un hématome épidural important ou artériel peut rapidement se détériorer et il peut mourir. Les petits hématomes épiduraux veineux sont rares, la mortalité n'est pas élevée.

Les hématomes intracérébraux (accumulation de sang dans le tissu cérébral lui-même) sont souvent une conséquence de la progression de la lésion, si bien que cliniquement la limite entre l'hématome et l'hématome intracrânien n'est pas clairement définie. Par la suite, augmentation de la pression intraoculaire, hernie, défaillance fonctionnelle du tronc cérébral, en particulier avec des hématomes dans les lobes temporaux ou dans le cervelet.

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Fractures des os du crâne

Les dommages pénétrants, par définition, sont accompagnés de fractures. Cependant, avec un traumatisme craniocérébral fermé, des fractures des os du crâne sont possibles, qui sont divisées en linéaire, cabossé et broyé. Bien qu'une lésion cranio-cérébrale grave et même mortelle soit possible sans fracture, leur présence indique une force d'impact significative. Les fractures chez les patients présentant une lésion cérébrale traumatique diffuse indiquent un risque élevé de lésions intracrâniennes. Les fractures avec un traumatisme craniocérébral local (par exemple, un petit coup d'objet), par contre, n'indiquent pas nécessairement un risque élevé de lésions intracrâniennes. Une simple fracture linéaire n'est généralement pas associée à un risque élevé, sauf si elle s'accompagne de symptômes neurologiques ou si elle ne survient pas chez le nourrisson.

Avec des fractures déprimées, le risque de rupture de la dure-mère et / ou du tissu cérébral est le plus élevé.

Si la fracture de l'os temporal traverse la zone de passage de l'artère méningée moyenne, il est très probable que l'hématome épidural se développe. Les fractures qui traversent l'un des grands sinus de la dure-mère peuvent provoquer des hémorragies massives et la formation d'un hématome épidural ou sous-dural veineux. Les fractures passant par la carotide peuvent entraîner la rupture de l'artère carotide.

Les os de l'occiput et les bases du crâne sont très épais et forts, et leurs fractures indiquent une action externe de haute intensité. Fractures de la base du crâne passant à travers la partie pierreuse de l'os temporal, souvent endommager la structure de l'oreille externe et interne, peuvent perturber la fonction des nerfs faciaux, pré-porte, cochléaire et pré-nerf.

Chez les enfants, il est possible de porter atteinte aux méninges dans une fracture linéaire du crâne avec le développement ultérieur de kystes leptoméningés et une augmentation de la fracture primaire (une fracture «en croissance»).