Sinusite frontale chronique: causes et pathogenèse

Cause de la frontite chronique

Les agents responsables de la maladie sont très probablement des représentants de la microflore du coccal, en particulier des staphylocoques. Ces dernières années, le message d'allocation et une association de trois agents de micro-organismes opportunistes Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae et catharrhalis Maxarelae. Certains cliniciens n'excluent pas les anaérobies et les champignons de cette liste.

Pathogenèse de la frontite chronique

Un rôle important dans la formation du processus inflammatoire est joué par le rétrécissement anatomique de la poche frontale, ce qui crée les conditions préalables à l'orifice de sortie des sinus et le développement de la maladie. Si un obstacle se trouve dans les régions postérieures de la cavité nasale (végétations adénoïdes, l'hypertrophie des extrémités arrière des cornets inférieurs et intermédiaires) l'écoulement d'air devient turbulent, endommageant la muqueuse lors de changements de pression de sinus dans la cavité nasale. Ceci conduit au développement d'un processus dystrophique local sous la forme d'œdème et de gonflement mucoïde, en particulier dans la bouche nasale du canal frontal-nasal. Aérodynamique dans les changements de sinus, ce qui crée les conditions préalables à l'émergence de la frontite aiguë et le maintien de l'inflammation chronique dans le sinus.

La possibilité du développement de l'inflammation dans le sinus frontal est affecté par de nombreux facteurs, dont le plus important est l'état des bouches du canal fronto-nasal, la perméabilité normale, ce qui permet le drainage et l'aération adéquate de sa lumière. Celui-ci pénètrent dans les vaisseaux sanguins des sinus, et est concentrée dans la bouche le plus grand nombre de cellules caliciformes, la bouche de la muqueuse frontale sinus présentant des effets indésirables le plus souvent en violation de l'aérodynamique dans la cavité nasale en raison de l'emplacement le plus proche des départements du milieu avant de passage nasal. Les surfaces muqueuses opposées complexes ostiomeatal entrent en contact étroit, le mouvement des cils est complètement bloqué, et le transport est arrêté sécrétion. Le processus inflammatoire dans l'une des « goulots d'étranglement » peut être facilement étendu dans la direction des sinus à proximité, ce qui conduit à un rétrécissement ou de la fermeture de leurs fistules. Blockade bouche nasale conduit d'frontonasale muqueuse oedémateux ou une dystrophie topique (polypose) conduit à une compression des vaisseaux sanguins et de l'air extrémité d'entrée de la lumière du sinus. Cela conduit à l'hypoxie et à la déstabilisation des échanges gazeux. La réduction de la pression partielle de l'oxygène inhibe le scintillement des cils et le transfert du mucus. En raison de la congestion veineuse, un œdème et épaississement progressif de la membrane muqueuse augmente la distance de la couche propre artérielle aux cellules épithéliales, ce qui conduit à la rupture de l'apport d'oxygène pour eux. Dans des conditions de la muqueuse du sinus frontal hypoxie procède à la glycolyse aérobie avec l'accumulation de produits incomplètement oxydées du métabolisme. À la suite du processus pathologique, un environnement acide est formé en secret, ce qui conduit à une violation supplémentaire de la clairance mucociliaire. En outre, la stagnation de la sécrétion et un changement dans l'équilibre acido-basique se développent. L'acidose métabolique paralyse également l'action du lysozyme. Le processus inflammatoire se développe dans une cavité fermée, dans une atmosphère pauvre en oxygène, ce qui fournit une croissance favorable des anaérobies, C adaptée dépression dans la microflore du tractus respiratoire supérieur, et également en raison de la destruction et de la production d'Ig d'enzymes protéolytiques.

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