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Pathogenèse de l'hypertension artérielle
Dernière revue: 06.07.2025
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La pression artérielle humaine dépend d'un ensemble de facteurs qui constituent, selon la définition de l'académicien P. K. Anokhin, un système fonctionnel. Ce système maintient la pression artérielle constante selon le principe d'autorégulation. Dans l'hypertension, l'augmentation de la pression artérielle est due à une interaction complexe de facteurs génétiques et psychosociaux, ainsi qu'à une mauvaise adaptation des mécanismes physiologiques.
Troubles des mécanismes d'autorégulation de l'hémodynamique centrale
Normalement, des mécanismes d'autorégulation maintiennent l'équilibre entre le débit cardiaque et la résistance vasculaire périphérique. Ainsi, une augmentation du débit cardiaque pendant l'activité physique entraîne une diminution de la résistance vasculaire périphérique totale. Inversement, une augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale entraîne une diminution réflexe du débit cardiaque.
Dans l'hypertension, les mécanismes d'autorégulation sont altérés. Il existe un décalage entre le débit cardiaque et la résistance vasculaire périphérique totale. Aux premiers stades de l'hypertension, on observe une augmentation du débit cardiaque, tandis que la résistance vasculaire périphérique totale peut être normale ou légèrement augmentée. À mesure que la maladie progresse et que la pression artérielle systémique se stabilise à des niveaux élevés, la résistance vasculaire périphérique totale augmente régulièrement.
La pression artérielle systémique commence à augmenter avec l'épuisement des mécanismes homéostatiques antihypertenseurs ou avec un renforcement excessif des systèmes neurohumoraux vasoconstricteurs et antinatriurétiques (angiotensine II, noradrénaline, endothéline I, insuline, etc.). Parmi les mécanismes homéostatiques antihypertenseurs, les suivants sont d'une grande importance:
- excrétion rénale des ions sodium;
- barorécepteurs de l'aorte et des grosses artères;
- activité du système kallicréine-kinine
- libération de dopamine, peptides natriurétiques A, B, C;
- prostaglandines E 2 et I 2,
- oxyde nitrique;
- adrénomédulline;
- taurine.
Perturbation du système rénine-angiotensine-aldostérone
La rénine est une sérine protéase synthétisée dans l'appareil juxtaglomérulaire des reins. Elle est également produite dans les cellules d'autres organes, notamment le cortex surrénalien. La sécrétion de rénine est affectée par une baisse de la pression artérielle, une carence en sodium, la kallicréine, les endorphines, la stimulation bêta-adrénergique et les vasodilatateurs. La rénine dégrade l'angiotensinogène, une molécule protéique, et la convertit en angiotensine I. Ce décapeptide est biologiquement inactif, mais après exposition à l'ECA, il devient un octapeptide actif, appelé angiotensine II. L'ECA est sécrétée par les cellules des poumons et des vaisseaux sanguins.
L'angiotensine II provoque une vasoconstriction et stimule la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien, ce qui entraîne une augmentation de la réabsorption du sodium dans les cellules tubulaires rénales, suivie d'une augmentation du volume plasmatique circulant et de la pression artérielle. Le facteur natriurétique auriculaire est un agent puissant inhibant la sécrétion d'aldostérone.
L'augmentation de l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone dans le sang et les tissus joue un rôle important dans la pathogenèse de l'hypertension. Des études épidémiologiques ont montré que les taux plasmatiques de rénine constituent un facteur pronostique indépendant de l'évolution de l'hypertension artérielle. Un taux élevé de rénine multiplie par six le risque de complications de l'hypertension.