Frontite chronique - Causes et pathogénie

Cause de la sinusite frontale chronique

Les agents responsables de la maladie sont le plus souvent des représentants de la microflore coccique, en particulier les staphylocoques. Ces dernières années, des rapports ont fait état de l'isolement et de la qualité des agents responsables de l'association de trois micro-organismes opportunistes: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae et Maxarelae catharrhalis. Certains cliniciens n'excluent pas les anaérobies et les champignons de cette liste.

Pathogénèse de la sinusite frontale chronique

Le rétrécissement anatomique du récessus frontal joue un rôle important dans la formation du processus inflammatoire, favorisant ainsi le blocage de la sortie du sinus et le développement de la maladie. En présence d'une obstruction des parties postérieures de la fosse nasale (végétations adénoïdes, hypertrophie des extrémités postérieures des cornets inférieurs et moyens), le flux d'air devient turbulent, endommageant la muqueuse du sinus lorsque la pression dans la fosse nasale varie. Ceci conduit au développement d'un processus dystrophique local se manifestant par un œdème et un gonflement mucoïde, notamment au niveau de l'ouverture nasale du canal fronto-nasal. L'aérodynamique du sinus se modifie, créant ainsi les conditions préalables à l'apparition d'une sinusite frontale aiguë et au maintien d'une inflammation chronique du sinus.

Le risque de développement d'un processus inflammatoire dans le sinus frontal dépend de nombreux facteurs, le plus important étant l'état des embouchures du canal fronto-nasal, dont la perméabilité normale assure un drainage et une aération adéquats de sa lumière. Les vaisseaux sanguins pénètrent dans le sinus par cette voie, et la plus grande quantité de cellules caliciformes se concentre dans la région buccale. La muqueuse des embouchures des sinus frontaux subit le plus souvent des effets indésirables lorsque l'aérodynamique de la cavité nasale est perturbée en raison de leur proximité avec les sections antérieures du conduit nasal moyen. Les surfaces opposées de la muqueuse du complexe ostioméatal entrent en contact étroit, le mouvement des cils est complètement bloqué et le transport des sécrétions s'arrête. Le processus inflammatoire présent dans ces « points étroits » se propage facilement aux sinus paranasaux voisins, ce qui entraîne un rétrécissement ou une fermeture de leurs anastomoses. L'obstruction de l'ouverture nasale du canal fronto-nasal par une muqueuse œdémateuse ou un processus dystrophique local (polypose) entraîne une compression des vaisseaux et un arrêt du flux d'air dans la lumière sinusale. Ceci entraîne une hypoxie et une déstabilisation des échanges gazeux. La diminution de la pression partielle d'oxygène inhibe le battement des cils et le transfert de mucus. En raison de la congestion veineuse, de l'augmentation de l'œdème et de l'épaississement de la muqueuse, la distance entre les vaisseaux artériels de la couche appropriée et les cellules épithéliales augmente, ce qui entraîne une perturbation de leur apport en oxygène. En conditions hypoxiques, la muqueuse du sinus frontal passe en glycolyse aérobie avec accumulation de produits métaboliques sous-oxydés. Ce processus pathologique entraîne la formation d'un environnement acide dans la sécrétion, ce qui perturbe davantage la clairance mucociliaire. Il en résulte une stagnation de la sécrétion et une modification de l'équilibre acido-basique. L'acidose métabolique paralyse également l'action du lysozyme. Le processus inflammatoire se développe dans une cavité fermée, dans une atmosphère pauvre en oxygène, ce qui favorise la croissance des bactéries anaérobies, avec suppression de la microflore adaptée des voies respiratoires supérieures, ainsi que la destruction des Ig et la production d'enzymes protéolytiques.

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