Types de lésions cérébrales

Un traumatisme crânien peut entraîner divers types de lésions structurelles. Les modifications structurelles peuvent être macroscopiques ou microscopiques, selon le mécanisme de la lésion et la force de l'impact.

Un patient ayant subi un traumatisme crânien peu grave peut ne pas présenter de lésions structurelles majeures. Les symptômes d'un traumatisme crânien varient considérablement en gravité et en conséquences. Les lésions sont généralement classées comme ouvertes ou fermées.

Physiopathologie des lésions cérébrales traumatiques

En cas de traumatisme direct (par exemple, coup, blessure), les fonctions cérébrales peuvent être immédiatement perturbées. Peu après le traumatisme initial, une cascade de processus peut se déclencher, entraînant des lésions plus importantes.

Tout traumatisme crânien peut provoquer un œdème des tissus lésés. Le volume du crâne est fixé par ses os et est presque entièrement occupé par du liquide céphalorachidien (LCR) incompressible et du tissu cérébral légèrement compressible; par conséquent, toute augmentation de volume due à un œdème, un saignement ou un hématome ne laisse aucune place et entraîne inévitablement une augmentation de la pression intracrânienne. Le débit sanguin cérébral est proportionnel à la pression de perfusion cérébrale (PPC), qui est la différence entre la pression artérielle moyenne (PAM) et la pression intracrânienne moyenne. Ainsi, lorsque la pression intracrânienne augmente (ou que la PAM diminue), la PPC diminue et, lorsqu'elle descend en dessous de 50 mmHg, une ischémie cérébrale débute. Ce mécanisme peut entraîner une ischémie locale, lorsque la pression due à un œdème ou un hématome local altère le débit sanguin cérébral dans la zone lésée. L'ischémie et l'œdème peuvent déclencher la libération de neurotransmetteurs excitateurs et de radicaux libres, augmentant ainsi l'œdème et la pression intracrânienne. Les complications systémiques d'un traumatisme (par exemple, hypotension, hypoxie) peuvent également contribuer au développement d'une ischémie cérébrale, souvent appelée accident vasculaire cérébral secondaire.

Une pression intracrânienne excessive entraîne initialement une altération globale de la fonction cérébrale. Si la pression intracrânienne n'est pas réduite, elle peut entraîner une hernie cérébrale dans le foramen magnum et sous la tente du cervelet, avec formation de hernies cérébrales, ce qui augmente considérablement le risque de complications et de décès. De plus, si l'on compare la pression intracrânienne à la PAS, la DIV devient nulle, ce qui entraîne une ischémie cérébrale complète, conduisant rapidement à la mort cérébrale. L'absence de flux sanguin cérébral peut être utilisée comme l'un des critères de mort cérébrale.

Traumatisme cranio-cérébral ouvert

Les traumatismes crâniens ouverts sont des lésions qui pénètrent le cuir chevelu et le crâne (et généralement la dure-mère et le tissu cérébral). Les blessures ouvertes se manifestent par des blessures par balle ou par des objets tranchants, mais les fractures du crâne impliquant les tissus qui recouvrent le crâne à la suite d'un impact violent avec un objet contondant lourd sont également considérées comme ouvertes.

Lésion cranio-cérébrale fermée

Les lésions cranio-cérébrales fermées surviennent généralement lorsque la tête heurte un objet ou subit une commotion cérébrale soudaine, provoquant une accélération et une décélération instantanées du cerveau dans la boîte crânienne. Ces accélérations et décélérations peuvent endommager le tissu cérébral au point d'impact direct ou dans la zone opposée (contre-impact), ainsi que de manière diffuse. Les lobes frontaux et temporaux sont le plus souvent touchés. Des déchirures ou ruptures de fibres nerveuses, de vaisseaux sanguins, ou des deux, sont possibles. Les vaisseaux endommagés deviennent excessivement perméables, ce qui entraîne la formation de zones de contusion, d'hémorragies intracérébrales ou sous-arachnoïdiennes, et d'hématomes (épiduraux et sous-duraux).

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Commotion cérébrale

Une commotion cérébrale se définit comme une altération post-traumatique, temporaire et réversible du niveau de conscience (par exemple, perte de connaissance ou de mémoire), d'une durée allant de quelques secondes à quelques minutes, voire moins de six heures selon la définition conventionnelle. Il n'y a pas de lésion structurelle cérébrale majeure ni de séquelles neurologiques, bien qu'une altération fonctionnelle temporaire puisse être significative.

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Lésion axonale diffuse

Une lésion axonale diffuse (LAD) survient lorsqu'une décélération soudaine crée des forces de cisaillement qui provoquent des lésions généralisées et étendues des fibres axonales et des gaines de myéline (bien qu'une LAD puisse également survenir après un traumatisme mineur). Il n'y a pas de lésion structurelle significative, mais de petites hémorragies pétéchiales dans la substance blanche du cerveau sont souvent observées au scanner (et à l'histologie). Cliniquement, la LAD est parfois définie comme une perte de connaissance durant plus de 6 heures en l'absence de déficits neurologiques focaux. L'œdème traumatique augmente souvent la pression intracrânienne (PIC), entraînant diverses manifestations cliniques. La LAD est souvent à l'origine du syndrome du bébé secoué.

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Contusion cérébrale

Une contusion cérébrale est possible aussi bien en cas de lésions ouvertes (y compris pénétrantes) que fermées. Cet état pathologique peut perturber de nombreuses fonctions cérébrales, selon la taille et la localisation de la lésion. Les contusions importantes peuvent provoquer un œdème cérébral important et une forte augmentation de la pression intracrânienne.

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Hématomes cérébraux

Des hématomes (accumulations de sang dans ou autour du tissu cérébral) sont possibles en cas de lésions pénétrantes ou fermées; ils peuvent être épiduraux, sous-duraux et intracérébraux. L'hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) est typique des traumatismes cranio-cérébraux.

L'hématome sous-dural est une accumulation de sang entre la dure-mère et l'arachnoïde. Les hématomes sous-duraux aigus sont souvent causés par la destruction des veines du cerveau ou de son cortex, ou par la rupture des veines communicantes entre le cortex et les sinus de la dure-mère, et surviennent le plus souvent après des chutes ou des accidents de la route. Suite à la compression du tissu cérébral par un hématome, un œdème peut se développer avec augmentation de la pression intracrânienne, dont les manifestations sont variables. La mortalité et les complications après un hématome sont importantes.

Les symptômes d'un hématome sous-dural chronique peuvent apparaître progressivement, plusieurs semaines après le traumatisme. Ils sont plus fréquents chez les personnes âgées (notamment celles sous antiplaquettaires et anticoagulants), qui peuvent considérer le traumatisme crânien comme mineur, voire l'oublier. Contrairement aux hématomes sous-duraux aigus, le gonflement et l'augmentation de la pression intracrânienne ne sont pas caractéristiques des hématomes chroniques.

Les hématomes épiduraux (accumulations de sang entre les os du crâne et la dure-mère) sont moins fréquents que les hématomes sous-duraux. Ils sont généralement causés par une hémorragie artérielle, généralement due à la rupture de l'artère méningée moyenne lors de fractures de l'os temporal. Sans intervention d'urgence, l'état d'un patient présentant un hématome épidural volumineux ou artériel peut se détériorer rapidement et entraîner le décès. Les petits hématomes épiduraux veineux sont rares et présentent un faible taux de mortalité.

Les hématomes intracérébraux (accumulation de sang dans le tissu cérébral lui-même) sont souvent le résultat de la progression d'une contusion, de sorte que la frontière clinique entre une contusion et un hématome intracrânien n'est pas clairement définie. Par la suite, une augmentation de la pression intracrânienne, une hernie et une insuffisance fonctionnelle du tronc cérébral peuvent se développer, notamment en cas d'hématomes des lobes temporaux ou du cervelet.

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Fractures des os du crâne

Les traumatismes crâniens pénétrants s'accompagnent, par définition, de fractures. Cependant, même en cas de traumatisme crânien fermé, des fractures du crâne sont possibles, classées en fractures linéaires, déprimées et comminutives. Bien que des traumatismes crâniens graves, voire mortels, soient possibles sans fracture, leur présence indique une force de choc importante. Les fractures chez les patients présentant un traumatisme crânien diffus indiquent un risque élevé de lésions intracrâniennes. Les fractures liées à un traumatisme crânien localisé (par exemple, un coup porté par un petit objet) n'indiquent pas nécessairement un risque élevé de lésions intracrâniennes. Une fracture linéaire simple n'est généralement pas associée à un risque élevé, sauf si elle s'accompagne de symptômes neurologiques ou si elle survient chez un nourrisson.

Dans les fractures déprimées, le risque de rupture de la dure-mère et/ou du tissu cérébral est le plus élevé.

Si une fracture de l'os temporal traverse la région de l'artère méningée moyenne, un hématome épidural est susceptible de se développer. Les fractures traversant l'un des grands sinus de la dure-mère peuvent provoquer une hémorragie massive et la formation d'un hématome veineux épidural ou sous-dural. Les fractures traversant le canal carotidien peuvent entraîner une rupture de l'artère carotide.

Les os de l'occiput et de la base du crâne sont très épais et résistants, et leurs fractures indiquent un impact externe de forte intensité. Les fractures de la base du crâne traversant la partie pétreuse de l'os temporal endommagent souvent les structures de l'oreille externe et interne, et peuvent altérer la fonction des nerfs facial, vestibulocochléaire et vestibulaire.

Chez les enfants, il est possible que les méninges soient piégées dans une fracture linéaire du crâne, avec développement ultérieur de kystes leptoméningés et augmentation de la fracture primaire (fracture « croissante »).