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Pathogenèse de l'hypertension artérielle
Dernière revue: 19.10.2021
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La pression artérielle chez une personne dépend d'un complexe de divers facteurs, qui, selon l'académicien P.K. Anokhin, un système fonctionnel. Ce système maintient la cohérence de la pression artérielle par le principe d'autorégulation. Dans la maladie hypertensive, l'augmentation de la pression artérielle est causée par une interaction complexe de facteurs génétiques et psychosociaux, ainsi que par une inadaptation des mécanismes physiologiques.
Troubles des mécanismes d'autorégulation de l'hémodynamique centrale
Normalement, il existe des mécanismes d'autorégulation qui soutiennent l'équilibre entre le débit cardiaque et la résistance vasculaire périphérique. Ainsi, avec une augmentation du débit cardiaque pendant l'exercice, la résistance vasculaire périphérique globale diminue. Au contraire, avec une augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale, il se produit une diminution réflexe du débit cardiaque.
Avec l'hypertension, les mécanismes d'autorégulation sont violés. Il existe un écart entre le débit cardiaque et la résistance vasculaire périphérique totale. Dans les premiers stades de l'hypertension, le débit cardiaque est augmenté, tandis que la résistance vasculaire périphérique globale peut être normale ou légèrement élevée. À mesure que la maladie progresse, la pression artérielle systémique se stabilise à des niveaux élevés, la résistance vasculaire périphérique globale augmente régulièrement.
La pression sanguine systémique commence à augmenter au cours de l'épuisement des mécanismes homéostatiques antihypertenseurs ou l'amplification excessive vasoconstricteur antinatriurétique et des systèmes neurohumoraux (de l'angiotensine II, la norépinéphrine, endoteliin-I, l'insuline, etc.). Parmi les mécanismes homéostatiques antihypertenseurs, les éléments suivants sont d'une grande importance:
- excrétion rénale des ions sodium;
- les barorécepteurs de l'aorte et les grosses artères;
- activité du système kallikrein-kinin
- libération de dopamine, peptides natriurétiques A, B, C;
- les prostaglandines E 2 et I 2,
- l'oxyde nitrique;
- l'adrénomédulline;
- bible.
Violation de l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone
La rénine est une sérine protéase synthétisée dans l'appareil juxtaglomérulaire des reins, elle se forme également dans les cellules d'autres organes, en particulier le cortex surrénalien. La sécrétion de rénine est affectée par une pression artérielle plus basse, une carence en sodium dans l'organisme, la kallikréine, des endorphines, une stimulation bêta-adrénergique, des vasodilatateurs. Rénine clive molécule de protéine de angiotensinogène, transformant en angiotensine I. Ce décapeptide est pas biologiquement actif, mais après une exposition à ACE devient octapeptide actif, qui a été appelé l'angiotensine II. L'ECA est sécrétée par les cellules des poumons et des vaisseaux sanguins.
L'angiotensine II provoque une constriction des vaisseaux sanguins (vasoconstriction) et stimule également la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénal, entraînant une augmentation de la réabsorption du sodium dans les cellules du tubule rénal avec l'augmentation subséquente du volume du plasma circulant et une augmentation de la pression artérielle. Un agent puissant qui inhibe la sécrétion d'aldostérone est le facteur natriurétique auriculaire.
L'activité accrue du système rénine-angiotensine-aldostérone dans la circulation sanguine et les tissus joue un rôle important dans la pathogenèse de la maladie hypertensive. Dans les études épidémiologiques, il a été démontré que le taux plasmatique de rénine sert de facteur pronostique indépendant au cours de l'hypertension artérielle. Avec un haut niveau de rénine dans 6 fois le risque de complications de l'hypertension.