Sarcoïdose pulmonaire - Diagnostic

Programme de dépistage de la sarcoïdose respiratoire

1. Analyses générales de sang et d'urine.
2. Analyse biochimique du sang: dosage de la bilirubine, des aminotransférases, de la phosphatase alcaline, des protéines totales et des fractions protéiques, du séromuqueux, des acides sialiques, de l'haptoglobine, du calcium, de l'oxyproline libre et liée aux protéines.
3. Etudes immunologiques: détermination du contenu en lymphocytes B et T, sous-populations de lymphocytes T, immunoglobulines, complexes immuns circulants.
4. Etude du liquide de lavage bronchique: analyse cytologique, détermination du contenu en lymphocytes T et de leurs sous-populations, tueurs naturels, immunoglobulines, activité des enzymes protéolytiques et des inhibiteurs de protéolyse.
5. Examen radiographique des poumons.
6. Spirométrie.
7. CT.
8. Bronchoscopie.
9. Biopsie et examen histologique d'échantillons de biopsie de ganglions lymphatiques et de tissu pulmonaire obtenus lors d'une biopsie pulmonaire transbronchique ou ouverte.

Données de laboratoire

Numération formule sanguine. Aucun changement spécifique. Le taux d'hémoglobine et le nombre de globules rouges sont généralement normaux. Les patients atteints de la forme aiguë de la maladie présentent une augmentation de la VS et une leucocytose, tandis que dans la forme chronique, aucun changement significatif n'est observé. Une éosinophilie est observée chez 20 % des patients et une lymphopénie absolue chez 50 %.

Analyse d'urine générale - aucun changement significatif.

Analyse biochimique du sang: dans la forme aiguë de la sarcoïdose, les taux de séromuqueux, d'haptoglobine, d'acides sialiques (marqueurs biochimiques de l'inflammation) et de gammaglobulines peuvent augmenter. Dans la forme chronique de la maladie, ces indicateurs varient peu. Si le foie est impliqué dans le processus pathologique, une augmentation de la bilirubine et de l'activité des aminotransférases peut être observée.

Environ 15 à 20 % des patients présentent une calcémie élevée. Une augmentation des enzymes protéolytiques et de l'activité antiprotéolytique sanguine est également caractéristique. En phase active de la maladie, on observe une augmentation du taux d'oxyproline totale ou liée aux protéines, accompagnée d'une excrétion urinaire accrue d'oxyproline, de glycosaminoglycanes et d'uroglycoprotéines, témoignant d'une fibrose pulmonaire. Dans la sarcoïdose chronique, ces indicateurs ne changent que peu.

Chez les patients atteints de sarcoïdose, on observe une augmentation du taux d'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA). Ce fait est important pour le diagnostic de la sarcoïdose et la détermination de son activité. L'ECA est produite par les cellules endothéliales des vaisseaux pulmonaires, ainsi que par les cellules épithélioïdes des granulomes sarcoïdosiques. Dans d'autres maladies du système bronchopulmonaire (tuberculose, asthme bronchique, bronchite chronique obstructive, cancer du poumon ), le taux d'ECA dans le sérum sanguin est réduit. Parallèlement, le taux de cette enzyme est augmenté en cas de diabète sucré, d'hépatite virale, d'hyperthyroïdie, de silicose, d'asbestose et de maladie de Gaucher.

Chez les patients atteints de sarcoïdose, une augmentation de la teneur en lysozyme dans le sang a également été notée.

Études immunologiques. La forme aiguë de la sarcoïdose et l'exacerbation prononcée de l'évolution chronique se caractérisent par une diminution du nombre de lymphocytes T et de leur capacité fonctionnelle, comme en témoignent les résultats de la réaction de transformation énergétique des lymphocytes avec la phytohémagglutinine. Une diminution du taux de lymphocytes T auxiliaires et, par conséquent, une diminution de l'indice T auxiliaire/T suppresseur sont également caractéristiques.

Chez les patients atteints de sarcoïdose pulmonaire de stade I, l'activité des cellules tueuses naturelles est réduite; aux stades II et III, en phase d'exacerbation, elle augmente; en phase de rémission, elle n'est pas significativement modifiée. En phase active de la maladie, on observe également une diminution de la fonction phagocytaire des leucocytes. De nombreux patients présentent une augmentation du nombre absolu de lymphocytes B, ainsi que des taux d'IgA, d'IgG et de complexes immuns circulants, principalement en phase active (sarcoïdose aiguë et exacerbation de la forme chronique). Dans certains cas, des anticorps antipulmonaires sont également détectés dans le sang.

Test de Kveim – utilisé pour diagnostiquer la sarcoïdose. L'antigène sarcoïdosique standard est injecté par voie intradermique dans l'avant-bras (0,15 à 0,2 ml) et, après 3 à 4 semaines (période de formation du granulome), le site d'injection de l'antigène est excisé (peau et graisse sous-cutanée), même en l'absence de modifications visibles. La biopsie est examinée histologiquement. Une réaction positive est caractérisée par le développement d'un granulome sarcoïdosique typique. L'érythème, qui apparaît 3 à 4 jours après l'injection de l'antigène, n'est pas pris en compte. Le contenu diagnostique du test est d'environ 60 à 70 %.

Examen clinique général des expectorations - en règle générale, les changements significatifs ne sont pas détectés.

Étude du liquide de lavage bronchique. L'étude du liquide de lavage bronchique est d'une grande importance diagnostique. Les modifications suivantes sont caractéristiques:

• Examen cytologique du liquide de lavage bronchique: augmentation du nombre total de cellules et du pourcentage de lymphocytes. Ces modifications sont particulièrement prononcées en phase active de la maladie et moins visibles en phase de rémission. À mesure que la sarcoïdose progresse et que les processus de fibrose s'intensifient, la teneur en neutrophiles du liquide de lavage bronchique augmente. La teneur en macrophages alvéolaires diminue en phase active de la maladie et augmente à mesure que le processus actif s'atténue. Bien entendu, l'importance de l'examen cytologique du liquide de lavage bronchique, ou cytogramme eudopulmonaire, ne doit pas être surestimée, car une augmentation de la teneur en lymphocytes est également observée chez de nombreux patients atteints d'alvéolite fibrosante épidémiologique, de connectivites diffuses avec atteinte du parenchyme pulmonaire, de cancer du poumon et de sida.
• Examen immunologique: augmentation des taux d'IgA et d'IgM en phase active; augmentation du nombre de lymphocytes T auxiliaires, diminution du taux de lymphocytes T suppresseurs, augmentation significative du rapport lymphocytes T auxiliaires/lymphocytes T suppresseurs (contrairement aux modifications observées dans le sang périphérique); augmentation marquée de l'activité des cellules tueuses naturelles. Les modifications immunologiques mentionnées ci-dessus dans le liquide de lavage bronchique sont significativement moins prononcées en phase de rémission.
• étude biochimique - augmentation de l'activité de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, des enzymes protéolytiques (dont l'élastase) et diminution de l'activité antiprotéolytique.

Recherche instrumentale

Radiographie pulmonaire. Cette méthode est essentielle au diagnostic de la sarcoïdose, notamment pour les formes de la maladie ne se manifestant pas par des symptômes cliniques spécifiques. Comme indiqué précédemment, Wurm identifie même les stades de la sarcoïdose à partir des données de l'examen radiographique.

Les principales manifestations radiologiques de la sarcoïdose pulmonaire sont les suivantes:

• Une adénopathie médiastinale (adénopathie médiastinale) est observée chez 80 à 95 % des patients et constitue le premier symptôme radiographique de la sarcoïdose (stade I de la sarcoïdose pulmonaire selon Wurm). L'adénopathie intrathoracique (bronchopulmonaire) est généralement bilatérale (parfois unilatérale au début de la maladie). Elle entraîne une augmentation de volume et une expansion des racines pulmonaires. Les ganglions lymphatiques hypertrophiés présentent des contours polycycliques nets et une structure uniforme. Le contour en escalier de l'image ganglionnaire est très caractéristique, en raison de la superposition des ombres des groupes antérieur et postérieur des ganglions bronchopulmonaires.

Il est également possible que l'ombre médiane dans la région médiastinale s'élargisse en raison de l'hypertrophie simultanée des ganglions lymphatiques paratrachéaux et trachéobronchiques. Environ un tiers à un quart des patients présentent des calcifications au niveau des ganglions lymphatiques hypertrophiés, de formes diverses. Ces calcifications sont généralement détectées au cours de l'évolution à long terme de la forme chronique primaire de la sarcoïdose. Dans certains cas, l'hypertrophie des ganglions lymphatiques intrathoraciques comprime les bronches adjacentes, ce qui entraîne l'apparition de zones d'hypoventilation, voire d'atélectasie pulmonaire (symptôme rare).

Les changements indiqués dans les ganglions lymphatiques intrathoraciques sont mieux détectés par tomodensitométrie des poumons ou tomographie à rayons X.

Comme indiqué, dans le cas de la sarcoïdose, une régression spontanée ou induite par le traitement de la maladie est possible; dans ce cas, les ganglions lymphatiques sont considérablement réduits en taille, la polycyclicité de leurs contours disparaît et ils ne ressemblent pas à des conglomérats;

• Les modifications radiographiques pulmonaires dépendent de la durée de la sarcoïdose. Aux premiers stades de la maladie, on observe un enrichissement du tableau pulmonaire dû à des ombres réticulaires et filamentaires péribronchiques et périvasculaires (stade II selon Wurm). Plus tard, des ombres focales de différentes tailles, arrondies, bilatérales, dispersées dans tous les champs pulmonaires apparaissent (stades IIB-IIB-IIG selon Wurm, selon la taille des foyers).

Les foyers sont situés symétriquement, principalement dans les parties inférieure et moyenne des poumons. Les lésions des zones radiculaires sont plus prononcées que celles des parties périphériques.

À mesure que les foyers se résorbent, l'aspect pulmonaire se normalise progressivement. Cependant, à mesure que le processus progresse, on observe une prolifération intense du tissu conjonctif: des modifications pneumosclérotiques diffuses (« poumon en nid d'abeille ») (stade III selon Wurm). Chez certains patients, de larges formations confluentes peuvent être observées. Des modifications radiographiques atypiques des poumons, sous forme de lésions infiltrantes, sont possibles. Une atteinte pleurale avec accumulation de liquide dans les cavités pleurales est également probable.

Scintigraphie pulmonaire. Cette méthode repose sur la capacité des lésions granulomateuses à accumuler l'isotope citrate 67Ga. Cet isotope s'accumule dans les ganglions lymphatiques (intrathoraciques, cervicaux, sous-maxillaires, s'ils sont atteints), les lésions pulmonaires, le foie, la rate et d'autres organes affectés.

Bronchoscopie. Des modifications bronchiques sont observées chez tous les patients atteints de sarcoïdose aiguë et d'exacerbation de la forme chronique de la maladie. Les caractéristiques sont des modifications des vaisseaux de la muqueuse bronchique (dilatation, épaississement, tortuosité), ainsi que des éruptions tuberculeuses (granulomes sarcoïdes) sous forme de plaques de tailles variables (des grains de mil aux pois). Au stade de fibrose des granulomes formés, des taches ischémiques sont visibles sur la muqueuse bronchique: des zones pâles dépourvues de vaisseaux.

Examen de la fonction respiratoire externe. Chez les patients atteints de sarcoïdose de stade I, on ne constate aucun trouble significatif de la fonction respiratoire externe. À mesure que le processus pathologique progresse, un syndrome restrictif modéré se développe, caractérisé par une diminution de la capacité vitale, une diminution modérée de la capacité de diffusion pulmonaire et une diminution de la tension partielle en oxygène dans le sang artériel. En cas de lésion pulmonaire grave à un stade avancé du processus pathologique, des troubles de la perméabilité bronchique peuvent être observés (chez environ 10 à 15 % des patients).

Examen histologique des biopsies des organes atteints. L'examen histologique des biopsies permet de confirmer le diagnostic de sarcoïdose. La biopsie est réalisée en premier lieu aux endroits les plus accessibles: zones cutanées affectées, ganglions lymphatiques périphériques hypertrophiés. Une biopsie de la muqueuse bronchique est également recommandée si des nodules sarcoïdosiques sont détectés lors d'une bronchoscopie. Dans certains cas, une biopsie transbronchique des ganglions lymphatiques et du tissu pulmonaire peut être efficace. En cas d'hypertrophie isolée des ganglions lymphatiques intrathoraciques, une médiastinoscopie avec biopsie ganglionnaire correspondante ou une médiastinotomie parasternale sont réalisées.

Si les résultats de la biopsie pulmonaire transbronchique sont négatifs et qu'il existe simultanément des signes radiographiques de modifications focales bilatérales du tissu pulmonaire en l'absence d'adénopathie intrathoracique (situation rare), une biopsie pulmonaire ouverte est réalisée. En cas d'atteinte hépatique grave, une biopsie est réalisée sous contrôle laparoscopique, plus rarement une biopsie des glandes salivaires.

Le critère diagnostique de la sarcoïdose est la détection de granulomes à cellules épithéliales sans nécrose dans les biopsies tissulaires (pour une description détaillée du granulome, voir « Pathogénèse et pathomorphologie de la sarcoïdose »).

Thoracoscopie: elle est réalisée en cas de signes d'atteinte pleurale dans le processus pathologique. Des granulomes sarcoïdes blanchâtres-jaunâtres sont visibles à la surface pleurale, et peuvent également faire l'objet d'une biopsie.

Des modifications de l'ECG sont observées lorsque le cœur est impliqué dans le processus pathologique et se caractérisent par une arythmie extrasystolique, rarement par une fibrillation auriculaire, des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire et intraventriculaire, et une diminution de l'amplitude de l'onde T, principalement dans les dérivations thoraciques gauches. En cas d'évolution chronique primaire et de développement d'une insuffisance respiratoire sévère, une déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite est possible, ainsi que l'apparition de signes d'augmentation de la charge sur le myocarde de l'oreillette droite (ondes P pointues hautes).

Examen échographique du cœur - lorsque le myocarde est impliqué dans le processus pathologique, il révèle une dilatation des cavités cardiaques et une diminution de la contractilité du myocarde.

Détermination de l'activité du processus pathologique

La détermination de l’activité de la sarcoïdose est d’une grande importance clinique, car elle permet de décider de la nécessité de prescrire un traitement par glucocorticoïdes.

Selon la conférence de Los Angeles (USA, 1993), les tests les plus informatifs permettant de déterminer l'activité du processus pathologique dans la sarcoïdose sont:

• évolution clinique de la maladie (fièvre, polyarthralgie, polyarthrite, altérations cutanées, érythème noueux, uvéite, splénomégalie, essoufflement et toux accrus);
• dynamique négative de l'image radiologique des poumons;
• détérioration de la capacité de ventilation des poumons;
• augmentation de l’activité de l’enzyme de conversion de l’angiotensine dans le sérum sanguin;
• changements dans le rapport des populations cellulaires et le rapport des lymphocytes T auxiliaires/T suppresseurs.

Bien sûr, il faut prendre en compte l’augmentation de la VS, les niveaux élevés de complexes immuns circulants et le « syndrome d’inflammation biochimique », mais tous ces indicateurs ont moins d’importance.

Diagnostic différentiel de la sarcoïdose respiratoire

Lymphogranulomatose

La lymphogranulomatose (maladie de Hodgkin) est une tumeur maligne primaire du système lymphatique, caractérisée par sa structure granulomateuse avec la présence de cellules géantes de Berezovsky-Sternberg, survenant avec des lésions des ganglions lymphatiques et des organes internes.

Le diagnostic différentiel de la sarcoïdose et de la lymphogranulomatose est extrêmement important en termes de traitement et de pronostic.

Lymphosarcome

Le lymphosarcome est une tumeur extramédullaire maligne des lymphoblastes (ou lymphoblastes et prolymphocytes). La maladie est plus fréquente chez les hommes de plus de 50 ans. Le foyer principal (l'organe d'origine de la tumeur) est les ganglions lymphatiques du cou (lésions généralement unilatérales), plus rarement d'autres groupes de ganglions. Dans certains cas, la tumeur peut être localisée principalement dans les ganglions médiastinaux. La localisation précise des ganglions lymphatiques touchés (cou, médiastin) permet de différencier la sarcoïdose de cette maladie.

Les caractéristiques des lésions ganglionnaires dans le lymphosarcome sont les suivantes:

• préservation des propriétés normales des ganglions lymphatiques hypertrophiés au tout début de la maladie (les ganglions lymphatiques sont mobiles, indolores, densément élastiques);
• croissance rapide, compaction et formation ultérieure de conglomérats;
• fusion des ganglions lymphatiques avec les tissus environnants, perte de mobilité à mesure qu'ils continuent de croître.

Ces caractéristiques ne sont pas typiques de la sarcoïdose.

Dans la localisation mésentérique ou gastro-intestinale du lymphosarcome, une formation semblable à une tumeur dans la cavité abdominale peut presque toujours être détectée par palpation, accompagnée de douleurs abdominales, de nausées, de vomissements, souvent de saignements et de symptômes d'obstruction intestinale.

Au stade avancé du lymphosarcome, une hypertrophie généralisée des ganglions lymphatiques est possible, ainsi que des lésions pulmonaires, se manifestant par une toux, un essoufflement et une hémoptysie. Dans certains cas, une pleurésie exsudative se développe, des lésions rénales avec hématurie et une hypertrophie hépatique.

Le lymphosarcome s'accompagne de fièvre, de sueurs abondantes et d'une perte de poids. On n'observe jamais de guérison spontanée, ni même de réduction des symptômes.

Cette évolution de la maladie n'est pas typique de la sarcoïdose, cependant, il faut se rappeler que dans de rares cas, la sarcoïdose peut affecter les ganglions lymphatiques mésentériques ou même rétropéritonéaux.

Le diagnostic final du lymphosarcome est établi par une biopsie des ganglions lymphatiques. Les cellules tumorales sont identiques à celles de la leucémie aiguë lymphoblastique (lymphoblastes).

Maladie de Briel-Simmers

La maladie de Briel-Simmers est un lymphome non hodgkinien d'origine B, survenant le plus souvent chez les hommes d'âge moyen et les personnes âgées. La maladie se divise en deux stades: bénin (précoce), qui dure de 4 à 6 ans, et malin, qui dure environ 1 à 2 ans. Au stade précoce, on observe une augmentation des ganglions lymphatiques d'un même groupe, le plus souvent cervicaux, plus rarement axillaires et inguinaux. Les ganglions lymphatiques hypertrophiés sont indolores, non fusionnés, à la peau et mobiles.

Au deuxième stade (malin), le tableau clinique est identique à celui d'un lymphosarcome généralisé. L'apparition d'un syndrome de compression (avec atteinte des ganglions médiastinaux) ou d'une ascite (avec atteinte des ganglions mésentériques) est également caractéristique.

Le diagnostic de la maladie est confirmé par une biopsie ganglionnaire. Au stade précoce, le signe caractéristique est une forte augmentation des follicules (lymphome macrofolliculaire). Au stade malin, la biopsie ganglionnaire révèle un tableau caractéristique de lymphosarcome.

Métastase du cancer dans les ganglions lymphatiques périphériques

Dans les tumeurs malignes, des métastases et une hypertrophie des mêmes groupes de ganglions lymphatiques que dans la sarcoïdose sont possibles. Les cancers de la thyroïde et du larynx métastasent le plus souvent aux ganglions cervicaux; les cancers du sein, de la thyroïde et de l'estomac (métastase gauche de Vikhrov) aux ganglions sus-claviculaires; les cancers du sein et du poumon aux ganglions axillaires; et les tumeurs des organes génito-urinaires aux ganglions inguinaux.

La nature des ganglions lymphatiques hypertrophiés est déterminée assez facilement: les signes cliniques de la tumeur primitive sont pris en compte, ainsi que les résultats d'une biopsie des ganglions. La biopsie permet d'identifier des cellules atypiques et souvent caractéristiques d'une tumeur spécifique (par exemple, en cas d'hypernéphrome ou de cancer de la thyroïde).

Cancer du poumon

La différenciation entre la sarcoïdose et le cancer du poumon se produit généralement aux stades I et II de la sarcoïdose.

Leucémie aiguë

Dans la leucémie aiguë, l'hypertrophie des ganglions lymphatiques périphériques peut s'accompagner d'une hypertrophie des ganglions lymphatiques intrathoraciques, ce qui nécessite un diagnostic différentiel entre la leucémie aiguë lymphoblastique et la sarcoïdose. Le diagnostic différentiel entre ces maladies est simple. La leucémie aiguë se caractérise par une évolution sévère et progressive sans rémission spontanée, de la fièvre, une transpiration importante, une intoxication sévère, une anémie, une thrombocytopénie et un syndrome hémorragique. L'apparition de blastes dans le sang périphérique est associée à une « lacune » leucémique (la formule leucocytaire distingue les cellules les plus jeunes des cellules matures, tandis que le nombre de formes intermédiaires est fortement réduit, voire absent). La ponction sternale est bien sûr d'une importance cruciale dans le diagnostic de la leucémie aiguë. Un grand nombre de blastes (plus de 30 %) est détecté au myélogramme.

Tuberculose

Il est souvent nécessaire d’effectuer un diagnostic différentiel de la sarcoïdose et des formes pulmonaires de la tuberculose.

L’atteinte ganglionnaire dans la sarcoïdose doit également être différenciée de la tuberculose des ganglions lymphatiques périphériques.

Les lésions des ganglions lymphatiques dans la tuberculose peuvent être locales (hypertrophie principalement des ganglions lymphatiques cervicaux, moins souvent des ganglions axillaires, très rarement des ganglions inguinaux) ou généralisées (atteinte dans le processus pathologique d'au moins trois groupes de ganglions lymphatiques).

La tuberculose des ganglions lymphatiques périphériques présente les signes caractéristiques suivants:

• parcours long et vallonné;
• consistance molle ou moyennement dense des ganglions lymphatiques, leur faible mobilité (en raison du développement du processus inflammatoire);
• aucune douleur à la palpation;
• Fusion caséeuse des ganglions lymphatiques; dans ce cas, la peau au-dessus du ganglion devient hyperémique, s'amincit, des fluctuations apparaissent, puis le contenu se rompt et une fistule se forme. Par la suite, la fistule guérit et une cicatrice cutanée se forme.
• réduction et compaction importante des ganglions lymphatiques affectés (ils ressemblent à des cailloux) après la disparition du processus caséeux en eux;
• la possibilité de récidive des lésions tuberculeuses et de la carie caséeuse;
• détection de Mycobacterium tuberculosis dans l'écoulement de la fistule.

Les caractéristiques susmentionnées des lésions ganglionnaires de la tuberculose ne sont pas du tout caractéristiques de la sarcoïdose. Dans les cas difficiles à diagnostiquer, il est nécessaire de réaliser une biopsie du ganglion atteint, suivie d'un examen histologique. Un test tuberculinique positif est également caractéristique d'une lymphadénite tuberculeuse.

Leucémie lymphoïde chronique

Dans la leucémie lymphoïde chronique, une lymphadénopathie périphérique sévère se développe et il est donc nécessaire de différencier la leucémie lymphoïde chronique de la sarcoïdose.

La leucémie lymphoïde chronique est caractérisée par les caractéristiques suivantes:

• les ganglions lymphatiques hypertrophiés (principalement cervicaux et axillaires) atteignent des tailles importantes, sont indolores, ne sont pas fusionnés entre eux ou avec la peau, ne s'ulcèrent pas et ne suppurent pas;
• la rate et le foie sont hypertrophiés;
• le nombre de leucocytes dans le sang périphérique augmente progressivement, atteignant des valeurs importantes (50-100 x 10 ⁹ /ou plus), et une lymphocytose absolue est observée (75-90% de lymphocytes dans la formule leucocytaire) avec une prédominance de cellules matures;
• Dans le frottis sanguin, on détecte des cellules de Botkin-Gumprecht - des lymphocytes détruits lors de la préparation du frottis.

Ces signes permettent généralement de poser le diagnostic de leucémie lymphoïde chronique. En cas de doute, une biopsie des ganglions lymphatiques périphériques peut être réalisée. Le substrat pathomorphologique de la leucémie chronique est principalement constitué de lymphocytes matures, mais des lymphoblastes et des prolymphocytes sont également présents.

Lymphocytome

Le lymphocytome est une tumeur lymphocytaire bien différenciée. Sa localisation primaire est extramédullaire, dans les ganglions lymphatiques périphériques, la rate, et plus rarement dans l'estomac, les poumons ou la peau. Si la localisation primaire de la tumeur est dans les ganglions lymphatiques périphériques, on observe le plus souvent une hypertrophie des ganglions lymphatiques cervicaux ou axillaires. Cependant, par la suite, le processus pathologique se généralise progressivement, entraînant une hypertrophie d'autres groupes de ganglions lymphatiques périphériques et de la rate. Ce stade est caractérisé par une augmentation significative des lymphocytes dans le sang périphérique. À ce stade, il est facile de distinguer un lymphocytome de la sarcoïdose. Dans les cas difficiles, une biopsie du ganglion lymphatique périphérique peut être réalisée et ainsi différencier ces deux maladies. Il convient de noter qu'en cas de propagation importante du processus, il est difficile de distinguer un lymphocytome de la leucémie lymphoïde chronique.

Mononucléose infectieuse

La mononucléose infectieuse s'accompagne toujours d'une augmentation des ganglions lymphatiques périphériques, il est donc nécessaire de différencier cette maladie de la sarcoïdose.

La mononucléose infectieuse peut être différenciée en fonction des symptômes caractéristiques suivants:

• hypertrophie des ganglions lymphatiques cervicaux et occipitaux postérieurs, ils sont de consistance élastique dense, modérément douloureux, non fusionnés avec les tissus environnants, ne s'ouvrent pas, ne forment pas de fistules;
• diminution spontanée de la taille des ganglions lymphatiques hypertrophiés entre le 10e et le 14e jour de la maladie;
• présence de fièvre, hépatosplénomégalie;
• détection dans l'analyse du sang périphérique de leucocytose, lymphocytose, monocytose et d'un signe caractéristique - cellules mononucléaires atypiques (lymphomanocytes);
• réaction sérologique positive de Paul-Bunnell, test positif de Lovrick-Wolner (agglutination de globules rouges de bélier traités à la papaïne), Hoff-Bauer (agglutination de globules rouges de cheval).

Lymphocytose infectieuse

La lymphocytose infectieuse est une maladie d'étiologie virale caractérisée par une lymphocytose. Une hypertrophie des ganglions lymphatiques cervicaux peut être observée.

Les caractéristiques de la lymphocytose infectieuse sont:

• hypertrophie modérée des ganglions lymphatiques cervicaux et très rarement des autres;
• température corporelle subfébrile, faiblesse, rhinite, conjonctivite, symptômes dyspeptiques, douleurs abdominales;
• leucocytose prononcée (30-100 x 10 ⁹ /l), prédominance significative des lymphocytes dans la formule leucocytaire - 60-90% de toutes les cellules;
• évolution bénigne - début rapide de la guérison, disparition des signes cliniques de la maladie, normalisation complète de l'image sanguine périphérique.

Exemples de formulation de diagnostic

1. Sarcoïdose pulmonaire, stade I, phase de rémission, DNI.
2. Sarcoïdose pulmonaire, stade II, phase aiguë, DNI. Sarcoïdose cutanée du dos des deux avant-bras. Érythème nodulaire au niveau des deux tibias.

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