Pathogenèse des crises autonomes

Les crises végétatives sont observées dans une grande variété de maladies, tant mentales que somatiques. Ceci suggère que des mécanismes biologiques et psychogènes interviennent dans la pathogenèse des crises. Dans la réalité, nous sommes sans aucun doute confrontés à une multitude de facteurs, chacun ayant un poids spécifique plus ou moins important. Cependant, à des fins didactiques, il semble approprié de les considérer séparément, en soulignant les différents aspects biologiques et mentaux.

Facteurs biologiques de la pathogénèse des crises végétatives

Violation de la régulation végétative comme facteur dans la pathogénèse des crises végétatives

La pratique clinique et des études spécifiques démontrent de manière convaincante que les crises végétatives surviennent souvent sur fond de sympathicotonie. La plupart des auteurs attribuent le rôle déterminant dans la survenue des crises à l'augmentation préalable du tonus sympathique. Des études spécifiques ont établi que des déviations significatives du tonus végétatif vers la sympathicotonie sont caractéristiques de troubles émotionnels (peur, anxiété). Comme l'ont montré les études cliniques et physiologiques, l'activité des systèmes, tant au niveau anatomo-fonctionnel (sympathique-parasympathique) qu'au niveau fonctionnel-biologique (ergo- et trophotrope), est organisée en synergie, et la nature des manifestations végétatives périphériques ne peut être déterminée que par la prédominance de l'un d'eux. Selon la théorie de H. Selbach (1976), la relation entre les deux systèmes correspond au principe de l'« équilibre oscillant », c'est-à-dire qu'une augmentation du tonus d'un système induit son augmentation dans l'autre. Dans ce cas, l'augmentation initiale du tonus d'un système entraîne une déviation plus importante d'un autre, ce qui entraîne les fluctuations constantes de l'homéostasie végétative dans une zone de labilité accrue. On suppose que ce n'est pas tant l'intensité de ces fluctuations qui est pathogène, mais la variabilité des fonctions physiologiques et leurs modifications spontanées. Des études cliniques et expérimentales menées auprès de patients souffrant de crises végétatives ont mis en évidence cette labilité dans presque tous les systèmes: perturbations de la structure oscillatoire du rythme cardiaque, fréquence élevée des troubles du rythme cardiaque, modifications du rythme thermique quotidien et réactivité altérée des systèmes végétatifs pendant le cycle veille-sommeil. Ceci entraîne l'instabilité du système, accroît la vulnérabilité aux influences perturbatrices externes et perturbe les processus adaptatifs naturels.

Dans de telles conditions, des stimuli exogènes ou endogènes peuvent conduire à une phase critique, qui survient lorsque tous les systèmes sont synchronisés et se manifeste par une crise végétative. Il a été démontré expérimentalement que le degré d'activation comportementale et physiologique est déterminé par le nombre de systèmes physiologiques participant au paroxysme. Ces données concordent bien avec les observations cliniques. Ainsi, l'expression maximale de la composante affective (peur de la mort) est principalement observée lors d'une crise complète, c'est-à-dire avec la participation de nombreux systèmes végétatifs, et c'est seulement dans ces crises qu'un indicateur objectif d'activation végétative est enregistré de manière stable: une augmentation significative du pouls.

Cependant, le concept d'activation ne peut être strictement associé aux seules émotions d'anxiété et de peur. Il est connu que l'activation physiologique accompagne également d'autres états émotionnels et affectifs, tels que la colère, l'irritation, l'agressivité, le dégoût ou des comportements pathologiques. Compte tenu des diverses variantes cliniques des crises végétatives (crises d'agressivité, d'irritation, « crises de conversion », etc.), il convient de supposer l'existence d'un radical commun de troubles de la régulation végétative, pouvant constituer un lien commun dans la pathogenèse des crises végétatives sous différentes formes nosologiques.

Récemment, des concepts ont émergé suggérant que, dans la survenue de certaines crises, ce n'est pas tant la sympathicotonie qui joue un rôle significatif, mais plutôt l'insuffisance du système parasympathique. Les faits suivants ont servi de base à cette hypothèse:

1. apparition fréquente de crises pendant les périodes de détente;
2. une diminution du rythme cardiaque enregistrée chez certains patients à l’aide d’une surveillance immédiatement avant le développement d’une crise;
3. une forte augmentation de la fréquence cardiaque (de 66 à 100 ou plus par minute);
4. absence d’effet des bêtabloquants dans la prévention d’une crise provoquée par l’introduction de lactate de sodium;
5. une certaine diminution de la teneur en adrénaline et en noradrénaline dans les urines dans la période pré-crise.

Il est possible que différents mécanismes de dysrégulation autonome soient responsables du développement de crises chez les patients de différents groupes cliniques.

Le rôle des mécanismes adrénergiques périphériques dans la pathogénèse des crises végétatives

Les manifestations les plus expressives des crises végétatives sont des symptômes d'hyperactivité du système nerveux sympathique, qui peuvent avoir une double origine: soit une activité accrue des nerfs sympathiques, soit une sensibilité accrue des formations réceptrices périphériques (récepteurs a- et bêta-adrénergiques postsynaptiques).

Cependant, les études menées ces dernières années n'ont pas confirmé cette hypothèse. Ainsi, chez les patients souffrant de crises végétatives, aucune augmentation des taux de noradrénaline et d'adrénaline ou de leurs métabolites n'a été observée par rapport aux sujets sains. De plus, une étude approfondie a révélé une sensibilité réduite des récepteurs adrénergiques chez les patients souffrant de crises végétatives. Compte tenu de ces faits, on ne peut que supposer que les structures adrénergiques périphériques participent à la pathogenèse des crises, mais les mécanismes de leur participation restent flous.

Le rôle des mécanismes centraux dans la pathogenèse des crises végétatives

Les crises végétatives complètes, accompagnées d'une anxiété prononcée ou d'une peur de nature vitale, peuvent être considérées comme une variante d'un paroxysme d'anxiété, une peur accompagnée d'un trouble végétatif. L'attente anxieuse d'une crise et la formation de syndromes émotionnels et psychopathologiques secondaires conduisent à une analyse approfondie de la pathogenèse des crises végétatives, à travers l'analyse des mécanismes cérébraux impliqués dans la mise en œuvre de l'anxiété normale et pathologique.

Des données expérimentales montrent que les perturbations des systèmes noradrénergiques centraux jouent un rôle important dans les mécanismes anxieux. Des expériences animales ont montré que le grand noyau noradrénergique du tronc cérébral – le locus coeruleus (LC) – est directement lié au comportement anxieux.

Anatomiquement, le LC est connecté par des voies noradrénergiques ascendantes aux structures du complexe limbique-réticulaire (hippocampe, septum, amygdale, cortex frontal) et par des voies descendantes aux formations du système nerveux sympathique périphérique.

Cette localisation centrale avec des projections ascendantes et descendantes diffuses dans tout le cerveau fait du système noradrénergique LC un mécanisme global potentiellement impliqué dans les fonctions de vigilance, d'éveil et d'anxiété.

L'approfondissement de notre compréhension des mécanismes neurochimiques sous-jacents à la CV est associé à l'étude des propriétés des médicaments dont le mécanisme d'action est dû à l'activation ou à l'inhibition de la CL. Ainsi, l'administration de yohimbine (un stimulateur de l'activité de la CL) aux patients a augmenté la fréquence des crises et le rapport anxiété-anxiété, ce qui s'est accompagné d'une libération plus importante de 3-méthoxy-4-hydroxyphénylglycol (MOPG), principal métabolite de la noradrénaline cérébrale, que chez les sujets sains. Parallèlement, l'administration de clonidine (un médicament réduisant l'activité noradrénergique) aux patients souffrant de crises autonomes a entraîné une diminution du taux plasmatique de MOPG plus importante que chez les sujets sains. Ces données indiquent une sensibilité accrue aux agonistes et aux antagonistes des systèmes noradrénergiques centraux, confirmant une violation de la régulation noradrénergique chez les patients souffrant de crises autonomes.

Les observations cliniques des dernières décennies ont démontré de manière convaincante l'existence d'une dissociation entre l'effet antiparoxystique des benzodiazépines classiques et celui des antidépresseurs: si les benzodiazépines sont particulièrement efficaces directement pendant une crise, l'effet des antidépresseurs se développe beaucoup plus lentement et consiste principalement à prévenir la récurrence des crises. Ces données ont permis d'envisager l'implication de différents systèmes neurochimiques dans la survenue et la répétition d'une crise.

Une analyse spécifique de l'action à long terme des antidépresseurs tricycliques (AT) a montré que leur action anti-crise s'accompagne d'une diminution de l'activité fonctionnelle des récepteurs bêta-adrénergiques postsynaptiques, d'une diminution de l'activité des neurones LC et d'une diminution du métabolisme de la noradrénaline. Ces hypothèses sont confirmées par des études biochimiques: ainsi, avec une exposition prolongée aux AT, la concentration de MOFG dans le liquide céphalorachidien et le plasma diminue, ce qui est corrélé à une diminution des manifestations cliniques de la maladie.

Ces dernières années, parallèlement aux mécanismes noradrénergiques, le rôle des mécanismes sérotoninergiques dans la survenue de crises végétatives a également été discuté, ce qui est dû à:

1. l'effet inhibiteur des neurones sérotoninergiques sur l'activité neuronale des structures cérébrales directement associées à l'anxiété (LC, amygdale, hippocampe);
2. l'influence de l'AT sur le métabolisme de la sérotonine;
3. la grande efficacité de la zimeldine, un bloqueur sélectif de la recapture de la sérotonine, dans le traitement des crises d'agoraphobie.

Compte tenu des données présentées, la question se pose de la possibilité de la participation de différents mécanismes neurochimiques dans la pathogenèse des crises végétatives, ce qui est éventuellement associé à l'hétérogénéité biologique des crises.

En discutant des mécanismes centraux de la pathogenèse des crises végétatives et en soulignant le rôle important des formations souches noradrénergiques, on ne peut s'empêcher de s'attarder sur l'importance d'autres structures du complexe limbique-réticulaire, en particulier la région parahippocampique. Les auteurs de travaux cliniques et expérimentaux de ces dernières années, étudiant le débit sanguin cérébral chez des patients en crises végétatives par tomographie par émission de positons, ont constaté qu'entre les crises, les patients présentaient une augmentation asymétrique du débit sanguin cérébral, du remplissage sanguin et de l'utilisation de l'oxygène dans la région parahippocampique droite.

Les faits spécifiques indiquant l'implication des formations temporales profondes dans la pathogenèse des crises végétatives concordent avec les rapports récents sur la grande efficacité des anticonvulsivants dans le traitement des crises végétatives. L'antélépsine (clonazépam) a démontré un bon effet anticrise. Un modèle de pathogenèse des crises végétatives a été formulé, dans lequel la pathologie parahippocampique détermine la sensibilité pathologique aux états anxieux, et le déclencheur est l'augmentation de l'activité des projections noradrénergiques vers la région hippocampique (en particulier, depuis le LC), qui à son tour met en œuvre le développement d'une crise végétative via le complexe septoamygdalien.

Facteurs biochimiques dans la pathogenèse des crises végétatives-vasculaires

Traditionnellement, la survenue de crises végétatives est associée à l'activation du système nerveux sympathique, dont les médiateurs humoraux sont l'adrénaline et la noradrénaline. À cet égard, l'étude de ces substances, tant au moment de la crise qu'en période intercrise, présente un intérêt particulier. L'étude de la concentration en catécholamines en période intercrise n'a révélé aucune augmentation significative et stable par rapport au groupe témoin. De plus, selon OGCameron et al. (1987), chez les patients présentant des crises végétatives en conditions naturelles, la concentration urinaire d'adrénaline et de noradrénaline diminue même légèrement. Plusieurs études ont révélé une légère augmentation de la concentration plasmatique d'adrénaline immédiatement avant la provocation de la crise. Quant au moment de la crise, aucune augmentation nette de l'adrénaline ou de la noradrénaline n'a été constatée, que ce soit lors de crises végétatives spontanées ou provoquées.

Parmi les autres indicateurs biochimiques, on observe un profil biochimique stable reflétant une alcalose respiratoire (augmentation du HCO3, du pH, diminution de la PCO2 > taux de calcium et de phosphore), détecté entre les crises et au moment de la crise. De plus, lors des crises (spontanées ou provoquées), les taux de prolactine, d'hormone somatotrope et de cortisol augmentent.

Ainsi, le schéma biochimique des crises végétatives consiste en une légère augmentation du taux de prolactine, d'hormone somatotrope et de cortisol, ainsi qu'en un complexe de changements biochimiques reflétant une alcalose respiratoire.

Les études sur les crises induites par le lactate ont révélé un certain nombre de facteurs susceptibles de jouer un rôle important dans la compréhension de leur pathogénèse. Les éléments suivants ont été établis:

1. la perfusion de lactate elle-même peut provoquer des changements physiologiques importants: une augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle systolique, des taux de lactate et de pyruvate dans le sang, une augmentation des taux de HCO3 et de prolactine, ainsi qu'une diminution des concentrations de PCO2 et de phosphore chez les personnes en bonne santé et malades;
2. le début de la crise coïncide avec des changements physiologiques rapides et importants suite à l’introduction du lactate;
3. Il existe une différence significative dans le taux d'augmentation des taux de lactate dans le sang: chez les patients, cet indicateur est significativement plus élevé que chez les personnes en bonne santé.

Plusieurs hypothèses sont utilisées pour expliquer le mécanisme d'action du lactate dans la provocation des crises végétatives: stimulation des centres noradrénergiques du cerveau; hypersensibilité des chimiorécepteurs centraux; rôle des facteurs cognitivo-psychologiques.

Parmi les mécanismes possibles de l'effet crisogénique du lactate, le rôle du dioxyde de carbone (CO2) est aujourd'hui largement débattu. L'inhalation de CO2 à 5 % et 35 % constitue une alternative pour provoquer des crises végétatives chez les patients sensibles. Parallèlement, l'hyperventilation, qui réduit le taux de CO2 dans le sang et provoque une hypocapnie, est directement liée aux crises végétatives. En d'autres termes, deux procédures provoquant des variations opposées du taux de CO2 dans l'organisme conduisent à un tableau clinique identique. Comment cette contradiction est-elle résolue et quel est son lien avec les mécanismes de l'effet crisogénique du lactate?

Il est connu qu'un taux élevé de CO2 cérébral est un puissant stimulateur de la LC, tandis que le lactate administré, dont la concentration sanguine augmente plus rapidement chez les patients que chez les personnes en bonne santé, est métabolisé en CO2, contribuant à une augmentation rapide du CO2 dans le cerveau, qui peut survenir malgré la diminution générale de la PCO2 sanguine due à l'hyperventilation. On suppose qu'une augmentation du CO2 cérébral est un mécanisme courant de l'effet inducteur de crise, tant lors de l'inhalation de CO2 que lors de l'administration de lactate.

Le rôle de l'hyperventilation dans les crises autonomes est plus difficile à comprendre. Dans une étude portant sur 701 patients souffrant d'hyperventilation chronique, des crises autonomes n'ont été observées que chez la moitié d'entre eux. L'hyperventilation peut contribuer à l'apparition de la CV chez certains patients; il est peu probable qu'elle soit la cause principale d'une crise chez la plupart des patients.

Une tentative bien connue de combiner les données concernant les mécanismes biochimiques de la pathogenèse des crises végétatives a été l'hypothèse de D.B. Carr et D.V. Sheehan (1984). Ces derniers ont suggéré que le défaut primaire se situe dans les zones chimioréceptrices centrales du tronc cérébral. Selon eux, les patients présentent une sensibilité accrue de ces zones aux variations brutales de pH qui surviennent lors d'une augmentation du rapport lactate-pyruvate. Avec l'hyperventilation, le développement d'une hypocapnie entraîne une alcalose systémique, qui s'accompagne d'un rétrécissement des vaisseaux cérébraux et cardiaques et, par conséquent, d'une augmentation du rapport lactate-pyruvate et d'une baisse du pH intraneuronal dans les chimiorécepteurs médullaires. L'introduction de lactate de sodium entraîne, d'une part, une alcalinisation brutale de l'environnement due aux ions sodium, ce qui entraîne une alcalose systémique et des modifications cérébrales correspondantes. En revanche, une forte augmentation du lactate dans le sang et le liquide céphalorachidien entraîne une augmentation rapide et passive du rapport lactate-pyruvate dans les zones chimiorégulatrices du tronc cérébral. L'ischémie et l'augmentation passive du rapport lactate-pyruvate réduisent le pH intracellulaire des chimiorécepteurs médullaires, entraînant des manifestations cliniques de crise végétative. Cette hypothèse contribue également à expliquer le mécanisme d'action des inhalations de CO2, puisque des expériences animales ont montré que le pH à la surface du cerveau diminue quelques minutes après le début d'inhalations de CO2 à 5 %.

Il est donc probable qu'en présence d'une alcalose initiale, toute influence (administration de lactate de sodium, inhalation de CO2, hyperventilation, stress intrapsychique avec libération de catécholamines) augmente les niveaux de lactate plus intensément que chez les individus sains; peut-être cela provoque-t-il à son tour un changement brutal du pH à la surface du cerveau et, par conséquent, l'anxiété et ses manifestations végétatives apparaissent.

Facteurs psychologiques dans la pathogenèse des crises végétatives

Une crise végétative peut survenir chez presque tout le monde, mais elle nécessite une surcharge physique ou émotionnelle extrême (catastrophes naturelles, catastrophes et autres situations mettant la vie en danger); en règle générale, ces crises ne surviennent qu'une seule fois. Quels facteurs déterminent l'apparition d'une crise végétative dans des situations de la vie courante et qu'est-ce qui conduit à sa récurrence? Outre les facteurs biologiques, les facteurs psychologiques jouent un rôle important, voire prépondérant.

Comme le montre la pratique clinique, des crises peuvent survenir chez des personnalités harmonieuses présentant des traits individuels de sensibilité, d'anxiété, de démonstratif et une tendance aux états subdépressifs. Elles surviennent plus fréquemment chez les patients chez qui ces traits atteignent un degré d'accentuation. Les types d'accentuations de personnalité correspondants et leurs caractéristiques sont les suivants.

Personnalités anxieuses et craintives

L'histoire de ces patients depuis l'enfance révèle une peur de la mort, de la solitude, de l'obscurité, des animaux, etc. Ils craignent souvent d'être séparés de leur foyer et de leurs parents, ce qui peut engendrer une peur de l'école, des enseignants, des camps de pionniers, etc. Les patients adultes de ce groupe se caractérisent par une méfiance accrue, une anxiété constante, une crainte pour leur propre santé et celle de leurs proches (enfants, parents), ainsi qu'une responsabilité excessive face aux tâches assignées. Souvent, cette sensibilité excessive est diffuse: des événements agréables comme désagréables peuvent être excitants; des situations peuvent être réelles ou abstraites (films, livres, etc.).

Chez certains patients, les principales caractéristiques sont l'anxiété, la méfiance et la timidité. Chez d'autres, c'est l'accentuation sensible qui prédomine.

Personnalités dysthymiques

Les personnalités dysthymiques sont subdépressives dans leurs manifestations les plus sévères. Ces patients ont tendance à avoir une évaluation pessimiste des événements, à se concentrer sur les aspects négatifs de la vie et à se blâmer pour toutes les situations négatives. Ils développent facilement des réactions dépressives réactives; des sautes d'humeur parfois brutales peuvent être observées.

Personnalités hystériques

Ils se caractérisent par un égocentrisme prononcé, des exigences accrues envers autrui, de la prétention, une tendance à dramatiser les situations ordinaires et un comportement démonstratif. Souvent, cette démonstrative intense est masquée par une hyperconformité extérieure. L'anamnèse de ces patients révèle souvent des réactions somatiques, végétatives et fonctionnelles-neurologiques dans des situations difficiles. En règle générale, les patients ne corrèlent pas ces symptômes avec la tension émotionnelle de la situation. Cliniquement, ces réactions peuvent se manifester par une amaurose passagère, une aphonie, des difficultés à respirer et à avaler dues à une sensation constante de boule dans la gorge, une faiblesse ou un engourdissement périodiques, plus souvent de la main gauche, une démarche instable, des douleurs aiguës dans différentes parties du corps, etc. En pratique clinique, cependant, il est rare d'observer des variantes pures d'accentuations de la personnalité. En règle générale, les cliniciens rencontrent des variantes plus ou moins mixtes, telles que: anxiophobique, anxio-sensible, anxio-dépressif, hystérique-anxieux, sensori-hypocondriaque, etc. Il est souvent possible d'identifier une prédisposition héréditaire à la manifestation de certaines accentuations de la personnalité. Des études spécifiques ont montré que les proches de patients souffrant de crises végétatives-vasculaires présentent souvent des traits de caractère anxiophobiques, dysthymiques et anxio-dépressifs, souvent masqués (surtout chez les hommes) par un alcoolisme chronique qui, selon de nombreux auteurs, constitue un moyen de soulager l'anxiété. Presque tous les chercheurs constatent une prévalence extrêmement élevée d'alcoolisme chez les proches de patients souffrant de crises végétatives.

Les traits de personnalité identifiés des patients, d'une part, sont déterminés par des facteurs héréditaires, mais ils peuvent souvent survenir ou s'aggraver sous l'influence de situations défavorables dans l'enfance - psychogénie infantile.

Classiquement, il est possible de distinguer quatre types de situations psychogènes infantiles qui jouent un rôle pathogène dans la formation des traits de personnalité.

1. Situations dramatiques dans l'enfance. Ces situations surviennent généralement dans les familles où l'un des parents, ou les deux, souffre d'alcoolisme, ce qui engendre des conflits violents, souvent accompagnés de situations dramatiques (menaces de meurtre, bagarres, nécessité de quitter la maison pour des raisons de sécurité, souvent la nuit, etc.). On suppose que dans ces cas, il existe une possibilité de fixation de la peur par empreinte, qui, à l'âge adulte, dans des conditions appropriées, peut se manifester soudainement, accompagnée de symptômes végétatifs marqués, c'est-à-dire provoquer l'apparition de la première crise végétative.
2. La privation affective est possible dans les familles où les intérêts des parents sont étroitement liés au travail ou à d'autres circonstances extérieures à la famille, tandis que l'enfant grandit dans un isolement affectif au sein d'une famille formellement préservée. Cependant, ce phénomène est plus fréquent dans les familles monoparentales, où la mère célibataire, en raison de caractéristiques personnelles ou de la situation, ne développe pas d'attachement affectif envers l'enfant ou se limite à un contrôle formel sur ses études et ses cours complémentaires (musique, langue étrangère, etc.). Dans de telles conditions, on parle de contrôle insensible. Les patients ayant grandi dans une telle famille ressentent un besoin accru de contacts affectifs et leur tolérance au stress est considérablement réduite.
3. Comportement hyperanxieux ou hyperprotecteur. Dans ces familles, l'anxiété excessive, caractéristique du ou des parents, détermine l'éducation de l'enfant. Il s'agit d'une préoccupation excessive pour sa santé, ses études, d'une anxiété face à toute situation incertaine, d'une anticipation constante du danger, du malheur, etc. Tout cela engendre souvent une anxiété personnelle excessive chez le patient, variante d'un comportement acquis. Il ne fait aucun doute que dans ces cas, une prédisposition héréditaire au stéréotype anxieux est transmise.
4. Situation conflictuelle permanente au sein de la famille. Une situation conflictuelle, survenant pour diverses raisons (incompatibilité psychologique des parents, conditions matérielles et de vie difficiles, etc.), crée une instabilité émotionnelle constante au sein de la famille. Dans ces conditions, l'enfant, émotionnellement impliqué dans le conflit, ne peut l'influencer efficacement. Il est convaincu de l'inutilité de ses efforts et développe un sentiment d'impuissance. On pense que, dans de tels cas, une impuissance acquise peut se développer. Plus tard, face à certaines situations difficiles, le patient, s'appuyant sur son expérience passée, prédit que la situation est insoluble et un sentiment d'impuissance apparaît, ce qui réduit également la tolérance au stress.

L'analyse des situations familiales des enfants est extrêmement importante pour chaque patient souffrant de crises végétatives, car elle complète considérablement notre compréhension des mécanismes de formation des crises.

Passant à l'analyse des psychogénies réelles, c'est-à-dire des situations psychotraumatiques précédant immédiatement l'apparition des crises, il convient de distinguer d'emblée deux classes de psychogénies: les stress et les conflits. Les relations entre ces facteurs sont ambiguës. Ainsi, un conflit intrapsychique est toujours source de stress pour le patient, mais tout stress n'est pas causé par un conflit.

Le stress comme facteur de crise fait actuellement l'objet de nombreuses études. Il a été établi que les événements, tant négatifs que positifs, peuvent engendrer un effet stressant. Les pertes graves – décès du conjoint, décès d'un enfant, divorce, etc. – sont les plus pathogènes en termes de morbidité globale. Cependant, un grand nombre d'événements différents survenant sur une période relativement courte (exprimée en unités de stress psychosocial) peuvent avoir le même effet pathogène qu'une perte grave.

Il a été constaté qu'avant l'apparition des crises végétatives, la fréquence globale des événements de la vie augmente significativement, principalement ceux qui sont source de détresse. Il est caractéristique qu'une perte majeure soit moins associée à l'apparition de la crise végétative, mais influence significativement le développement d'une dépression secondaire. Pour l'apparition d'une crise végétative, les situations menaçantes sont plus importantes: menace réelle de perte, divorce, maladie infantile, iatrogénèse, etc., ou menace imaginaire. Dans ce dernier cas, les traits de personnalité du patient sont particulièrement importants. Certains auteurs pensent que ces traits jouent un rôle majeur en raison d'une anxiété accrue, d'une prémonition constante du danger et, en outre, d'un stress accru dû à un sentiment subjectif d'incapacité à y faire face (impuissance acquise). Parallèlement, un niveau élevé de stress psychosocial réduit l'efficacité des mécanismes de défense pour surmonter le stress.

Ainsi, l’intensité du stress, ses caractéristiques spécifiques en combinaison avec les traits de personnalité jouent un rôle important dans la survenue des crises végétatives-vasculaires.

En présence d'un conflit, un événement stressant externe peut provoquer son apogée, ce qui peut à son tour conduire à la manifestation d'une crise végétative. Parmi les conflits typiques, il convient de noter le conflit entre l'intensité des pulsions (y compris sexuelles) et les normes sociales, l'agressivité et les exigences sociales, le besoin de liens affectifs étroits et l'incapacité à les nouer, etc. Dans ces cas, le conflit persistant constitue le terreau qui, exposé à un stress supplémentaire non spécifique, peut conduire à la manifestation de la maladie sous la forme d'une crise végétative.

Lorsqu'on aborde les facteurs psychologiques de l'émergence d'une crise végétative, on ne peut ignorer les mécanismes cognitifs. Des données expérimentales expliquent que la composante émotionnelle-affective de la crise est secondaire par rapport aux changements périphériques primaires:

1. Il s’est avéré que la présence d’un médecin peut prévenir la peur qui surgit généralement lors de la modélisation pharmacologique d’une crise;
2. en utilisant des perfusions répétées de lactate en présence d'un médecin, il a été possible de réaliser un traitement désensibilisant efficace des patients en crise;
3. Les données des différents auteurs indiquent qu’en utilisant uniquement la psychothérapie sans recours aux médicaments, il est possible de bloquer l’apparition de crises induites par le lactate.

Lorsqu'on met en évidence les facteurs cognitifs impliqués dans la formation d'une crise végétative, il est nécessaire de souligner les principaux: la mémoire de l'expérience passée; l'attente et la prémonition d'une situation dangereuse; l'évaluation de la situation extérieure et des sensations corporelles; un sentiment d'impuissance, d'incertitude, de menace et de perte de contrôle sur la situation.

En combinant les composantes psychologiques et physiologiques de la pathogénèse des crises végétatives, nous pouvons proposer plusieurs modèles de leur survenue.

1. Stress → anxiété → activation autonome → crise.
2. Stress → anxiété → hyperventilation → activation autonome → crise.
3. Situation de culmination du conflit intrapsychique → anxiété → activation végétative → crise.
4. Situation de renaissance des schémas de peur précoces (enfance) → activation végétative → crise.

Dans les quatre modèles, le développement de l’activation végétative en crise végétative se produit avec la participation de facteurs cognitifs.

Toutefois, les questions relatives à la relation, à la primauté et au caractère secondaire des composantes psychologiques et physiologiques dans la formation des crises nécessitent des recherches plus approfondies.

Il est donc nécessaire de souligner que les individus présentant certains traits de personnalité, génétiquement déterminés et/ou conditionnés par des influences psychogènes de l’enfance, peuvent développer des crises végétatives à un niveau élevé de stress psychosocial ou au point culminant (exacerbation) d’un conflit intropychique.

La nature primaire des changements physiologiques et la nature secondaire de leur perception par l'individu avec la formation d'une composante émotionnelle-affective ou si le facteur primaire est l'affect, qui s'accompagne de symptômes végétatifs vifs, déterminant le tableau clinique d'une crise végétative, restent controversées.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]