Quelles sont les causes de la fièvre typhoïde chez l'adulte?

Causes de la fièvre typhoïde

La cause de la fièvre typhoïde est Salmonella typhi, qui appartient au genre Salmonella, sérogroupe D, famille de bactéries intestinales Enterobacteriaceae.

S. typhi est un organisme en forme de bâtonnet aux extrémités arrondies, ne formant ni spores ni capsules, mobile, Gram négatif, et se développant mieux sur des milieux nutritifs contenant de la bile. Sa destruction libère une endotoxine. La structure antigénique de S. typhi est représentée par les antigènes O, H et Vi, qui déterminent la production des agglutinines correspondantes.

S. typhi survit relativement bien à basse température et est sensible à la chaleur: à 56 °C, elle meurt en 45 à 60 minutes, à 60 °C en 30 minutes et à ébullition en quelques secondes (à 100 °C presque instantanément). Les aliments (lait, crème fraîche, fromage blanc, viande hachée, gelée) constituent un environnement favorable aux bactéries, dans lequel elles survivent et peuvent également se reproduire.

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Pathogénèse de la fièvre typhoïde

La pathogenèse de la fièvre typhoïde se caractérise par son caractère cyclique et le développement de modifications physiopathologiques et morphologiques. L'infection se produit par voie buccale, et le tube digestif est le principal site de localisation des agents pathogènes. Il convient de noter que l'infection n'entraîne pas toujours le développement de la maladie. L'agent pathogène peut mourir dans l'estomac sous l'influence des propriétés bactéricides du suc gastrique, voire dans les formations lymphoïdes de l'intestin grêle. Après avoir franchi la barrière gastrique, l'agent pathogène pénètre dans l'intestin grêle, où il se multiplie et se fixe par des follicules lymphoïdes solitaires et groupés, puis s'accumule, pénétrant les ganglions lymphatiques mésentériques par les vaisseaux lymphatiques. Ces processus s'accompagnent d'une inflammation des éléments lymphoïdes de l'intestin grêle, et souvent du côlon proximal, d'une lymphangite et d'une mésadénite. Ils se développent pendant la période d'incubation, au terme de laquelle l'agent pathogène pénètre dans la circulation sanguine et une bactériémie se développe, dont l'intensité s'intensifie de jour en jour. Sous l'influence des systèmes sanguins bactéricides, l'agent pathogène est lysé, le LPS est libéré et un syndrome d'intoxication se développe. Il se manifeste par de la fièvre, des lésions du système nerveux central (adynamie, léthargie, troubles du sommeil, atteinte du système nerveux autonome), caractérisées par une pâleur, un ralentissement du rythme cardiaque, une parésie intestinale et une rétention de selles. Cette période correspond approximativement aux 5 à 7 premiers jours de la maladie. L'inflammation des éléments lymphoïdes de l'intestin atteint son maximum et se caractérise par un œdème cérébral.

La bactériémie s'accompagne d'une atteinte des organes internes, principalement du foie, de la rate, des reins et de la moelle osseuse, où se forment des granulomes inflammatoires spécifiques. Ce processus s'accompagne d'une intoxication croissante et de l'apparition de nouveaux symptômes: hépatosplénomégalie, neurotoxicose accrue, modifications caractéristiques de la formule sanguine. Parallèlement, on observe une stimulation de la phagocytose, la synthèse d'anticorps bactéricides, une sensibilisation spécifique de l'organisme et une forte augmentation de la libération de l'agent pathogène dans l'environnement par la bile et les voies urinaires. La sensibilisation se manifeste par l'apparition d'une éruption cutanée, dont les éléments constituent un foyer d'inflammation hyperergique au site d'accumulation de l'agent pathogène dans les vaisseaux cutanés. La pénétration répétée de l'agent pathogène dans l'intestin provoque une réaction anaphylactique locale sous forme de nécrose des formations lymphoïdes.

Au cours de la troisième semaine, on observe une tendance à la diminution de l'intensité de la bactériémie. Les lésions organiques persistent. Dans l'intestin, des masses nécrotiques sont rejetées et des ulcères se forment, dont la présence est associée aux complications typiques de la fièvre typhoïde: perforation d'ulcères avec développement d'une péritonite et hémorragie intestinale. Il convient de souligner que les troubles de l'hémostase jouent un rôle important dans le développement des saignements.

À la 4e semaine, l'intensité de la bactériémie diminue fortement, la phagocytose est activée, les granulomes régressent dans les organes, l'intoxication diminue et la température corporelle baisse. Les ulcères intestinaux disparaissent et commencent à cicatriser, mettant fin à la phase aiguë de la maladie. Cependant, en raison de l'imperfection de la phagocytose, l'agent pathogène peut persister dans les cellules du système phagocytaire monocytaire, ce qui, en cas d'insuffisance immunitaire, entraîne des exacerbations et des rechutes de la maladie, et, en cas de déficit immunologique, un portage chronique, considéré comme une forme de processus infectieux dans la fièvre typhoïde. Dans ce cas, l'agent pathogène pénètre depuis les foyers primaires du système phagocytaire monocytaire dans le sang, puis dans les voies biliaire et urinaire, avec formation de foyers secondaires. Dans ces cas, une cholécystite et une pyélite chroniques sont possibles.

L'immunité contre la fièvre typhoïde est durable, mais des cas récidivants surviennent après 20 à 30 ans. En raison du recours aux antibiotiques et d'une immunité insuffisante, des cas récidivants surviennent plus tôt.