Opisthorchiasis chez l'enfant: causes, symptômes, diagnostic, traitement

L'opisthorchiase est une helminthiase chronique dont les lésions touchent principalement le système biliaire et le pancréas. Chez les enfants natifs de foyers de forte endémie, l'invasion est généralement subclinique et se manifeste à l'âge adulte ou à un âge avancé. En zone d'endémie, chez les personnes venant de régions non endémiques pour l'opisthorchiase, la maladie évolue vers un stade aigu de gravité variable, suivi d'une évolution vers la chronicité.

Code CIM-10

B66.0 Opisthorchiase.

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Épidémiologie de l'opisthorchiase

L'opisthorchiase est une invasion focale naturelle, répandue chez les animaux piscivores. Cependant, dans les foyers endémiques, l'homme est la principale source d'infection. L'infection survient lors de la consommation de poissons crus, congelés, légèrement salés ou séchés de la famille des carpes: ide, vandoise, chevesne, gardon, brème, carpe, etc. L'incidence de l'opisthorchiase parmi la population autochtone du Nord atteint 80 à 100 % et est associée à la consommation traditionnelle de poissons fortement infestés, non traités thermiquement. L'incidence de l'opisthorchiase chez les enfants du nord de la Sibérie occidentale atteint 80 à 100 % à l'âge de 8 ans. Dans le bassin de la Kama, l'opisthorchiase est détectée chez les enfants des populations autochtones entre 1 et 3 ans; entre 14 et 15 ans, l'incidence atteint 30 à 40 %. L'incidence de la maladie est légèrement inférieure au sein de la population locale russe.

Pathogénèse de l'opisthorchiase

Lors de la digestion du poisson infesté dans l'estomac et le duodénum, les métacercaires sont libérées de la coquille et migrent par le canal cholédoque vers les voies biliaires intrahépatiques en 3 à 5 heures. Chez les individus présentant un exutoire combiné des canaux cholédoque et de Wirsung, les métacercaires envahissent également le pancréas. Les métabolites sécrétés par le parasite lors de la migration et de la maturation ont un effet toxique direct sur l'épithélium des canaux, activent la libération de facteurs inflammatoires endogènes par les éléments lymphoïdes et macrophages, ainsi que par les cellules épithéliales, et ont un effet sensibilisant. Les manifestations cliniques de l'invasion dépendent de l'ampleur de l'infection, de l'âge de l'enfant et du niveau d'immunité. Le processus prolifératif-exsudatif dans les muqueuses du tube digestif, des voies respiratoires et du système urinaire, ainsi que la production d'anticorps, sont à l'origine d'une réaction allergique généralisée. La prolifération cellulaire dans les parois des microvaisseaux et le stroma des organes internes entraîne le développement de processus dystrophiques dans le foie et le myocarde. Un déséquilibre dans la production d'hormones peptidiques – gastrine, pancréozymine, cholécystokinine – joue un rôle important dans la perturbation du système digestif. Chez les enfants des peuples autochtones du Nord – Khantys, Mansis, Komis, Permiens – le stade précoce de la maladie est subclinique, associé à une immunisation transplacentaire par des antigènes parasitaires et à la réception d'anticorps protecteurs par le lait maternel.

La pathogénèse de la phase chronique de l'opisthorchiase dans les foyers d'invasion est largement déterminée par des infections multiples répétées avec une prolifération cellulaire persistante dans les parois des canaux, le stroma des organes, avec développement d'une angiocholite, d'une péricholangite, d'une canaliculite avec des éléments de fibrose et une perturbation de l'appareil glandulaire du tractus gastro-intestinal supérieur. La dérégulation de la production d'hormones peptidiques entraîne des troubles dyskinétiques et dystoniques du système biliaire, de l'estomac et du duodénum, accompagnés de douleurs, de cholestase et de troubles des selles. Les phénomènes allergiques au stade chronique de la maladie sont peu prononcés. L'immunodépression prédomine, ce qui contribue à l'évolution compliquée des infections bactériennes et virales et au développement du portage bactérien.

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Symptômes de l'opisthorchiase

Chez les enfants vivant dans des foyers d'invasion fortement endémiques, l'opisthorchiase présente généralement une évolution chronique primaire. Les symptômes cliniques apparaissent à un âge moyen, voire avancé, et sont provoqués par des maladies concomitantes et des intoxications. Dans les foyers d'endémicité moyenne, la phase aiguë de la maladie est observée chez les enfants âgés de 1 à 3 ans: fièvre subfébrile, douleurs dans l'hypochondre droit et l'épigastre, parfois éruptions cutanées exsudatives ou polymorphes, catarrhe des voies respiratoires supérieures et troubles intestinaux. On observe également une atteinte des ganglions lymphatiques, une hypertrophie hépatique, une éosinophilie sanguine pouvant atteindre 12 à 15 % et une hypoalbuminémie.

Les manifestations primaires sont suivies d'une augmentation de la VS à 20-25 mm/h, d'une augmentation du taux d'alpha2-globulines, d'une tendance à l'anémie et de retards de développement. Entre 4 et 7 ans, les symptômes allergiques sont plus prononcés: l'éosinophilie atteint 20-25 % sur fond de leucocytose jusqu'à 10-12 x 10 ⁹ /l. Chez les enfants d'âge moyen et plus âgés, 2 à 3 semaines après une invasion massive, on observe une fièvre, une éruption cutanée, un syndrome pulmonaire sous forme d'infiltrats « volants » ou une pneumonie, des modifications dystrophiques prononcées du myocarde et, dans les cas particulièrement graves, une hépatite allergique avec ictère et hépatosplénomégalie. L'éosinophilie atteint 30 à 40 %, la VS est de 25 à 40 mm/h, les taux sériques d'alpha _-2 et de gammaglobulines augmentent, l'activité des transaminases augmente, et plus particulièrement celle des phosphatases alcalines. La concentration sérique de bilirubine augmente jusqu'à 25 à 35 μmol/l en raison de la fraction conjuguée. Les symptômes aigus peuvent se développer progressivement, atteignant un maximum en 1 à 2 semaines.

La phase chronique de l'opisthorchiase chez l'enfant en foyer endémique se manifeste principalement par une cholépathie sévère, plus rarement par un syndrome gastro-entérologique. Chez environ un tiers des enfants, le syndrome asthénique prédomine. Chez les jeunes enfants, on observe un ralentissement du développement physique, une diminution de l'alimentation, des selles instables, une perte d'appétit, une hypertrophie hépatique modérée, rarement douloureuse à la palpation, une éosinophilie (5 à 12 %) et une tendance à l'anémie. En raison d'infections répétées, les symptômes cliniques atteignent leur maximum vers l'âge de 10 à 12 ans. Les plaintes de lourdeur, de douleurs dans l'hypochondre droit, de nausées, de selles instables et de manque d'appétit prédominent, ce qui est dû au passage d'une dyskinésie hypertensive de la vésicule biliaire à une dyskinésie hypotonique. Une éosinophilie (5 à 12 %) persiste souvent, et une tendance à l'anémie et à l'hypoalbuminémie est mise en évidence. À l'âge de 14-15 ans, les manifestations cliniques de l'invasion sont souvent compensées, les paramètres de laboratoire sont normalisés, les troubles dyskinétiques du système biliaire surviennent rarement, ce qui est apparemment associé au développement d'une immunité aux antigènes parasitaires.

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Classification de l'opisthorchiase

Chez les enfants atteints d'opisthorchiase aiguë, on distingue les formes asymptomatiques, latentes et cliniques de la maladie avec des variantes cholangitiques, hépatocholangitiques, typhoïdiques et bronchopulmonaires. Parmi les formes chroniques d'opisthorchiase, on distingue les formes latentes et cliniquement exprimées avec des manifestations de cholépathie (angiocholite, angiocholécystite, hépatoangiocholécystite) et de gastroduodénopathie (gastroduodénite chronique). Le développement d'une cirrhose hépatique chez les enfants atteints d'opisthorchiase est à juste titre associé à une infection virale antérieure.

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Diagnostic de l'opisthorchiase

Le diagnostic d'opisthorchiase aiguë repose sur l'histoire épidémiologique (consommation de poisson cru de la famille des carpes), un tableau clinique caractéristique (apparition d'une maladie fébrile aiguë ou d'un état subfébrile élevé avec éruptions cutanées, myalgies, arthralgies, catarrhes, pneumonie, ictère, hépatosplénomégalie avec intoxication, leucocytose éosinophile) et des réactions sérologiques positives (RNGA, ELISA) avec un diagnostic d'opisthorchiase. Les œufs d'Opisthorchiase sont détectés dans les selles et la bile au plus tôt 1,5 mois après l'infection.

Au stade chronique, le diagnostic d'opisthorchiase repose également sur l'anamnèse, un tableau clinique de cholépathie ou de gastroentéropathie avec exacerbations et rémissions, accompagné d'asthénie, et chez l'enfant, une éosinophilie sanguine pouvant atteindre 5 à 12 %. Le diagnostic est confirmé par la détection d'œufs du parasite dans les selles et le contenu duodénal (avec une faible intensité d'invasion uniquement dans ce dernier). L'échographie révèle une dyskinésie biliaire, principalement hypertensive chez le jeune enfant et hypotonique chez l'enfant plus âgé.

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Traitement de l'opisthorchiase

Le traitement de l'opisthorchiase au stade aigu, avec forte fièvre et lésions organiques, commence par une cure de désintoxication, la prescription d'antihistaminiques et de sels de calcium. Dans les cas graves, des glucocorticoïdes sont administrés par voie orale ou parentérale à doses modérées pendant 5 à 7 jours, avec un sevrage rapide, et des agents cardiovasculaires. Après la disparition de la fièvre, l'ECG commence à montrer une dynamique positive (il est préférable qu'il se normalise) et les modifications focales pulmonaires disparaissent en 24 heures. Le traitement est instauré par du praziquantel (azinox, biltricide) à une dose de 60 à 75 mg/kg en 3 prises espacées d'au moins 4 heures. Le médicament est administré après les repas, un régime n° 5 est préférable et une restriction des fibres et des graisses est obligatoire. Les laxatifs ne sont pas prescrits. Le traitement est administré en complément d'antihistaminiques, de sels de calcium et d'acide ascorbique.

L'efficacité du traitement est contrôlée après 3 et 6 mois par une étude en 3 phases des selles selon la méthode de Kato et du contenu duodénal. Si des œufs de parasites sont détectés après 6 mois, un nouveau traitement par Azinox peut être administré. Une observation ambulatoire des enfants et, si nécessaire, un traitement pathogénique sont mis en place pendant 3 ans après le dernier traitement.

Prévention de l'opisthorchiase

La principale méthode de prévention de l'opisthorchiase chez les enfants reste la consommation de carpes traitées thermiquement. En cas d'infestation, il est nécessaire d'informer les parents, en particulier les plus âgés, sur les règles d'hygiène (il est interdit de donner du poisson cru aux jeunes enfants ou de l'utiliser comme tétine). Les mesures préventives générales comprennent la prévention de l'infiltration des eaux usées dans les bassins fluviaux, la destruction des mollusques, hôtes intermédiaires de l'opisthorchiase, et la surveillance des infestations de poissons dans les chaînes de production et de distribution.

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