Reflux gastro-œsophagien (RGO) : pathogenèse

Chez les personnes en bonne santé, le reflux gastro-oesophagien peut se produire principalement dans la journée après le repas (postprandiale), entre les repas (interprandialno) et beaucoup moins fréquemment au cours de la nuit (en position horizontale), mais dans ces cas intraezofagealny pH est réduit à moins de 4,0 pas plus de 5% du temps total de surveillance du pH de l'œsophage.

Résultats intrapischevodnogo surveillance du pH au cours de la journée chez des volontaires en bonne santé ont montré que les épisodes de reflux gastro-oesophagien est pas plus de 50 pour un total de pas plus de 1 heure. Dans des conditions normales dans le tiers inférieur du pH de l'œsophage est de 6,0. Au cours de reflux gastro-oesophagien ou le pH est abaissé à 4,0 - en cas d'ingestion contenu acide de l'estomac, ou est augmentée à 7,0 - en cas d'ingestion contenu duodénal avec la bile et du suc pancréatique.

Afin de prévenir les dommages à la membrane muqueuse (CO) de l'œsophage, les mécanismes de protection suivants sont inclus:

1. Fonction barrière antireflux de la jonction gastro-oesophagienne et du sphincter inférieur de l'œsophage.
2. Nettoyage oesophagien (clairance).
3. Résistance de l'œsophage muqueux.
4. Retrait rapide du contenu gastrique.
5. Contrôle de la fonction acidifiante de l'estomac.

Les violations dans la coordination des trois premiers mécanismes sont de la plus grande importance dans le développement de la maladie de reflux.

Le plus souvent, les causes suivantes conduisent à une diminution de la fonction de la barrière antireflux:

1. Hernies de l'orifice œsophagien du diaphragme (plus de 94% des patients atteints d'œsophagite par reflux ont une hernie hiatale).
2. Augmentation de la relaxation spontanée (relaxation).
3. Diminution de la pression dans le sphincter inférieur de l'œsophage.

L'effet du mécanisme antireflux est fourni par les facteurs suivants:

• la longueur de la partie abdominale de l'œsophage;
• angle de l'Hyis (angle aigu de l'oesophage dans l'estomac, en norme ses tailles fluctuent de 20 à 90 degrés selon la constitution de la personne);
• les pieds du diaphragme;
• pli Gubarev, formé par une rosette muqueuse de cardia.

Une place importante dans l'oesophage hiatale de fixation prend ligament-Savvina Morozova (ligament phrénique-oesophagien). Elle résiste à cardia de traction, vous permettant de faire des mouvements dans l'œsophage lors de la déglutition, la toux, les vomissements. Fixation œsophage contribue également péritoine: œsophage abdominal droit est maintenu par deux feuilles de péritonéale formant faisceau hépato, arrière - pli pancréatique gastro-intestinale du péritoine. Périoesophagien tissu adipeux, des bulles de gaz de l'estomac et le lobe gauche du foie contribuent également à la fixation de l'œsophage. Résultant de l'âge ou en raison d'autres causes atrophie des fibres musculaires au ligament hiatale et principalement Morozova-Savvina conduit à l'expansion hiatale, la formation d'augmentation de la motilité oesophagienne « cycle herniaire » et prédisposent à une hernie hiatale.

Hernie hiatale (HH) - une maladie récurrente chronique associée à un déplacement à travers l'ouverture de l'œsophage dans la cavité thoracique (médiastin postérieur) de l'œsophage abdominal, cardia, la partie supérieure de l'estomac, et parfois des boucles intestin. Les premières descriptions de HH appartiennent au chirurgien français Ambroise Paré (1579) et l'anatomiste italien G. Morgagni (1769). La fréquence de détection de GPOD varie de 3% à 33%, et chez les personnes âgées de 50%. Les hernies de l'ouverture œsophagienne du diaphragme représentent 98% de toutes les hernies du diaphragme. Il est important de noter que chez 50% des patients, il ne provoque aucune manifestation clinique et, par conséquent, n'est pas diagnostiqué.

Allouer la formation d'une hernie congénitale est associée au développement non uniforme des muscles et des trous du diaphragme, de l'estomac d'omission incomplète dans la cavité peritoneale, les poches d'air d'oblitération intestinales, la faiblesse du tissu conjonctif dans le œsophage et l'ouverture de l'orifice aortique. La plupart des adultes HH sont acquises et sont formées à la suite des effets combinés de divers facteurs, dont le rôle principal est donnée aux structures conjonctives de faiblesse et une atrophie des fibres musculaires formant hiatale, l'augmentation de la pression abdominale et la traction vers le haut de l'oesophage à la dyskinésie des voies digestives et des troubles de l'œsophage.

Selon N. Bellmann et al. (1972), GVAP est un signe fréquent de faiblesse généralisée du tissu conjonctif (petite collagénose). On suppose que la pathogenèse est due à une absorption insuffisante de l'acide ascorbique et à une violation de la synthèse du collagène. Les observations indiquent la combinaison fréquente de hernie HH autre localisation: ligne inguinale, ombilicale, blanc de l'abdomen, les varices, la diverticulose du tractus gastro-intestinal, confirment cette hypothèse.

Augmentation de la pression intra-abdominale observé avec une flatulence prononcée, constipation persistante, la grossesse, en particulier répétée, des vomissements pernicieux, de la toux forte et persistante (on sait que 50% des patients atteints de bronchite chronique obstructive avec une longue histoire de la maladie a été détectée HH), l'ascite, la présence de l'abdomen de grosses tumeurs, avec une obésité sévère. Souvent, la formation d'une hernie après un effort physique intense, en particulier chez les individus non formés. Le mécanisme de développement des hernies observés chez les jeunes. De plus dans la pathogenèse des hernies, certains auteurs attachent de l'importance à des blessures corporelles, la chirurgie abdominale, en particulier la résection gastrique.

Troubles fonctionnels (dyskinésies) œsophage se produisent fréquemment lorsque l'ulcère gastrique et 12 ulcère duodénal, cholécystite chronique, la pancréatite chronique et d'autres maladies des organes digestifs. Avec la dyskinésie hypermotrice de l'œsophage, ses contractions longitudinales entraînent l'œsophage vers le haut et contribuent au développement de la GAP. Triade connue Kasten (HH, cholécystite chronique, l'ulcère gastro-duodénal 12 ulcère duodénal) et triade Saynta (HH, cholécystite chronique, côlon diverticulose). A.L. Grebenev a révélé une cholécystite chronique et une cholélithiase chez les patients atteints de HFAP dans 12% des cas, et un ulcère duodénal dans 23% des cas.

Classification uniforme des HH n'existe pas. Selon la classification basée sur HH des caractéristiques anatomiques, distinguent coulissant (axial,) hernie, caractérisé en ce que la partie abdominale de l'œsophage et de la partie du cardia de fundus de l'estomac peuvent librement pénétrer dans la cavité thoracique à travers une ouverture oesophagienne agrandie et de revenir en arrière dans la cavité abdominale. Et para-oesophagienne, dans lequel la partie terminale de l'oesophage et du cardia reste en dessous de la membrane, et une partie du fond de l'estomac pénètre dans la cavité thoracique et est situé à côté de l'œsophage thoracique. Lorsque la variante mixte HH observé combinaison de hernies axiales et paraoesophagiennes.

Selon les données des manifestations radiographiques, en fonction de la taille du prolapsus (événement) de l'estomac dans la cavité thoracique. Tager et A.A. Lipko (1965) distingue trois degrés de CVC.

Avec le GVAP du premier degré dans la cavité thoracique au-dessus du diaphragme est la section abdominale de l'œsophage, le cardia est situé au niveau du diaphragme, et l'estomac est soulevé sous le diaphragme. Le déplacement excessif du segment abdominal est considéré comme la hernie initiale (le déplacement vertical dans la norme n'excède pas 3-4 cm). Dans le cas du degré HFAP II, le vestibule et le cardia se trouvent sous le diaphragme, et dans le foramen diaphragmatique, il y a des plis de la muqueuse gastrique. Dans le cas de la multithérapie du troisième degré, avec le segment abdominal de l'œsophage et le cardia, une partie de l'estomac tombe également dans la cavité thoracique (corps, section antrale).

Selon les classifications cliniques HH (VH Vasilenko AL Grebenev, 1978 et N. Petrovsky BV Kanshin, 1962), fixe et hernie isolée non fixée. Selon N.N. Canshin, la fixation d'une hernie dans le médiastin est causée non pas par un processus adhésif, mais par une pression intrathoracique négative. Fixant la valeur de la HH et sont dans les évaluations - plus la hernie, plus sa mobilité et une tendance à augmenter, et vice versa, plus la hernie, plus il est fixe et stable en taille. Hernie divided en fonction des organes qui composent le sac herniaire (œsophagien, cardiaque, fundique, antrale, montant total et-gastrique, intestinal, la farce), isolé œsophage court congénitale (estomac thoracique). De plus, il existe une classification des hernies selon les complications de la hernie de disponibilité résultant en premier lieu qui est œsophagite par reflux. Un cercle vicieux où HH conduit à reflux œsophagite, et celle-ci augmente hernies, en raison du mécanisme de traction, ainsi que le raccourcissement de l'oesophage à la suite de processus de cicatrice-inflammatoire.

Le rôle principal dans le mécanisme de la fermeture du cardia reçoit le sphincter oesophagien inférieur (LES). PS - cet épaississement du muscle lisse, situé à la jonction de l'œsophage dans la longueur de 3-4 cm avant-estomac avec l' activité motrice autonome spécifique, propre innervation, l' approvisionnement en sang. Ces caractéristiques permettent d'affecter le sphincter oesophagien inférieur comme la formation de morfofunktcionalnogo séparée. Le relâchement du sphincter inférieur de l' œsophage vagale stimulée par des fibres cholinergiques préganglionnaires et postganglionnaires et des fibres nerveuses non adrénergique non cholinergique. Impulsions compatissants améliore le tonus du sphincter inférieur de l' œsophage. En plus des propriétés myogéniques du muscle lisse du sphincter inférieur de l' œsophage est influencée par divers facteurs humorale: gastrine, motiline, histamine, bombésine, vasopressine, une prostaglandine F _{2 a} des agonistes alpha-adrénergiques, les bêta-bloquants - augmenter le tonus du sphincter inférieur de l' œsophage et la sécrétine, le glucagon, cholécystokinine, neurotensine, un polypeptide de frein zhuludochny, la progestérone, les prostaglandines, les alpha-bloquants, les bêta-agonistes, la dopamine - abaisse le ton du sphincter oesophagien inférieur. A fibres musculaires de repos de l' œsophage sont dans un état de constriction tonique, donc une personne en bonne santé dans des conditions de repos de l'œsophage est fermé ce qui crée une pression de 10 à 30 mm Hg dans le sphincter oesophagien inférieur. Art. ( En fonction de la phase de respiration). La pression minimale du sphincter oesophagien inférieur est déterminé après un repas, la nuit au maximum. Pendant les mouvements de déglutition, le tonus du sphincter oesophagien inférieur et le muscle est réduite après le passage de la nourriture dans la lumière de l' estomac de l'oesophage inférieur est fermé. Dans le cas de RGO même hypotension ou l' atonie de la pression du sphincter inférieur de l' œsophage dans le sphincter oesophagien inférieur atteint rarement 10 mm Hg. Art.

Les mécanismes physiopathologiques de la relaxation spontanée (ou transitoire) du sphincter inférieur de l'œsophage ne sont pas encore entièrement compris. Peut-être cela dépend-il de la violation de l'effet cholinergique ou de l'augmentation de l'effet inhibiteur de l'oxyde nitrique. Dans la norme de relaxation du sphincter inférieur de l'œsophage, 5-30 secondes continuent. La majorité des patients atteints de RGO éprouvent des épisodes répétés de relaxation spontanée du sphincter inférieur de l'œsophage qui ne peuvent pas être contrôlés de manière adéquate. La relaxation transitoire du sphincter inférieur de l'œsophage peut être une réponse à une déglutition incomplète, des ballonnements, donc les épisodes de reflux surviennent souvent après avoir mangé.

La relaxation du sphincter oesophagien inférieur peut être associée à la déglutition, qui est observée dans 5-10% des épisodes de reflux, la cause de leur - péristaltisme altéré de l'œsophage. Il convient de noter que les procinétiques modernes ne réduisent pas suffisamment le nombre d'épisodes de relaxation du sphincter inférieur de l'œsophage. À long terme, il reste à déchiffrer les mécanismes de régulation de la fonction du sphincter inférieur de l'œsophage et l'introduction de nouveaux médicaments procinétiques dans la pratique clinique.

Les causes qui conduisent à des épisodes plus fréquents de relaxation spontanée (relaxation) du sphincter inférieur de l'œsophage:

• la violation du péristaltisme de l'œsophage (dyskinésie de l'œsophage), conduisant à un lissage de l'angle œsophagogastrique-gastrique, une diminution de la pression sur la partie inférieure de l'œsophage dans le thorax. Souvent, cela contribue à l'état névrotique du patient ou à des maladies telles que la sclérodermie systémique, la hernie diaphragmatique;
• hâtive, de la nourriture rapide et abondante ingérée au cours de laquelle de grandes quantités d'air, ce qui conduit à une augmentation de la pression intra-gastrique, la relaxation du sphincter oesophagien inférieur (surmontant sa résistance) et a jeté le contenu de l'estomac dans l'œsophage;
• le vétiiisme;
• une maladie ulcéreuse (en particulier une localisation de l'ulcère dans le duodénum), avec reflux gastro-oesophagien observé chez 1/2 patients;
• duodénostase de toute étiologie;
• la consommation excessive de viandes grasses, les graisses de fusion élevé (lard), des produits à base de farine (pâtes alimentaires, biscuits au beurre, pain), des épices chaudes, les aliments frits (ces aliments contribuent à un retard dans l'alimentation de masse dans l'estomac et augmenter la pression intra-abdominale).

Ces facteurs causent la coulée du reflux gastrique ou duodénal, contenant des facteurs agressifs - l'acide chlorhydrique, la pepsine, les acides biliaires, qui cause des dommages à la muqueuse de l'œsophage. De tels dommages se développent avec un contact prolongé du reflux (plus de 1 heure par jour) avec la muqueuse de l'œsophage, ainsi qu'avec un fonctionnement inadéquat des mécanismes de protection.

Le deuxième facteur dans la pathogenèse de GERD est la réduction de la clairance de l'œsophage, consistant en une substance chimique - réduction de la teneur en hydrocarbures dans la salive et diminuer la production de salive en tant que tel, et entourer - inhibition du péristaltisme secondaire et une diminution du tonus paroi thoracique œsophage.

Oesophage continuellement nettoyé en raison de avaler la salive, la prise alimentaire et de la sécrétion des glandes sous-muqueuses de l'oesophage et de la gravité des fluides. Lorsque RGO observé un contact prolongé (exposition) facteurs agressifs du contenu gastrique avec la muqueuse de l'œsophage, l'activité diminution de la clairance de l'œsophage et son temps d'allongement (normalement il est sur 400 en moyenne, avec la maladie de reflux gastro-600-800 s, à savoir se prolonge presque deux fois) . Cela est dû à dismotoriki oesophagien (dyskinésie oesophagienne, la sclérodermie systémique et d'autres. La maladie) et le dysfonctionnement de la glande salivaire (la quantité et la composition de la salive du réflexe des gens en bonne santé est réglementé esophagosalivary, qui est altérée chez les personnes âgées et oesophagite). Le manque de salivation possible à des troubles organiques et fonctionnels du système nerveux central, des troubles endocriniens (diabète, le goitre toxique, l'hypothyroïdisme), la sclérodermie, le syndrome de Sjogren, les maladies des glandes salivaires, en radiothérapie des tumeurs de la tête et du cou pour le holinolitikami de traitement.

La résistance de la muqueuse de l'œsophage est déterminée par un système de protection composé de trois parties principales:

• la protection pré-épithéliale (glandes salivaires, glandes sous-muqueuses œsophagiennes), y compris la mucine, les protéines non mammaliennes, les bicarbonates, la prostaglandine E ₂, le facteur de croissance épidermique;
• protection épithéliale - régénération de la muqueuse œsophagienne normale, qui peut être divisé en structure (membranes cellulaires, des complexes conjonctifs intercellulaires) et fonctionnel (transport epithelial Na ⁺ / H ⁺, Na ⁺ transport dépendant SI- / ENSP, des systèmes tampons intracellulaires et extracellulaires; cellule prolifération et différenciation);
• la protection post-épithéliale (débit sanguin normal et équilibre acide-base tissulaire normal).

Sur la base de ce qui précède, on peut soutenir que le RGO survient lorsque l'équilibre entre les facteurs de contenu gastrique agressif et les facteurs de défense avec une prédominance distincte des facteurs d'agression est perturbé.

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