Syndromes de lésions du plexus brachial

En plus des lésions sélectives des nerfs individuels s'étendant du plexus brachial, des dysfonctionnements de tout ou partie de ce plexus sont souvent observés.

Selon la structure anatomique, on distingue les complexes symptomatiques suivants en cas de lésion des faisceaux primaires et secondaires du plexus brachial. En cas de processus pathologique dans la région sus-claviculaire, les faisceaux primaires sont touchés.

Le syndrome de lésion du faisceau primaire supérieur (CV-CVI) s'observe avec un foyer pathologique après le passage entre les muscles scalènes, notamment au niveau du site d'insertion du muscle sous-clavier au fascia. En projection, ce site se situe 2 à 3 cm au-dessus de la clavicule, à environ un doigt derrière le muscle sterno-cléido-mastoïdien (point sus-claviculaire d'Erb). Dans ce cas, le nerf axillaire, le nerf long du thorax, les nerfs thoraciques antérieurs, le nerf sous-scapulaire, le nerf dorsal de la scapula, le nerf cutanéo-musculaire et une partie du nerf radial sont simultanément touchés.

Dans ces cas, le membre supérieur est suspendu comme un fouet; le patient ne peut pas le soulever activement, le plier au niveau du coude, l'abduire et le tourner vers l'extérieur, ni effectuer une supination. La fonction du muscle brachioradial et du supinateur est altérée (innervés par les fibres CV-CVI, faisant partie du nerf radial). Tous les mouvements de la main et des doigts sont préservés.

La sensibilité est altérée sur la face externe de l'épaule et de l'avant-bras selon le type périphérique. La pression sur le point d'Erb sus-claviculaire est douloureuse.

Deux à trois semaines après le début de la paralysie, une atrophie des muscles deltoïde, supra-épineux et infra-épineux, ainsi que des muscles fléchisseurs de l'épaule, se développe. Les réflexes profonds disparaissent, notamment ceux du biceps brachial et du carpe.

La lésion du faisceau primaire supérieur du plexus brachial est appelée paralysie de Duchenne-Erb. Ce type de paralysie survient lors d'un traumatisme (chute sur un membre supérieur tendu, avec projection prolongée des bras derrière la tête lors d'une intervention chirurgicale, port d'un sac à dos, etc.), chez les nouveau-nés lors d'accouchements pathologiques utilisant des techniques d'accouchement, après diverses infections, et lors de réactions allergiques à l'administration de sérums antirabiques ou autres.

L'une des variantes cliniques des lésions ischémiques du tronc supérieur du plexus brachial et de ses branches est l'amyotrophie névralgique de la ceinture scapulaire (syndrome de Parsonage-Turner): initialement, une douleur croissante survient au niveau de la ceinture scapulaire, du bras et de l'omoplate, puis, après quelques jours, l'intensité de la douleur diminue, mais une paralysie profonde des parties proximales du bras se développe. Après deux semaines, une atrophie marquée du muscle dentelé antérieur, du deltoïde, des muscles périscapulaires et partiellement du biceps et du triceps brachial est observée. La force musculaire de la main reste inchangée. Une hypoesthésie modérée à légère est observée au niveau de la ceinture scapulaire et du bras (CV - CVI).

Le syndrome de lésion du faisceau primaire moyen du plexus brachial (CVII) se caractérise par une difficulté (voire une impossibilité) d'extension de l'épaule, de la main et des doigts. Cependant, le triceps brachial, l'extenseur du pouce et le long abducteur du pouce ne sont pas complètement paralysés, car les fibres qui les abordent proviennent non seulement du segment CVII de la moelle épinière, mais aussi des segments CV et CVI. La fonction du muscle brachioradial, innervé par CV et CVI, est préservée. Il s'agit d'un signe important pour différencier une lésion du nerf radial et des racines du plexus brachial. En cas de lésion isolée de la racine spinale ou du faisceau primaire du plexus brachial, associée à une altération de la fonction du nerf radial, la fonction de la racine latérale du nerf médian est également altérée. Par conséquent, la flexion et l'abduction de la main vers le côté radial, la pronation de l'avant-bras et l'opposition du pouce seront altérées.

Les troubles sensitifs se limitent à une étroite bande d'hypoesthésie sur la face dorsale de l'avant-bras et la face externe du dos de la main. Les réflexes du triceps brachial et des muscles métacarpophalangiens disparaissent.

Le syndrome de lésion du faisceau primaire du plexus brachial (CVII – TI) se manifeste par une paralysie de Dejerine-Klumpke. La fonction des nerfs cubital et cutané interne de l'épaule et de l'avant-bras, ainsi que d'une partie du nerf médian (racine médiale), est interrompue, ce qui s'accompagne d'une paralysie de la main.

Contrairement aux lésions combinées des nerfs médian et cubital, la fonction des muscles innervés par la racine latérale du nerf médian est préservée.

L'extension et l'abduction du pouce sont également impossibles ou difficiles en raison de la parésie du court extenseur du pouce et du muscle abducteur du pouce, innervés par le nerf radial. Ces muscles reçoivent des fibres provenant des neurones situés dans les segments CVIII et TI. La fonction des principaux muscles innervés par le nerf radial est préservée dans ce syndrome.

La sensibilité du membre supérieur est altérée sur la face interne de l'épaule, de l'avant-bras et de la main selon le type radiculaire.

La douleur est simultanément perturbée par la fonction des branches de connexion qui vont au ganglion stellaire, ce qui entraîne le développement d'un syndrome de Claude Bernard-Horner (ptosis, myosis, énophtalmie, dilatation des vaisseaux scléraux). Lorsque ces fibres sympathiques sont irritées, le tableau clinique est différent: dilatation de la pupille et de la fente oculaire, exophtalmie (syndrome de Pourfur du Petit).

Lorsque le processus se développe dans la région sous-clavière, les syndromes suivants de lésions des faisceaux secondaires du plexus brachial peuvent se former.

Le syndrome de lésion du plexus brachial latéral est caractérisé par un dysfonctionnement du nerf musculo-cutané et de la branche supérieure du nerf médian.

Le syndrome du plexus brachial postérieur est caractérisé par l’arrêt de la fonction des nerfs radiaux et axillaires.

Le syndrome de lésion du cordon médial du plexus brachial s'exprime par une violation de la fonction du nerf cubital, de la branche interne du nerf médian, du nerf cutané médial du bras et du nerf cutané médial de l'avant-bras.

Lorsque l'ensemble du plexus brachial est touché (lésion totale), la fonction de tous les muscles de la ceinture du membre supérieur est altérée. Dans ce cas, seule la capacité à hausser les épaules peut être préservée grâce à la fonction du muscle trapèze, innervé par le nerf accessoire et les branches postérieures des nerfs spinaux cervicaux et thoraciques. Le plexus brachial est affecté par les blessures par balle des régions sus- et sous-clavières, par une fracture de la clavicule, de la première côte, par une luxation de l'humérus, sa compression par un anévrisme de l'artère sous-clavière, une côte cervicale supplémentaire, une tumeur, etc. Parfois, le plexus est affecté suite à une distension excessive lorsque le membre supérieur est fortement tiré en arrière, lorsqu'il est placé derrière la tête, lorsque la tête est brusquement tournée du côté opposé ou lors d'un traumatisme à la naissance chez le nouveau-né. Plus rarement, cela se produit lors d'infections, d'intoxications et de réactions allergiques. Le plus souvent, le plexus brachial est affecté par la spasticité des muscles scalènes antérieurs et moyens en raison de manifestations irritatives-réflexes de l'ostéochondrose cervicale - syndrome du muscle scalène antérieur (syndrome de Naffziger).

Le tableau clinique est dominé par des plaintes de lourdeur et de douleur au niveau du cou, de la région deltoïde, de l'épaule et du bord cubital de l'avant-bras et de la main. La douleur peut être modérée, lancinante ou extrêmement vive, pouvant aller jusqu'à la sensation d'arrachement du bras. Généralement, la douleur apparaît d'abord la nuit, mais réapparaît rapidement pendant la journée. Elle s'intensifie à la respiration profonde, en tournant la tête du côté sain, lors de mouvements brusques du membre supérieur, notamment en abduction (pour se raser, écrire, dessiner), et lors de vibrations (travail avec un marteau-piqueur). Parfois, la douleur s'étend à la région axillaire et au thorax (une douleur du côté gauche suggère souvent une atteinte coronaire).

Une paresthésie (fourmillements et engourdissements) apparaît le long du bord cubital de la main et de l'avant-bras, ainsi qu'une hypoalgésie dans cette zone. Une faiblesse du membre supérieur, notamment distale, une hypotension et une hypotrophie des muscles hypothénars et, en partie, des muscles thénars sont constatées. Un œdème et un gonflement de la région sus-claviculaire sont possibles, parfois sous forme de tumeur (pseudotumeur de Kovtunovich) due à une lymphostase. La palpation du muscle scalène antérieur est douloureuse. Les troubles végétatifs-vasculaires du membre supérieur sont fréquents. L'oscilloscopie montre une diminution de l'amplitude des oscillations artérielles, une pâleur ou une cyanose, une pâte tissulaire, une baisse de la température cutanée, des ongles cassants, une ostéoporose des os de la main, etc. La pression artérielle du membre supérieur peut varier sous l'influence de la tension du muscle scalène antérieur (lors de l'abduction de la tête vers le côté sain).

Il existe plusieurs tests pour détecter ce phénomène: le test d'Eaton (tourner la tête du sujet vers le bras douloureux et prendre simultanément une profonde inspiration entraîne une diminution de la pression artérielle sur ce bras; le pouls radial devient plus doux); le test d'Odeon-Coffey (une diminution de la hauteur de l'onde de pouls et l'apparition d'une sensation de rampement dans les membres supérieurs avec une profonde inspiration du sujet en position assise avec les paumes sur les articulations du genou et une tête légèrement redressée); le test de Tanozzi (le sujet est allongé sur le dos, sa tête s'incline passivement légèrement et se tourne du côté opposé au membre supérieur sur lequel le pouls est déterminé; avec un test positif, il diminue); le test d'Edson (une diminution voire une disparition de l'onde de pouls et une diminution de la pression artérielle se produisent chez le sujet avec une profonde inspiration, en relevant le menton et en tournant la tête vers le membre sur lequel le pouls est déterminé).

Le syndrome scalène se développe souvent chez les personnes portant des objets lourds sur leurs épaules (sacs à dos, équipement militaire, etc.), ainsi qu'en cas de lésion musculaire directe, d'ostéochondrose et de spondylarthrose déformante du rachis cervical, de tumeurs de la colonne vertébrale et de la moelle épinière, de tuberculose de l'apex pulmonaire et d'irritation du nerf phrénique due à une pathologie des organes internes. Les caractéristiques héréditaires et constitutionnelles des muscles et du squelette sont indéniablement importantes.

Le diagnostic différentiel du syndrome scalène doit être établi avec de nombreuses autres affections douloureuses qui s'accompagnent également d'une compression et d'une ischémie des formations nerveuses du plexus brachial ou d'une irritation des récepteurs de la ceinture du membre supérieur. La radiographie du rachis cervical permet de diagnostiquer le syndrome de la côte cervicale supplémentaire.

Une rotation excessive de l'épaule et son abduction vers l'extérieur (par exemple, en lutte) peuvent entraîner une compression de la veine sous-clavière entre la clavicule et le muscle scalène antérieur.

La contraction active des muscles scalènes (rejet et rotation de la tête) entraîne une diminution de l'onde de pouls sur l'artère radiale

La même compression veineuse est possible entre la première côte et le tendon du muscle sous-clavier. Dans ce cas, la paroi interne du vaisseau peut être endommagée, suivie d'une thrombose veineuse. Une fibrose périvasculaire se développe. Tout cela constitue l'essence du syndrome de Paget-Schroetter. Le tableau clinique est caractérisé par un œdème et une cyanose du membre supérieur, accompagnés de douleurs, notamment après des mouvements brusques. L'hypertension veineuse s'accompagne de spasmes des vaisseaux artériels du membre supérieur. Il est souvent nécessaire de différencier le syndrome du scalène du syndrome du petit pectoral.

Le syndrome du petit pectoral se développe lorsque le faisceau neurovasculaire de l'aisselle est comprimé par un muscle petit pectoral altéré pathologiquement, dû à une neuroostéofibrose associée à une ostéochondrose cervicale. Dans la littérature, il est également appelé syndrome d'hyperabduction de Wright-Mendlovich.

Le muscle petit pectoral naît de la 2e à la 5e côte et s'élève obliquement vers l'extérieur et le haut, s'insérant par un court tendon à l'apophyse coracoïde de la scapula. Lors d'une forte abduction du bras en rotation externe (hyperabduction) et d'une élévation importante du membre supérieur, le faisceau neurovasculaire est fortement comprimé contre le muscle pectoral tendu et se courbe au-dessus de son point d'insertion à l'apophyse coracoïde. La répétition fréquente de tels mouvements, effectués sous tension, peut étirer le muscle petit pectoral, le blesser, le scléroser et comprimer les troncs du plexus brachial et de l'artère sous-clavière.

Le tableau clinique est caractérisé par une douleur dans la poitrine irradiant vers l'épaule, l'avant-bras et la main, parfois vers la région scapulaire, une paresthésie dans les doigts IV-V de la main.

La technique suivante a une valeur diagnostique: le bras est retiré et placé derrière la tête; après 30 à 40 secondes, une douleur apparaît au niveau de la poitrine et de l'épaule, une paresthésie de la face palmaire de la main, une pâleur et un gonflement des doigts, ainsi qu'un affaiblissement de la pulsation de l'artère radiale. Un diagnostic différentiel doit également être établi avec le syndrome brachial de Steinbrocker et la brachialgie dans les maladies de l'articulation de l'épaule.

Le syndrome de Steinbrocker, ou syndrome épaule-main, se caractérise par une douleur brûlante intense à l'épaule et à la main, une contracture réflexe des muscles de l'épaule et du poignet, accompagnée de troubles végétatifs-trophiques prononcés, notamment au niveau de la main. La peau de la main est œdémateuse, lisse et brillante; un érythème apparaît parfois sur la paume ou une cyanose de la main et des doigts. Avec le temps, une atrophie musculaire, une contracture en flexion des doigts et une ostéoporose de la main (atrophie de Sudeck) s'ajoutent et une ankylose partielle de l'articulation de l'épaule se développe. Le syndrome de Steinbrocker est causé par des troubles neurodystrophiques tels que l'ostéochondrose cervicale, l'infarctus du myocarde, l'ischémie des zones trophiques de la moelle épinière, ainsi que par des traumatismes du membre supérieur et de la ceinture scapulaire.

Dans la brachialgie associée à une arthrose ou une arthrite de l'articulation de l'épaule et des tissus environnants (périarthrite), aucun symptôme de perte de fonction des fibres sensitives et motrices n'est détecté. Une hypotrophie musculaire de l'épaule est possible en raison d'une épargne prolongée du membre supérieur. Les principaux critères diagnostiques sont une mobilité limitée de l'articulation de l'épaule, lors des mouvements actifs et passifs, et les données d'un examen radiographique de l'articulation.

Le plus souvent, le syndrome du muscle scalène antérieur doit être différencié des lésions spondylogènes des racines cervicales inférieures. La complexité du problème réside dans le fait que le syndrome scalène et la radiculite cervicale ont le plus souvent une cause spondylogène. Les muscles scalènes sont innervés par les fibres des nerfs spinaux CIII-CVII et, dans l'ostéochondrose de presque tous les disques intervertébraux cervicaux, ils sont impliqués précocement dans des troubles irritatifs-réflexes qui se manifestent par des douleurs et une spasticité de ces muscles. Le muscle scalène antérieur spastique est étiré lors de la rotation de la tête vers le côté opposé (sain). Dans une telle situation, la compression de l'artère sous-clavière entre ce muscle et la première côte augmente, ce qui s'accompagne d'une reprise ou d'une forte aggravation des manifestations cliniques correspondantes. Tourner la tête du côté du muscle affecté ne provoque pas ces symptômes. Si la rotation de la tête (avec ou sans charge) du côté douloureux provoque des paresthésies et des douleurs dans le dermatome CVI-CVII, le rôle déterminant du muscle scalène est exclu. Dans de tels cas, la paresthésie et la douleur peuvent s'expliquer par la compression des nerfs spinaux CVI et CVII près du foramen intervertébral. Un test par introduction d'une solution de novocaïne (10 à 15 ml) dans le muscle scalène antérieur est également important. Dans le syndrome scalène, la douleur et la paresthésie disparaissent 2 à 5 minutes après le bloc, la force des membres supérieurs augmente et la température cutanée s'élève. Dans le syndrome radiculaire, les manifestations cliniques persistent après un tel bloc.

Les troncs du plexus brachial peuvent être comprimés non seulement par le scalène antérieur et le petit pectoral, mais parfois aussi par le muscle omo-hyoïdien. Le pont tendineux et son chef latéral, dans la région sous-clavière, sont situés au-dessus des muscles scalènes. Chez ces patients, des douleurs au niveau de l'épaule et du cou surviennent lors de l'abduction du membre supérieur vers l'arrière, et de la tête vers l'arrière. La douleur et les paresthésies augmentent avec la pression exercée sur la zone du ventre latéral hypertrophié du muscle omo-hyoïdien, qui correspond à la zone des muscles scalènes moyen et antérieur.