Pathogénie des maladies gynécologiques purulentes

Actuellement, les maladies inflammatoires des organes pelviens ont une origine multimicrobienne et reposent sur une interaction complexe entre des agents infectieux synergiques.

Le corps féminin, contrairement à celui de l'homme, possède une cavité abdominale ouverte, qui communique avec l'environnement extérieur par le vagin, le canal cervical, la cavité utérine et les trompes de Fallope, et dans certaines conditions, l'infection peut pénétrer dans la cavité abdominale.

Deux variantes de pathogénèse sont décrites: la première est une infection ascendante par la flore des parties inférieures du tractus génital, la seconde est la propagation de micro-organismes à partir de foyers extragénitaux, y compris des intestins.

Actuellement, la théorie dominante est celle de la voie ascendante (intracanaculaire) de l'infection.

Les tissus endommagés (micro- et macrolésions lors d'interventions invasives, d'opérations, d'accouchements, etc.) constituent les portes d'entrée de l'infection. Les anaérobies pénètrent à partir des niches écologiques adjacentes des muqueuses du vagin et du canal cervical, ainsi que partiellement du gros intestin, des organes génitaux externes et de la peau; ils se multiplient, se propagent et provoquent le processus pathologique. La voie ascendante de l'infection est également caractéristique d'autres formes de micro-organismes.

En présence d'un DIU, les micro-organismes peuvent également se propager par capillarité le long des fils qui pendent dans le vagin. Des voies de propagation des anaérobies stricts par les spermatozoïdes ou les trichomonas ont été décrites, auquel cas ils pénètrent relativement facilement dans l'utérus, les trompes de Fallope et la cavité abdominale.

Selon les données de recherche, la chlamydia du canal cervical pénètre dans la muqueuse utérine et, par voie intracanalaire, de l'endomètre aux trompes de Fallope. En cas de cervicite, la chlamydia a été détectée dans l'endomètre chez 41 % des patientes, et chez 21 % des patientes atteintes de salpingite. Chez les femmes, les manifestations cliniques de l'endométrite étaient absentes ou faiblement exprimées.

Sur la base d’études ultrastructurales, l’expérience a suggéré qu’une accumulation importante de mucus accompagnée d’œdème et de perte d’épithélium ciliaire joue un rôle majeur dans les lésions tubaires résultant d’une infection à Chlamydia trachomatis.

Dans les formes complexes d'inflammation et les cas d'évolution défavorable, les chercheurs ont particulièrement souvent isolé C. trachomatis des trompes de Fallope, où il a été isolé avec Escherichia coli et Haemophilus influenzae dans le cadre d'une infection polymicrobienne. Sur cette base, les auteurs concluent que C. trachomatis peut être considéré comme un facteur de progression dans les cas d'infection compliquée et grave.

Il est indiqué que la formation d'abcès tubo-ovariens résulte actuellement d'une invasion secondaire de C. trachomatis après une lésion primaire de la trompe de Fallope et de l'ovaire par le gonocoque. On distingue deux phases de cette lésion: la première est une lésion de la trompe de Fallope avec son occlusion, la seconde est une infection secondaire de la trompe sur fond de modifications existantes.

Les agents pathogènes spécifiques peuvent ensuite être rejoints par la flore endogène du tractus génital inférieur - bactéries aérobies Gram-positives et Gram-négatives, ainsi que des anaérobies, ce qui conduit à la progression de la maladie et à l'apparition de complications du processus purulent.

L'expérience a montré que le facteur de nécrose tumorale (TNF), libéré principalement par les macrophages lorsqu'ils sont exposés à Chlamydia trachomatis, est un composant essentiel de la pathogenèse de l'inflammation.

Le TNF (cytokines) a été trouvé par FM Guerra-Infante et S. Flores-Medina (1999) dans le liquide péritonéal de patients souffrant d'inflammation aiguë, les micro-organismes les plus fréquemment isolés étant Chlamydia trachomatis.

Dans le mécanisme de lésion de l'endothélium des trompes de Fallope par les gonocoques, P.A. Rice et al. (1996) attribuent une place aux lipooligosaccharides et aux pentidoglycanes. Ces amines stimulent également la chimiotaxie des leucocytes polynucléaires, dont les métabolites peuvent endommager les tissus. Les auteurs soulignent qu'une attention accrue devrait être accordée à l'étude des mécanismes immunologiques du développement de l'inflammation. L.Svenson (1980) estime que N. gonorrheae endommage les cellules épithéliales et est plus virulent que C. trachomatis.

Les troubles immunopathologiques au cours du développement de l'inflammation constituent un processus extrêmement complexe et dynamique. Ils se présentent généralement comme suit: au début d'un processus inflammatoire aigu, bactérien ou viral, le rôle principal revient aux cytokines (certaines interleukines, interférons, TNF (facteur de nécrose tumorale) et autres), ainsi qu'aux polysaccharides et aux muramylpeptides de la paroi bactérienne, activateurs non spécifiques des lymphocytes B et des plasmocytes. Par conséquent, au cours des 1 à 2 premières semaines suivant le début du processus infectieux généralisé, on observe une activation polyclonale de la liaison des lymphocytes B, accompagnée d'une augmentation de la concentration sérique d'anticorps de différentes classes et de spécificités antigéniques très variables, notamment en raison d'une augmentation pathologique de la synthèse et de la sécrétion de nombreux auto-anticorps.

Après 7 à 10 jours ou plus après le début de la maladie, les réactions immunitaires spécifiques (production d'anticorps dirigés contre l'agent pathogène et ses déchets) et les lymphocytes T spécifiques de l'antigène commencent à jouer un rôle majeur. À mesure que le processus infectieux aigu s'atténue, on observe généralement une diminution progressive de la production d'anticorps hétéroclonaux et une augmentation simultanée de la production (titres) d'anticorps dirigés contre des antigènes spécifiques de l'agent infectieux. On observe initialement une augmentation de la synthèse d'anticorps spécifiques de classe Ig M, remplacée deux semaines plus tard par la synthèse d'anticorps de classe Ig G de même orientation antigénique. Les anticorps spécifiques contribuent à l'élimination de l'agent pathogène de l'organisme, principalement grâce aux mécanismes d'opsonisation, d'activation du système du complément et de lyse dépendante des anticorps. À ces mêmes stades, l'activation et la différenciation des lymphocytes T cytotoxiques spécifiques de l'antigène se produisent, assurant la destruction sélective des cellules de l'organisme contenant des agents pathogènes. Ce dernier est obtenu soit par le lancement d'un programme de mort cellulaire génétiquement déterminé (apoptose), soit par la libération de facteurs cytolytiques par les lymphocytes T et les tueurs naturels qui endommagent les membranes des cellules du corps sur lesquelles se produit la présentation de fragments d'antigènes pathogènes.

Une fois la phase aiguë passée, la maladie peut devenir chronique, lente, avec disparition des symptômes, ou bien une guérison clinique survient, accompagnée d'une élimination complète de l'agent infectieux. Cependant, le plus souvent, l'agent pathogène persiste dans l'organisme hôte grâce à l'établissement de nouvelles relations quasi neutres entre le micro-organisme et le macro-organisme. Ce dernier phénomène est typique de la quasi-totalité des virus humains (à de très rares exceptions près), ainsi que de nombreuses formes non virales de microflore telles que les chlamydias, les mycoplasmes, etc. Ces phénomènes se manifestent par une infection persistante ou latente et s'accompagnent relativement rarement d'une réactivation de la pathologie infectieuse.

La survie des micro-organismes dans un système de surveillance immunologique en fonctionnement permanent nécessite des tactiques sophistiquées pour échapper au contrôle du système immunitaire de l'hôte. Cette tactique repose sur l'utilisation de plusieurs mécanismes adaptatifs permettant, premièrement, d'inhiber l'immunité de manière généralisée, dont l'intensité devient insuffisante pour éliminer l'agent pathogène; deuxièmement, d'inclure des mécanismes supplémentaires permettant au micro-organisme de rester « invisible » aux mécanismes effecteurs de l'immunité, ou d'induire leur tolérance; et, troisièmement, de perturber les réactions immunitaires de l'organisme hôte, réduisant ainsi son activité antimicrobienne. La stratégie de persistance des micro-organismes comprend nécessairement, d'une part, une immunosuppression générale (plus ou moins grave), qui peut durer toute la vie, et, d'autre part, une perturbation des mécanismes effecteurs de l'immunité.

L'endosalpingite est morphologiquement caractérisée par la présence d'un infiltrat inflammatoire, constitué principalement de leucocytes polynucléaires, de macrophages, de lymphocytes, de plasmocytes et, en cas de formation d'abcès, de corps purulents.

Le processus inflammatoire de la muqueuse du tube (endosalpingite) se propage à la membrane musculaire, où se produisent une hyperémie, des troubles de la microcirculation, une exsudation, des infiltrats périvasculaires et un œdème interstitiel.

Ensuite, la séreuse recouvrant la trompe (périsalpingite) et l'épithélium de recouvrement de l'ovaire (pério-ovarite) sont touchés, puis l'inflammation se propage au péritoine du petit bassin.

L'ovaire n'est pas toujours impliqué dans le processus inflammatoire, car l'épithélium germinatif qui le recouvre sert de barrière assez puissante à la propagation de l'infection, y compris l'infection purulente.

Cependant, après la rupture du follicule, sa membrane granuleuse s'infecte, provoquant une ovarite purulente, puis un pyovar. Le collage des franges et le développement d'adhérences dans la partie ampullaire de la trompe donnent naissance à des tumeurs sacculaires à contenu séreux (hydrosalpinx) ou purulent (pyosalpinx). Les formations inflammatoires des ovaires (kystes, abcès) et la fusion de l'hydrosalpinx et du pyosalpinx forment ce que l'on appelle une tumeur tubo-ovarienne, ou formation tubo-ovarienne inflammatoire.

La chronicité, la progression et l'exacerbation périodique du processus inflammatoire se produisent dans le contexte de la désintégration du tissu musculaire des trompes de Fallope, ainsi que de modifications fonctionnelles et structurelles profondes des vaisseaux des appendices utérins jusqu'au développement d'une prolifération adénomateuse.

Lors de la formation d'un hydrosalpinx, on observe non seulement des changements morphologiques profonds, mais également des changements fonctionnels non moins graves dans le tube, par conséquent, toute opération de reconstruction dans ces cas est vouée à l'échec.

La plupart des patientes présentent des modifications kystiques de nature variée au niveau des ovaires, allant de petits kystes uniques à de grands kystes multiples. Chez certaines patientes, la paroi interne des kystes n'est pas préservée ou est constituée d'un épithélium indifférent. La plupart de ces kystes sont des kystes folliculaires et des kystes du corps jaune.

La phase chronique se caractérise par la présence d'infiltrats – formations tubo-ovariennes – aboutissant à une fibrose et une sclérose des tissus. Au stade aigu, le volume des formations tubo-ovariennes augmente significativement, ce qui permet d'assimiler ce processus à une forme aiguë.

En cas de récidives fréquentes de salpingite purulente chronique, le risque d'infection des formations kystiques augmente considérablement. Ce phénomène est favorisé par la formation d'un conglomérat tubo-ovarien unique, souvent constitué d'une cavité commune. Les lésions ovariennes se manifestent presque toujours par un abcès, résultant de la suppuration des kystes. Seul un tel mécanisme permet d'envisager le développement d'abcès ovariens volumineux et multiples.

Nos études ont montré que l'antibiothérapie moderne a entraîné des changements significatifs dans le tableau clinique et la morphologie de l'inflammation purulente. Les formes exsudatives d'inflammation sont de moins en moins fréquentes. Chez les patients présentant un processus purulent chronique, le rôle de l'agent pathogène primaire est négligeable. Les modifications morphologiques consistent principalement en l'effacement des différences dues à la polyétiologie du facteur microbien. La spécificité morphologique est difficile à déterminer en fonction des caractéristiques des modifications structurelles des parois des trompes de Fallope et de la composition cellulaire de l'infiltrat inflammatoire. La salpingite tuberculeuse constitue une exception, dans laquelle des granulomes spécifiques sont toujours présents dans la muqueuse et les parois des trompes.

La deuxième voie - la propagation de micro-organismes à partir de foyers extragénitaux, y compris des intestins - est extrêmement rare, mais il est nécessaire de se rappeler de cette possibilité.

T.N. Hung up et al. ont rapporté un cas d'abcès pelvien (salpingite purulente bilatérale et abcès du cul-de-sac de Douglas) chez Virgo causé par Salmonella, ce qui confirme une variante rare de la survenue d'une infection pelvienne impliquant des micro-organismes gastro-intestinaux chez les patients atteints de gastro-entérite. Un cas similaire d'abcès tubo-ovarien causé par Salmonella est décrit par E. Kemmann et L. Cummins (1993). Une infection évidente est survenue neuf mois avant l'intervention chirurgicale pour l'abcès.

La thérapie antibactérienne moderne a limité les possibilités de propagation hématogène et lymphogène des agents pathogènes de l'infection purulente, qui ne sont actuellement significatives que dans la généralisation du processus infectieux.

La présence d'autres voies d'infection que la voie ascendante est rapportée par W.J. Hueston (1992), qui a observé une patiente présentant un abcès tubo-ovarien apparu six ans après une hystérectomie, ce qui exclut la voie ascendante d'infection la plus fréquente. La patiente ne présentait pas d'appendicite ni de diverticulite concomitantes. L'auteur a suggéré que la formation de l'abcès était due à une inflammation subaiguë des appendices avant l'opération.

Un cas similaire a été décrit par N. Behrendt et al. (1994). Un abcès tubo-ovarien s'est développé chez une patiente 9 mois après une hystérectomie pour myome utérin. Avant l'opération, la patiente portait un stérilet depuis 11 ans. L'agent causal de l'abcès était Actinomyces Israilii.

Ainsi, en conclusion, on peut dire que la diversité des agents et des facteurs dommageables, le changement des agents pathogènes des processus inflammatoires, l'utilisation de diverses méthodes d'intervention thérapeutique, parmi lesquelles il convient de noter en particulier l'antibiothérapie, ont conduit à un changement dans le tableau clinique et pathomorphologique classique de l'inflammation purulente.

Il convient de souligner que l'inflammation purulente repose presque toujours sur le caractère irréversible du processus. Cette irréversibilité est due non seulement aux modifications morphologiques mentionnées ci-dessus, à leur profondeur et à leur gravité, mais aussi à des troubles fonctionnels, pour lesquels la seule méthode rationnelle de traitement est chirurgicale.

L’évolution du processus purulent est en grande partie déterminée par l’état du système immunitaire.

Les réactions immunitaires constituent le maillon le plus important de la pathogenèse du processus purulent, déterminant en grande partie les caractéristiques individuelles de l'évolution et de l'issue de la maladie.

Chez 80 % des femmes présentant une inflammation chronique des annexes utérines, en dehors d'une exacerbation, selon les études immunocytobiochimiques, un processus inflammatoire latent persistant est diagnostiqué, et un quart des patientes présentent un risque ou une présence d'immunodéficience nécessitant un traitement immunocorrecteur. Les processus inflammatoires récurrents à long terme se traduisent par des maladies inflammatoires purulentes des annexes utérines.

Ainsi, lors de la discussion du concept d'étiologie et de pathogenèse des maladies purulentes en gynécologie, certaines conclusions peuvent être tirées.

1. Actuellement, la microflore pyogène, quelle que soit la localisation génitale, est majoritairement associative, les micro-organismes Gram négatif et anaérobies étant les principaux facteurs destructeurs. Parallèlement, le gonocoque, agent responsable du processus purulent dans les trompes et, plus rarement, dans l'utérus et les ovaires, non seulement n'a pas perdu de son importance, mais a même accru son degré d'agression en raison de la microflore qui l'accompagne, et en premier lieu des IST.
2. Dans les conditions modernes, la progression de la suppuration et la destruction ultérieure des tissus dans le contexte d'une thérapie antibactérienne active sont caractéristiques. Par conséquent, avec un processus inflammatoire des organes génitaux d'une localisation ou d'une autre, le degré et la gravité de l'intoxication, ainsi que la possibilité de développer des complications septiques, augmentent considérablement en raison de la virulence et de la résistance croissantes de la microflore.
3. L'insuffisance du système immunitaire chez les patients atteints de maladies purulentes des organes pelviens n'est pas seulement la conséquence d'un processus inflammatoire sévère et d'un traitement à long terme, mais aussi dans de nombreux cas la cause de nouvelles rechutes, d'exacerbations et d'une évolution plus sévère de la période postopératoire.
4. Dans un avenir proche, il ne faut pas s'attendre à une diminution du nombre de processus purulents génitaux et de complications purulentes postopératoires. Cela est dû non seulement à l'augmentation du nombre de patients atteints d'immunopathologie et de pathologies extragénitales (obésité, anémie, diabète sucré), mais aussi à une augmentation significative de l'activité chirurgicale en obstétrique et gynécologie. Il s'agit notamment d'une augmentation significative du nombre d'accouchements abdominaux et d'interventions endoscopiques et de chirurgie générale.

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