Opisthorchiasis - Causes et pathogénie

Causes de l'opisthorchiase

La cause de l'opisthorchiase est Opistorchis felineus (douve du chat), un parasite appartenant à la famille des trématodes. Son corps est plat et allongé, mesurant 8 à 14 mm de long et 1 à 3,5 mm de diamètre, et est muni de deux ventouses: orale et abdominale. Les Opisthorchis sont hermaphrodites. Les œufs sont jaune pâle, presque incolores, avec une coquille lisse à double contour, munie d'un opercule sur un pôle légèrement rétréci et d'un léger épaississement à l'extrémité opposée. Leur taille est de 23-24 x 11-19 microns.

L'agent causal de l'opisthorchiase a un cycle de développement complexe. Outre ses hôtes définitifs, il possède deux hôtes intermédiaires et un hôte supplémentaire. Chez les hôtes définitifs (principaux), l'helminthe parasite au stade de maturité sexuelle. Depuis les voies biliaires, la vésicule biliaire et les canaux pancréatiques des humains et des mammifères carnivores (chats, chiens, renards, renards arctiques, zibelines, carcajous, porcs domestiques, etc.), les œufs du parasite pénètrent dans les intestins avec la bile, puis dans l'environnement. Le développement se poursuit dans les plans d'eau, où l'opisthorchiase reste viable jusqu'à 6 mois et est ingérée par le premier hôte intermédiaire, un mollusque d'eau douce du genre Codiella. Dans son organisme, plusieurs transformations se produisent: un miracidium émerge de l'œuf, formant un sporocyste dans lequel se forment les rédies, donnant naissance à un grand nombre de larves du stade suivant (cercaires). Ces derniers quittent le mollusque et pénètrent dans les muscles du deuxième hôte intermédiaire - les poissons de la famille des carpes (ide, dace de Sibérie, tanche, gardon européen, chevesne, rotengle, carpe, carpe, barbeau, brème, brème blanche, chevesne, aspe, ablette), où les cercaires se transforment en métacercaires, qui deviennent envahissantes après 6 semaines. Les poissons infectés par les métacercaires d'Opisthorchis sont une source d'infection pour l'homme et de nombreux animaux carnivores.

Dans l'estomac et le duodénum de l'hôte final, les métacercaires sont excisés. Sous l'action du suc gastrique, les tissus du poisson et la capsule de tissu conjonctif sont digérés, et sous l'action du suc duodénal, les métacercaires sont libérés de la coquille interne. Grâce à une chimiotaxie positive à la bile, les parasites trouvent les orifices du canal cholédoque et, par le canal cholédoque, pénètrent dans les voies biliaires et la vésicule biliaire, et parfois dans le pancréas. Trois à quatre semaines après l'infection, les helminthes atteignent la maturité sexuelle et, après la fécondation, commencent à pondre des œufs. L'espérance de vie des opisthorchiases est de 15 à 25 ans.

Les œufs d'O. felineus sont stables dans l'environnement: ils restent viables environ un an en eau douce. Les larves d'Opisthorchis meurent après 20 minutes de cuisson du poisson entier, et après 10 minutes de cuisson du poisson haché. Lors du salage du poisson, les larves meurent après 4 à 7 jours. Le fumage à chaud est mortel pour l'agent pathogène, mais le fumage à froid ne le détruit pas.

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Pathogénèse de l'opisthorchiase

Après avoir mangé le poisson infesté, les métacercaires pénètrent dans l'estomac et le duodénum, et atteignent, après 3 à 5 heures, les voies biliaires intrahépatiques, leur principal habitat dans l'organisme de l'hôte final. Chez 20 à 40 % des individus infectés, l'opisthorchiase est présente dans les canaux pancréatiques et la vésicule biliaire. Au cours de leur migration et de leur développement ultérieur, elles sécrètent des enzymes et des produits métaboliques qui ont un effet sensibilisant et toxique direct sur l'organisme.

Dans la dynamique du processus invasif de l'opisthorchiase, on distingue deux phases: précoce (aiguë) et tardive (chronique).

• La pathogénèse du stade précoce repose sur des réactions toxiques et allergiques de l'organisme aux métabolites sécrétés par les larves lors de leur migration et de leur maturation, ainsi qu'aux antigènes de ces dernières. À ce stade, on observe une augmentation de la perméabilité des vaisseaux du foie et du pancréas; une vascularite productive; une infiltration éosinophile du stroma des organes, leur œdème; une prolifération et une desquamation de l'épithélium des voies biliaires. Des infiltrats éosinophiles se forment dans le tractus gastro-intestinal (duodénum, foie, poumons, etc.).
• Au stade chronique, les réactions allergiques toxiques persistent, mais les principales modifications pathologiques sont causées par l'activité de l'opisthorchiase. Grâce à ses ventouses et ses épines, elle irrite et endommage la paroi des voies biliaires, du pancréas et de la vésicule biliaire, provoquant une réaction inflammatoire et régénérative-hyperplasique avec développement d'une angiocholite et d'une péricholangite, conduisant à une fibrose des organes. Les amas de parasites et leurs œufs ralentissent l'écoulement de la bile et du suc pancréatique. Les processus hyperplasiques et inflammatoires entraînent le développement de sténoses dans la partie terminale du canal cholédoque et du canal cystique, contribuant à l'infection bactérienne et à la formation de calculs dans les voies biliaires et le canal pancréatique. Une invasion prolongée peut entraîner une cirrhose du foie. Elle s'accompagne souvent d'une gastroduodénite (voire érosive-ulcéreuse).

Les processus prolifératifs de l'opisthorchiase, considérée comme une affection précancéreuse, associés à l'action de cancérogènes exogènes, peuvent conduire au développement d'un cholangiocarcinome. En Sibérie occidentale, où la prévalence de l'opisthorchiase est élevée, l'incidence du cholangiocarcinome est 10 à 15 fois supérieure à celle des autres populations.

La réponse immunitaire précoce à l'opisthorchiase s'accompagne d'une multiplication par 10 à 12 du taux d'IgM totales, avec un maximum après 2 à 3 semaines et une diminution de leur concentration après 6 à 8 semaines, avec une augmentation du taux d'IgG. Par la suite, la concentration d'anticorps chute en dessous des valeurs seuils, créant ainsi les conditions d'une réinvasion et d'un parasitisme à long terme de l'opisthorchiase dans l'organisme. L'immunosuppression qui accompagne l'invasion réduit la résistance à d'autres infections, contribue à l'évolution sévère de la shigellose et d'autres infections intestinales, provoque souvent un portage chronique de bactéries chez les patients atteints de fièvre typhoïde, aggrave l'évolution de l'hépatite virale avec une cholestase sévère, des exacerbations et des rechutes fréquentes.