Myocardial damage syndrome

Le syndrome des lésions péricardiques désigne généralement un processus inflammatoire au niveau du péricarde, accompagné d'une accumulation importante de liquide. Il peut s'agir de transsudat, de sang, d'exsudat ou d'infiltrat.

De nombreuses causes peuvent expliquer l'apparition d'une telle affection. Il convient tout d'abord de souligner le rôle des agents infectieux dans le développement de la pathologie. Toute infection, qu'elle soit bactérienne, virale ou parasitaire, peut provoquer une pathologie cardiaque en pénétrant dans la cavité cardiaque. Une lésion rhumatismale du péricarde, résultant de processus rhumatoïdes et auto-immuns, est considérée comme particulièrement dangereuse. Elle se développe souvent dans le contexte d'une immunodéficience sévère, d'une altération du fonctionnement du système immunitaire et d'un système de défense non spécifique de l'organisme. La tuberculose peut provoquer une lésion grave du péricarde. Les rickettsies, les protozoaires et les prions, parasites intracellulaires, peuvent favoriser le développement du syndrome en question.

Les lésions aseptiques du péricarde sont considérées comme des processus inflammatoires divers, non accompagnés d'infection bactérienne ou virale. Il s'agit alors de maladies allergiques et rhumatoïdes. De telles affections peuvent se développer dans le contexte de maladies de l'appareil circulatoire, après un infarctus, avec des troubles métaboliques importants. Des blessures et des plaies du péricarde peuvent en être la cause. Il est important de noter que le syndrome des lésions péricardiques peut se développer sous l'influence de certains médicaments, tels que les antituberculeux, les médicaments contre l'urémie et la goutte. Les glucocorticoïdes, d'autres hormones et une carence en vitamine C ont également des effets négatifs sur le péricarde.

La péricardite idiopathique, dont l'origine reste inconnue, peut être distinguée dans une catégorie à part.

Concernant le syndrome péricardique, il convient de noter qu'il se présente le plus souvent sous deux formes: péricardite sèche ou exsudative. La forme sèche est également appelée fibrineuse, car elle est associée au dépôt de filaments de fibrine sur les feuillets péricardiques. Le péricarde semble ainsi se couvrir de poils. La péricardite sèche ne présente pas de grande quantité de liquide (d'où son nom). Les principales manifestations cliniques de cette affection sont des douleurs cardiaques de localisation et d'intensité variables. La douleur n'est pas soulagée par la nitroglycérine. Les symptômes associés sont le hoquet, les nausées, les vomissements et les troubles de l'appétit. La température corporelle peut augmenter (jusqu'à des valeurs subfébriles). On observe une augmentation significative de la transpiration. Le principal symptôme permettant de reconnaître cette affection est le souffle de friction péricardique. On observe des modifications marquées des paramètres ECG, qui durent au moins 10 à 15 jours. L'épaississement des feuillets péricardiques est remarquable.

Dans le syndrome exsudatif (épanchement) des lésions péricardiques, on observe une accumulation importante de liquide dans la région péricardique. Dans ce cas, le cortex cardiaque est considérablement étiré, perturbant ainsi le processus d'étirement du cœur pendant la diastole. Une compression veineuse se produit.

Les principaux symptômes sont un essoufflement constant. Le patient n'adopte pas de position corporelle naturelle et forcée pour soulager son mal. La position peut être extrêmement étrange, allant jusqu'à s'agenouiller et plaquer son visage contre le sol (sur un oreiller). Cela permet de soulager la douleur, de soulager le cœur et de favoriser l'écoulement des liquides. Il convient également de noter que, souvent, dans le contexte d'un syndrome de lésion péricardique, des douleurs hépatiques et un œdème apparaissent. Cet œdème est appelé « col de Stokes », caractérisé par un gonflement du cou, du visage et des veines. Dans les cas plus graves, un œdème se développe au niveau des jambes. Le sternum, au niveau du cœur, prend des formes inhabituelles et devient convexe. La zone d'arythmie cardiaque s'élargit. À l'auscultation, les sons deviennent sourds, des signes d'arythmie apparaissent et un bruit de frottement du péricarde est perceptible. Le pouls et la pression artérielle chutent fortement. Sur la radiographie, l'ombre au niveau du cœur s'accentue. Un hydrothorax peut se développer.

Épanchement péricardique

L'épanchement péricardique désigne le processus pathologique d'accumulation excessive de liquide dans le péricarde. Cet épanchement, également appelé exsudat, s'accompagne du développement d'un processus inflammatoire. Le péricarde transpire à travers les feuillets. L'inflammation et l'accumulation de liquide dans le péricarde entraînent une libération intense de composants biologiquement actifs, des médiateurs qui déclenchent et soutiennent le processus inflammatoire. Cela contribue à attirer les cellules sanguines vers le foyer inflammatoire. Le liquide est progressivement libéré par les capillaires. En termes de normes, on note qu'une petite quantité de liquide est autorisée dans la cavité péricardique (pas plus de 50 ml). Cette quantité de liquide est nécessaire au fonctionnement normal du cœur. Le liquide assure notamment la libre circulation des feuillets péricardiques et réduit les frottements entre eux, ce qui allège considérablement la charge cardiaque et prévient son usure et ses dommages mécaniques. Si la quantité de liquide dépasse les paramètres physiologiques, le processus devient pathologique. Une charge accrue est créée sur le cœur, entraînant congestion et œdème.

L'examen microscopique et histologique du liquide accumulé dans le péricarde cardiaque révèle une densité relativement faible, variant de 1200 à 1800. La présence d'éléments cellulaires individuels est également notée. L'exsudat contient une quantité importante de protéines et d'acides aminés. On distingue classiquement une teneur en liquide modérée et élevée dans le péricarde, associées respectivement à une gravité moyenne et à une évolution sévère du processus pathologique. Dans le premier cas, une légère douleur et un essoufflement sont observés. En général, l'état est satisfaisant. En cas d'état sévère, une douleur intense au niveau du cœur, une faiblesse et une dyspnée sévère apparaissent. L'épanchement est modéré, jusqu'à 500 ml. Dans un état sévère, on entend une accumulation de liquide pouvant atteindre 2000 ml. Et plus. Dans cette situation, l'état peut se détériorer brutalement, avec des crises accompagnées d'une chute brutale du pouls et de la tension artérielle, pouvant aller jusqu'à la perte de connaissance et le coma. La personne peut devenir complètement immobile, ce qui ne fait qu'aggraver la situation, car l'œdème, la stagnation liquidienne, la circulation sanguine et les processus trophiques sont intensément développés. En effet, un volume de liquide cardiaque supérieur ou égal à 2 000 ml constitue un état critique, caractérisé par une tamponnade cardiaque.

Tamponnade péricardique

La tamponnade péricardique désigne un état pathologique accompagné d'une augmentation du volume de liquide dans la cavité péricardique. Dans ce cas, les valeurs sont extrêmement élevées: 2 000 ml ou plus. Il s'agit d'une affection extrêmement grave et critique, caractérisée par une congestion importante, un dysfonctionnement circulatoire, un œdème, une baisse du pouls et de la tension artérielle, et une perte de connaissance. Cet état dure assez longtemps, jusqu'à 6 semaines, voire plus. Tout dépend de la forme. En règle générale, la forme aiguë disparaît en 5 à 7 semaines, tandis que la forme subaiguë peut durer de 2 à 6 mois. Dans ce cas, l'évolution est sinueuse, alternant rémissions et exacerbations.

Les symptômes associés sont une respiration rapide, des douleurs, de la fièvre et une baisse de la tension artérielle. Le liquide peut comprimer les organes médiastinaux, provoquant une toux sévère et des douleurs à la déglutition. Dans les cas graves, la déglutition, voire la respiration, est difficile. La station debout prolongée aggrave particulièrement la situation. Les réactions nerveuses associées sont fréquentes: hypersensibilité et irritabilité, insomnie, crampes, dues à l'irritation des nerfs adjacents. Cette affection est dangereuse car des adhérences denses peuvent se former et une minéralisation des tissus peut se produire, empêchant la contraction normale du muscle cardiaque.

Du sang dans le péricarde

L'apparition de sang dans le péricarde est un signe plutôt défavorable, qui se manifeste le plus souvent par des lésions traumatiques du péricarde, des troubles de la fonction hématopoïétique, des saignements et une hémophilie. Parfois, la présence de sang dans le péricarde accompagne une péricardite hémorragique. L'accumulation de sang dans le péricarde perturbe considérablement le fonctionnement normal du muscle cardiaque et entraîne une perturbation des fonctions trophiques, des processus métaboliques et de l'irrigation sanguine du péricarde. À l'avenir, l'état peut s'aggraver, jusqu'au développement d'une nécrose et d'une apoptose tissulaire.

Le diagnostic de sang dans le péricarde est assez simple. Souvent, le patient se sent mal et cherche de l'aide. Il nécessite souvent des soins d'urgence et des mesures de réanimation, car une forte accumulation de sang peut entraîner une chute brutale du pouls et de la tension artérielle, pouvant aller jusqu'au choc, au coma ou à la perte de connaissance.

Le patient devra souvent consulter un chirurgien thoracique, car une intervention chirurgicale d'urgence peut s'avérer nécessaire. Si l'état du patient est tolérable et ne nécessite pas de traitement d'urgence, il convient de consulter un cardiologue. La symptomatologie étant souvent similaire à celle des maladies pulmonaires, les patients consultent d'abord un pneumologue. Il est à noter qu'une consultation avec un pneumologue peut également être nécessaire pour exclure plusieurs pathologies de la cavité thoracique, notamment une rupture du poumon, du thorax ou de la plèvre, avec épanchement sanguin dans la cavité péricardique.

À la percussion, on entend souvent une respiration affaiblie, le son est terne, des bruits vasculaires et divers bruits annexes sont notés. Le symptôme principal peut être une tachycardie, mais il ne s'agit pas d'un symptôme spécifique, ce qui rend impossible tout diagnostic. Certains patients présentent au contraire une bradycardie et une chute brutale du pouls et de la tension artérielle. L'ECG révèle presque toujours des modifications spécifiques. Les examens de première intention sont la radiographie pulmonaire, la fluoroscopie cardiaque et l'application de contraste. Si ces examens ne fournissent pas suffisamment d'informations, un scanner ou une IRM est nécessaire. En cas d'accumulation importante de sang, une ponction et un drainage de la cavité péricardique peuvent être nécessaires.