Qu'est-ce qui cause la fièvre typhoïde chez les adultes?

Causes de la fièvre typhoïde

La cause de la fièvre typhoïde est Salmonella typhi, qui appartient au genre Salmonella, le groupe sérologique D, à la famille des entérobactéries des bactéries intestinales.

S. Typhi a la forme d'une tige avec des extrémités arrondies, les spores et les capsules ne se forment pas, mobile, gram-négatif, se développe mieux sur les milieux nutritifs contenant de la bile. Quand il est détruit, l'endotoxine est libérée. La structure antigénique de S. Typhi est représentée par les antigènes O, H et Vi, qui déterminent la production des agglutinines correspondantes.

S. Typhi est relativement bien conservé à basse température, sensible au chauffage: à 56 ° C il meurt en 45-60 minutes, à 60 ° C après 30 minutes, à ébullition en quelques secondes (à 100 ° C presque instantanément). Un environnement favorable pour les bactéries - produits alimentaires (lait, crème sure, fromage cottage, viande hachée, gelée), dans lequel ils sont non seulement conservés, mais aussi capables de reproduction.

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Pathogenèse de la fièvre typhoïde

La pathogénie de la fièvre typhoïde se caractérise par la récurrence et le développement des changements physiopathologiques et morphologiques spécifiques. L'infection se produit par la bouche, et le site principal de la localisation des pathogènes est le tube digestif. En particulier, il convient de noter que l'infection ne conduit pas toujours au développement de la maladie. L'agent causal peut être perdu dans l'estomac sous l'influence des propriétés bactéricides du suc gastrique, et même dans les formations lymphoïdes de l'intestin grêle. Surmonter la barrière gastrique, l'agent entre dans l'intestin grêle, où la reproduction se produit, la fixation des follicules lymphoïdes groupe solitaire et à l'accumulation de plus d'un agent, qui pénètre dans les vaisseaux lymphatiques dans les ganglions lymphatiques mésentériques. Ces processus sont accompagnés par une inflammation des éléments lymphoïdes mince et souvent la partie proximale du côlon, la lymphangite et mezadenitom. Ils se développent au cours de la période d'incubation, la fin de laquelle les pauses pathogènes dans la circulation sanguine et le développement bactériémie, qui chaque jour devient plus intense. Sous l'influence des systèmes bactéricides de sang lysées par l'agent pathogène, LPS libéré et développe le syndrome d'intoxication, qui se manifeste par la fièvre, du système nerveux central comme adinamii, léthargie, troubles du sommeil, des lésions du système nerveux autonome caractérisé par une peau pâle, une diminution de la fréquence cardiaque, parésie intestinale et une chaise de retard . Cette période correspond à peu près aux premiers 5-7 jours de la maladie. Inflammation des éléments lymphoïdes de l'intestin atteint un maximum et est caractérisée comme un gonflement cérébral.

La bactériémie accompagne l'ensemencement des organes internes, en particulier le foie, la rate, les reins, la moelle osseuse, dans lequel se forment des granulomes inflammatoires spécifiques. Ce processus s'accompagne d'une augmentation de l'intoxication et de l'apparition de nouveaux symptômes: hépatosplénomégalie, neurotoxicose accrue, modifications caractéristiques de l'image sanguine. Dans le même temps, la phagocytose stimule, la synthèse d'anticorps bactéricides, une sensibilisation spécifique de l'organisme, augmente fortement l'excrétion dans l'environnement à travers la bile et le système urinaire. La sensibilisation se manifeste par l'apparition d'une éruption cutanée, dont les éléments sont au centre d'une inflammation hyperergique à la place de l'aggravation des vaisseaux de la peau. La pénétration répétée du pathogène dans l'intestin provoque une réaction anaphylactique locale sous la forme d'une nécrose des formations lymphoïdes.

Dans la troisième semaine, une tendance à diminuer l'intensité de la bactériémie est notée. Les dommages aux organes demeurent. Dans l'intestin, les masses nécrotiques sont rejetées et des ulcères se forment, avec la présence desquels les complications typiques de la fièvre typhoïde sont associées à la perforation des ulcères avec le développement de la péritonite et des saignements intestinaux. Il convient de souligner que les violations dans le système hémostatique jouent un rôle important dans le développement des saignements.

Sur la 4ème semaine de taux nettement plus faible de bactériémie, active phagocytose, regress granulomes dans les organes, une toxicité réduite, réduit la température du corps. La purification des ulcères dans l'intestin se produit et leur cicatrisation commence, la phase aiguë de la maladie se termine. Cependant, en raison de l'agent pathogène imperfections de la phagocytose peut persister dans les cellules du système monocytaire des phagocytes que l'immunité insuffisante conduit à des exacerbations et des rechutes de la maladie, et la présence d'un déficit immunitaire - un état de porteur chronique qui à la typhoïde considéré comme une forme de processus infectieux. Dans ce cas, le primaire foyers de l'excitateur du système monocytaires phagocytes dans le sang, puis à système biliaire et urinaire avec la formation de foyers secondaires. Dans ces cas, une cholécystite chronique, une pyélite, est possible.

L'immunité avec la fièvre typhoïde est longue, mais il y a des cas répétés de la maladie dans 20-30 ans. En ce qui concerne l'utilisation de l'antibiothérapie et l'absence d'immunité, des cas répétés de la maladie surviennent plus tôt.