Qu'est-ce qui provoque la polyarthrite rhumatoïde juvénile?

Pour la première fois, la polyarthrite rhumatoïde juvénile a été décrite à la fin du siècle dernier par deux pédiatres renommés: l'Anglais Stille et le Français Schaffar. Au cours des prochaines décennies dans la littérature, cette maladie a été appelée la maladie de Still-Shaffar.

Symptomocomplexe de l'arthrite chronique juvénile inclus: lésion symétrique des articulations, la formation des déformations, des contractures et des ankyloses en eux; le développement de l'anémie, l'élargissement des ganglions lymphatiques, le foie et la rate, parfois la présence de fièvre fébrile et de péricardite. Par la suite, dans les années 30-40 du siècle dernier, de nombreuses observations et descriptions du syndrome du syndrome ont révélé beaucoup de points communs entre la polyarthrite rhumatoïde chez l'adulte et l'enfant, tant dans les manifestations cliniques que dans la nature de l'évolution. Cependant, l'arthrite rhumatoïde chez les enfants était également différente de la maladie avec le même nom chez les adultes. À cet égard, en 1946, deux chercheurs américains, Koss et Boots, ont proposé le terme «polyarthrite rhumatoïde juvénile». L'isolement nosologique de la polyarthrite rhumatoïde juvénile et de la polyarthrite rhumatoïde adulte a ensuite été confirmé par des études immunogénétiques.

La raison du développement de la polyarthrite rhumatoïde juvénile n'a pas été étudiée suffisamment à ce jour. Cependant, il est connu que la polyarthrite rhumatoïde juvénile est une maladie avec un type d'hérédité polygénique. Les facteurs d'hérédité et d'environnement sont impliqués dans son développement.

Ouvrez une variété de facteurs étiologiques. Le plus fréquent d'entre eux est une infection bactérienne et virale virale ou mixte, des lésions articulaires, une insolation ou une hypothermie, des vaccinations, notamment contre ou immédiatement après une infection virale respiratoire aiguë ou une infection bactérienne.

En règle générale, l'arthrite causée par une infection virale aiguë est complètement et indépendamment guérie. Le rôle possible de l'infection peut être confirmée indirectement par le fait que l'arthrite chronique est le plus typique pour les enfants avec divers modes de réalisation d'états immunodéficientes (avec un déficit en IgA sélective, hypogammaglobulinémie, composante déficit compliment-2). Dans ce cas, l'infection n'est pas la cause directe du développement de l'arthrite, mais a la valeur du facteur déclenchant du processus auto-immun. Le lien entre le début de la maladie et le SRAS avancé a été révélé, avec la vaccination préventive contre la rougeole, la rubéole, les oreillons. Il est intéressant que les débuts de la polyarthrite rhumatoïde juvénile après la vaccination contre les oreillons est plus fréquente chez les filles. Il y a des cas où l'arthrite rhumatoïde juvénile a manifesté après la vaccination contre l'hépatite B. Le développement de l'arthrite rhumatoïde juvénile a également été associée à l'infection par un virus pereiatalnym A2H2N2 la grippe et l'infection par le parvovirus B19.

Rôle des infections intestinales, mycoplasmes, streptocoque bêta-hémolytique dans le développement de la majorité de l'arthrite rhumatoïde juvénile de rhumatologues n'est pas reconnu. Cependant, on sait que ces infections sont à l'origine du développement de l'arthrite réactionnelle et que seule une partie des patients atteints d'arthrite réactionnelle entraîne une guérison complète. Cette variante de l'écoulement est caractéristique principalement de l'arthrite réactive post-insernosiale et de l'arthrite réactionnelle associée à l'infection à Campylobacter. Il est connu que la majorité des patients après l'arthrite réactive du myocarde peut en outre retsedivirovat oligoarthrites, et en partie développera l'arthrite chronique juvénile convertible à ankylosante, l'arthrite rhumatoïde juvénile, et même arthropathie psoriasique (PSA). Elle dépend du facteur étiologique de l'arthrite réactive et des caractéristiques immunologiques du macroorganisme, en particulier de la présence de l'antigène HLA B27.

L'association de la polyarthrite rhumatoïde juvénile avec l'infection à Chlamydia n'a pas été étudiée auparavant. Dans le même temps, il y a une augmentation de la prévalence de l'infection à Chlamydia dans le monde entier, et la prédominance de l'arthrite à Chlamydia étiologie parmi toutes les arthrites réactives. Il s'ensuit que le rôle de l'infection à chlamydia dans le développement et le maintien de l'inflammation chronique dans les articulations chez les enfants atteints de polyarthrite rhumatoïde juvénile nécessite une étude approfondie. Selon nos données, environ 80% des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde juvénile sont infectés par la chlamydia (principalement Cl. Pneumoniae).

Chez les enfants atteints de polyarthrite rhumatoïde juvénile, on observe une augmentation du titre d'anticorps dirigés contre les peptidoglycanes bactériens, ce qui peut indiquer indirectement le rôle de l'infection bactérienne dans le développement de cette maladie. Il existe également des données sur la relation entre la polyarthrite rhumatoïde juvénile et l'infection causée par une pneumonie à mycoplasme.

La prédisposition héréditaire à la polyarthrite rhumatoïde juvénile est confirmée par des cas familiaux de cette maladie, des études de paires de jumeaux, des données immunogénétiques.

Dans la littérature mondiale, il existe une grande quantité d'informations sur les associations d'antigènes d'histocompatibilité avec la polyarthrite rhumatoïde juvénile en général, et avec des formes et des variantes distinctes de la maladie. Identifié des marqueurs immunogénétiques de risque de développement de l'arthrite rhumatoïde juvénile et des antigènes protecteurs de histocompatibilité, survenant chez les patients souffrant d'arthrite rhumatoïde juvénile était significativement inférieur à celui de la population. Des études immunogénétiques ont confirmé les différences fondamentales entre la polyarthrite rhumatoïde juvénile et la polyarthrite rhumatoïde adulte. Le plus souvent, en tant que marqueurs de risque pour le développement de la polyarthrite rhumatoïde juvénile sont appelés A2, B27, B35. DR5, antigènes DR8. Selon la littérature, le protecteur (effet protecteur) a l'antigène DR2.

Il existe un certain nombre d'hypothèses expliquant la relation entre les facteurs infectieux et les antigènes d'histocompatibilité avec le développement de maladies de nature rhumatismale. Le plus commun est l'hypothèse d'expressions faciales antigéniques.

Avec le plus grand degré de probabilité, l'arthrite réactive et la maladie de Bechterew s'inscrivent dans ce modèle. Il est connu que la structure de l'antigène HLA-B27 est similaire à certaines protéines de la membrane cellulaire d'un certain nombre de micro-organismes. La réactivité croisée sérologique entre HLA-B27 et Chlamydia, Yersinia a été révélée. Salmonella, Mycoplasma, Campylobacter, qui sont la cause de l'arthrite réactive et le syndrome de Reiter, ainsi que Klebsiella, qui est donné un rôle possible étiologique dans le développement de la spondylarthrite ankylosante. Dans le cas d'une infection par ces micro-organismes, le système immunitaire commence à produire des anticorps dans le support HLA-B27 qui réagissent de manière croisée avec leurs propres cellules exprimant un nombre suffisamment grand de molécules HLA-B27. Générées en réponse à des antigènes infectieux, les anticorps deviennent des anticorps avec le développement ultérieur d'un processus inflammatoire auto-immun.

Dans des conditions de réaction croisée, il est également possible de perturber la cognition de micro-organismes étrangers avec le développement ultérieur d'une infection chronique persistante. En conséquence, le défaut initial de la réponse immunitaire est encore aggravé

Le rôle de l'infection virale dans le développement de l'arthrite chronique est moins évident.

On sait que plus de 17 virus sont capables de provoquer une infection accompagnée d'arthrite aiguë (y compris les virus de la rubéole, de l'hépatite, d'Epstein-Barr, de Coxsackie, etc.).

Dans l'émergence de l'arthrite chronique, le rôle étiologique des virus n'a pas été prouvé. Cependant, l'importance possible de Coxsackie, virus d'Epstein-Barr, parvovirus dans le développement de l'infection virale primaire-chronique est suggérée. Dans le contexte de défauts immunologiques. L'effet arthritogène de l'infection virale dans ce cas est hypothétiquement associé aux antigènes d'histocompatibilité de classe II qui présentent des antigènes et des virus étrangers au système immunitaire. Cependant, à la suite de l'interaction de son récepteur HLA avec un antigène viral, un néoantigène se forme, ce qui est reconnu par le système immunitaire comme étranger. En conséquence, une réaction auto-immune à un HLA altéré intrinsèque se développe. Ce mécanisme de la relation des antigènes d'histocompatibilité avec une prédisposition aux maladies est désigné comme une hypothèse de modification des antigènes HLA.

La prédisposition héréditaire à la polyarthrite rhumatoïde juvénile est confirmée par les cas familiaux de cette maladie, les résultats de l'étude des paires de jumeaux, et les données immunogénétiques. Le plus souvent comme les marqueurs du risque du développement de la polyarthrite rhumatoïde juvénile s'appellent les antigènes A2, B27, moins souvent B35, DR5, DR8.