Pathogenèse des maladies gynécologiques purulentes

Actuellement, les maladies inflammatoires des organes pelviens ont une origine multimicrobienne, elles sont basées sur une interaction complexe entre agents infectieux synergiques.

Le corps féminin, contrairement au mâle, a une cavité abdominale ouverte qui communique avec l'environnement externe par le vagin, le canal cervical, la cavité utérine et les trompes de Fallope, et dans certaines conditions l'infection peut pénétrer dans la cavité abdominale.

Deux variantes de la pathogenèse sont décrites: la première est une infection ascendante avec la flore des parties inférieures du tractus génital, la seconde est la propagation de micro-organismes provenant de foyers extragénitaux, y compris de l'intestin.

Actuellement, la théorie de la voie ascendante (intrakanalikulyarnom) de l'infection prévaut.

Les tissus endommagés (dommages micro et macro pour les interventions invasives, les opérations, l'accouchement, etc.) sont les portes d'entrée de l'infection. Les anaérobies pénètrent dans les niches écologiques voisines des muqueuses du vagin et du canal cervical, ainsi que partiellement du côlon, des organes génitaux externes, de la peau; proliférer, propager et conditionner le processus pathologique. La voie ascendante de l'infection est également caractéristique d'autres formes de micro-organismes.

En présence de DIU, les micro-organismes peuvent également se propager par le type d'effet capillaire le long des fils qui pendent dans le vagin. On décrit les moyens de dissémination d'anaérobies stricts à l'aide de spermatozoïdes ou de trichomonas; dans de tels cas, ils sont relativement faciles à pénétrer dans l'utérus, les trompes de Fallope et la cavité abdominale.

Selon la recherche, la chlamydia du canal cervical pénètre dans la membrane muqueuse du corps de l'utérus et intrakanalykulyarnym de l'endomètre dans les trompes de Fallope. En présence de cervicite de chlamydia, 41% des patients ont été trouvés dans l'endomètre, en présence de salpingite - dans 21% des cas, avec les manifestations cliniques de l'endométrite chez les femmes absentes ou bénignes.

Sur la base des études ultrastructurales dans l'expérience suggère qu'une accumulation de mucus grave, suivie par le gonflement et la perte de l'épithélium ciliaire joue un rôle majeur dans les dommages à la conduite à la suite d'une infection par Chlamydia trachomatis.

Dans les formes compliquées d'inflammation et une mauvaise cours du processus, les chercheurs le plus souvent des tubes de Fallope isolé C. Trachomatis, où elle se distingua avec Escherichia coli et Haemophilus influenzae comme une partie des infections polymicrobienne. Sur cette base, les auteurs concluent que C. Trachomatis peut être considéré comme un «moyen de promotion» en cas d'infection compliquée et sévère.

Il est indiqué que la formation d'abcès tubo-ovariens se produit actuellement à la suite d'une invasion secondaire de C. Trachomatis après la défaite primaire de la trompe de Fallope et de l'ovaire par le gonocoque. Alloue deux phases d'une telle lésion: la première - la défaite de la trompe de Fallope avec son occlusion, la seconde - l'infection secondaire du tube dans le contexte des changements existants.

Pour les pathogènes spécifiques, plus tard, la flore endogène du tractus génital inférieur peut être jointe - bactéries aérobies gram-positives et gram-négatives, ainsi que anaérobies, ce qui conduit à la progression de la maladie et l'apparition de complications du processus purulent.

Dans l'expérience, il a été montré que le facteur de nécrose tumorale (TNF), excrété principalement par les macrophages sous l'influence de Chlamydia trachomatis, est un composant essentiel de la pathogenèse de l'inflammation.

TNF (cytokines) trouvé FMGuerra-Infante et S.Flores-Medina (1999) dans le liquide péritonéal des patients présentant une inflammation aiguë, les micro-organismes les plus fréquemment isolés étaient Chlamydia trachomatis.

Dans le mécanisme de lésion de l'endothélium des trompes de Fallope par la gonorrhée PA Rice et al. (1996) attribuent une place aux lipo-oligosaccharides et aux pentidoglucones. Ces amines stimulent également la chimiotaxie des leucocytes à cellules polymorphes dont les métabolites peuvent endommager les tissus. Les auteurs soulignent que l'étude des mécanismes immunologiques de l'inflammation devrait recevoir plus d'attention. LSvenson (1980) croit que N. Gonorrheae cause des dommages aux cellules épithéliales et est plus virulent que C. Trachomatis.

Troubles immunologiques dans le développement de l'inflammation - un processus dynamique et très complexe. Les perturbations en général représentés comme suit: au début de l'inflammation bactérienne ou virale aiguë rôle principal est joué par les cytokines (certaines interleukines, interférons, TNF - facteur de nécrose des tumeurs et d'autres), ainsi que des polysaccharides et des muramyl-peptide de la paroi bactérienne, ce qui est activateurs non spécifiques de lymphocytes B et cellules plasmatiques. Par conséquent, dans les 1-2 premières semaines après le début d'une infection généralisée observée activation polyclonale de niveau de la cellule B, accompagnée d'une augmentation des taux sériques d'anticorps de différentes classes et très différente spécificité antigénique, y compris en raison de l'élévation anormale de la synthèse et la sécrétion de nombreux autoanticorps vvdo.

Après 7-10 jours de plus après le début d'une grande importance d'avoir la maladie commencent réponse immunitaire spécifique (production d'anticorps dirigés contre l'agent pathogène et ses produits de la vie), ainsi que les cellules T spécifiques de l'antigène. Comme l'atténuation de l'infection aiguë se produit généralement des produits de réduction progressive heteroclonal anticorps et augmentation simultanée de la production (titre) d'anticorps dirigés contre des antigènes spécifiques de l'infection par un pathogène. En même temps, on observe d'abord une augmentation de la synthèse d'anticorps spécifiques de classe IgM qui, après 2 semaines supplémentaires, est remplacée par la synthèse d'anticorps de classe Ig G de même orientation antigénique. Les anticorps spécifiques contribuent à l'élimination du pathogène du corps principalement en raison des mécanismes d'opsonisation, d'activation du système du complément et de lyse dépendante des anticorps. Aux mêmes étapes, l'activation et la différenciation des lymphocytes T cytotoxiques spécifiques de l'antigène, qui détruisent sélectivement les propres cellules du corps contenant des pathogènes, se produisent. Ceci est obtenu soit par extraction de la mort cellulaire de programme déterminé génétiquement (apoptose) ou par la libération de lymphocytes T et NK facteurs cytolytiques endommageant les membranes cellulaires de l'organisme, ce qui se produit des antigènes de présentation de fragments d'agents pathogènes.

Après la fin de la période aiguë de la maladie peut évoluer vers une forme chronique avec des symptômes lent effacées ou la guérison clinique se produit, accompagnée de l'élimination complète d'un agent infectieux. Cependant, l'agent causal le plus fréquemment observé de conservation dans l'hôte dans le contexte de la mise en place de nouveaux, à proximité de la relation neutre entre micro et macro. Ce dernier est caractéristique de la quasi-totalité des virus humains (à quelques exceptions près), ainsi que de nombreuses formes non virales telles que microflore chlamydia, mycoplasmes et autres. Phénomènes correspondants apparaissent comme les infections persistantes ou latentes et accompagnées relativement rares par une réactivation d'une maladie infectieuse.

La survie des micro-organismes dans un système de surveillance immunologique en fonctionnement constant nécessite des tactiques sophistiquées pour échapper au contrôle du système immunitaire de l'hôte. Cette tactique est basée sur l'utilisation d'un certain nombre de mécanismes d'adaptation pour, d'une part, de fournir l'ensemble (généralisée) l'inhibition de l'immunité, dont l'intensité devient insuffisante pour éliminer l'agent pathogène, et d'autre part, d'inclure des mécanismes supplémentaires permettant à un micro-organisme à être « invisible » pour les mécanismes effecteurs immunité ou pour induire une tolérance, et, troisièmement, de fausser les réponses immunitaires de l'hôte, ce qui réduit leur activité antimicrobienne. Les micro-organismes de la persistance de la stratégie implique nécessairement, d'une part, immunosuppression générale (de gravité variable), qui peut être long de la vie, et de l'autre - conduit à une distorsion des composants effectrices de l'immunité.

Endosalpingit morphologiquement caractérisé par un infiltrat inflammatoire, comprenant principalement des leucocytes polynucléaires, des macrophages, des lymphocytes, des cellules plasmatiques, tout en abstsedirovanie - cellules purulentes.

Processus inflammatoire de la membrane muqueuse du tube (endosalpingite) passe à la membrane musculaire, où il y a hyperémie, troubles de la microcirculation, exsudation, infiltrats périvasculaires, oedème interstitiel sont formés.

En outre, la couverture séreuse du tube (perisalpingite), l'enveloppe de l'épithélium ovarien (périophorite), puis l'inflammation se propage au péritoine du petit bassin.

Ovaire est impliqué dans le processus inflammatoire n'est pas toujours, car l'épithélium embryonnaire qui le recouvre sert de barrière assez puissante à la propagation de l'infection, y compris purulente.

Cependant, après la rupture du follicule, sa granulosa est infectée, une ovariose purulente, puis un pyovar. En raison de l'adhérence des pili et du développement d'adhérences dans la partie ampullaire du tube, des "tumeurs" de sachets se forment avec des teneurs séreuses (hydrosalpinx) ou purulentes (pyosalpin). Formation inflammatoire dans les ovaires (kystes, abcès) et de les fusionner Hydrosalpinx piosalpinks et forme tubo-ovarien soi-disant « tumeur » ou inflammatoire formation tubo-ovarien.

Chronicité, la progression et l'exacerbation de périodique inflammatoire se produit contre le tissu musculaire de la désintégration des trompes de Fallope et profondes modifications structurelles et fonctionnelles de l'utérus vasculaire jusqu'à ce que le développement de la prolifération adénomateuse.

Avec l'hydrosalpinx formé, on observe non seulement des changements fonctionnels morphologiques profonds, mais aussi des changements fonctionnels non moins sévères dans le tube, par conséquent toute opération de reconstruction dans ces cas est vouée à l'échec.

La plupart des patients dans les ovaires présentent des changements kystiques d'une nature différente - de petits kystes simples à de multiples kystes multiples. Chez certains patients, la paroi interne des kystes n'est pas conservée ou est représentée par un épithélium indifférent. Le poids principal est des kystes folliculaires, ainsi que des kystes du corps jaune.

Le stade chronique est caractérisé par la présence d'infiltrats - formations tubo-ovariennes - avec une issue dans la fibrose et la sclérose des tissus. Au stade de l'exacerbation, les formations tubo-ovariennes augmentent considérablement en volume, ce qui donne le droit d'assimiler ce processus à une pratique aiguë.

Avec des récurrences fréquentes de salpingite chronique purulente, le risque d'infection des lésions kystiques augmente significativement. Ceci est facilité par la formation d'un seul conglomérat tubo-ovarien, qui a souvent une cavité commune. La défaite des ovaires prend presque toujours la forme d'un abcès provenant de la suppuration des kystes. Seul un tel mécanisme permet d'imaginer la possibilité de développer des abcès ovariens nombreux et de plus multiples.

Nos études ont montré que l'antibiothérapie moderne a entraîné des changements significatifs dans la clinique et la morphologie de l'inflammation purulente. Les formes exsudatives d'inflammation sont de moins en moins fréquentes. Chez les patients présentant un processus purulent chronique, le rôle du pathogène primaire n'est pas significatif. Les changements morphologiques consistent principalement en l'effacement de toute différence due à la nature polyéthiologique du facteur microbien. La spécificité morphologique est difficile à déterminer par les changements structurels dans les parois des trompes de Fallope et la composition cellulaire de l'infiltrat inflammatoire. La seule exception est la salpingite tuberculeuse, dans laquelle sont toujours détectés les granulomes spécifiques de la muqueuse et des parois des tubes.

La deuxième voie - la propagation de micro-organismes à partir de foyers extragénitaux, y compris de l'intestin - est extrêmement rare, mais il faut se souvenir de cette possibilité.

TN Khung avec et al. Nous rapportons le cas d'un abcès pelvien (abcès bilatéral purulente spatial Douglas) dans virgo, causée par Salmonella, ce qui confirme l'apparition d'une variante rare de l'infection pelvienne impliquant des micro-organismes gastro-intestinaux chez les patients atteints de gastro-entérite. Une formation d'abcès tubo-ovarien cas similaire causée par Salmonella, et décrire E.Kemmann L.Cummins (1993). L'infection évidente s'est produite neuf mois avant l'opération pour un abcès.

La thérapie antibactérienne moderne a limité les possibilités des voies hématogènes et lymphogènes des pathogènes de l'infection purulente, qui n'ont actuellement de signification que dans la généralisation du processus infectieux.

WJHueston (1992), qui a observé un patient avec un abcès tubo-ovarien qui s'est développé six ans après une hystérectomie, exclut la voie d'infection ascendante la plus courante, en plus des autres voies ascendantes d'infection. Le patient n'a pas eu d'appendicite ou de diverticulite concomitante. L'auteur a suggéré que la source d'abcès était l'opération précédente inflammation subaiguë dans les appendices.

Un cas similaire a été décrit par N. Behrendt et al. (1994). L'abcès tubo-ovarien s'est développé chez le patient 9 mois après l'hystérectomie pour myome utérin. Avant la chirurgie pendant 11 ans, le patient a utilisé le DIU. L'agent causal de l'abcès était Actinomyces Israilii.

Ainsi, en guise de conclusion, nous pouvons dire que divers agents et facteurs nuisibles, les agents de changement du processus inflammatoire, l'utilisation de diverses méthodes d'effets thérapeutiques dont doivent être mises en évidence antibiothérapie a conduit à un changement dans le tableau clinique et pathologique classique de l'inflammation purulente.

Il convient de souligner que la base de l'inflammation purulente est presque toujours le caractère irréversible du processus. Son irréversibilité est due non seulement aux changements morphologiques mentionnés ci-dessus, à leur profondeur et à leur gravité, mais aussi à des troubles fonctionnels dans lesquels le seul traitement rationnel est chirurgical.

Le cours du processus purulent est en grande partie déterminé par l'état du système immunitaire.

Les réactions immunitaires sont le lien le plus important dans la pathogenèse du processus purulent, qui détermine en grande partie les caractéristiques individuelles de l'évolution et de l'issue de la maladie.

Environ 80% des femmes souffrant d'une inflammation chronique de l'utérus se dégrade, selon la recherche immunotsitobiohimicheskih diagnostiquée persistante, processus inflammatoire latent actuel, et un quart des patients a révélé un risque ou la présence d'immunodéficience qui nécessite l'immunothérapie. L'issue de processus inflammatoires récurrents à long terme sont des maladies inflammatoires purulentes des appendices utérins.

Ainsi, en se disputant sur le concept de l'étiologie et la pathogenèse des maladies purulentes en gynécologie, nous pouvons tirer certaines conclusions.

1. Actuellement microflore pyogenic toute localisation génitale est principalement associative dans la nature, avec des micro-organismes Gram et anaérobies sont des facteurs destructeurs. En même temps que l'agent pathogène de gonocoque du processus purulente dans les tuyaux et moins dans l'utérus et de l'ovaire, non seulement n'a pas perdu de sa pertinence, mais aussi augmenté le niveau de son agression en raison de la microflore concomitante, et d'abord toutes les IST.
2. Dans les présentes conditions est caractérisé par une progression de suppuration et de la destruction tissulaire subséquente dans un contexte de traitement antibactérien actif, de sorte que si les organes génitaux de processus d'inflammation faisant varier le degré de localisation et le degré de toxicité, ainsi que la possibilité de complications septiques est significativement augmentée en raison de la hausse de la virulence et de la résistance de la microflore.
3. La défaillance du système immunitaire chez les patients atteints de maladies purulentes des organes pelviens est non seulement une conséquence de l'inflammation sévère et le traitement à long terme, mais dans de nombreux cas, la cause de nouvelles rechutes, exacerbations et bien sûr plus sévère de la période post-opératoire.
4. À court terme, il ne faut pas s'attendre à une diminution du nombre de processus suppuratifs des organes génitaux et des complications purulentes postopératoires. Cela est dû non seulement à une augmentation du nombre de patients atteints de pathologies immuno-et maladies extragénitales (l'obésité, l'anémie, le diabète sucré), mais avec une augmentation significative de l'activité opérationnelle en obstétrique et en gynécologie. Il s'agit, en particulier, d'une augmentation significative du nombre de naissances abdominales, d'opérations chirurgicales endoscopiques et générales.

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