Oedème maculaire kystique

L'œdème maculaire cystoïde résulte d'une accumulation de liquide dans les couches plexiformes externes et nucléaires internes de la rétine, au centre de la fovéola, formant des masses cystoïdes remplies de liquide. À court terme, l'œdème maculaire cystoïde est généralement bénin; à long terme, il entraîne généralement la coalescence de microkystes contenant du liquide dans de larges cavités kystiques, suivie de la formation d'une lamelle dans la fovéa et de modifications irréversibles de la vision centrale. L'œdème maculaire cystoïde est une affection fréquente et non spécifique qui peut survenir avec tout type d'œdème maculaire.

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Causes et traitement de l'œdème maculaire cystoïde

Pathologie des vaisseaux rétiniens.

• Les causes de l’œdème maculaire cystoïde peuvent inclure la rétinopathie diabétique, l’occlusion de la veine centrale de la rétine, la télangiectasie idiopathique, le macroanévrisme de l’artère centrale de la rétine et la rétinopathie radique;
• La photocoagulation au laser peut être appropriée dans certains cas.

Processus inflammatoire intraoculaire.

• Les causes de l'œdème maculaire cystoïde peuvent inclure l'uvéite périphérique, la rétinochoroïdopathie de Birdshot, la choroïdite multifocale avec panuvéite, la toxoplasmose, la rétinite à cytomégalovirus, la maladie de Behçet et la sclérite;
• Le traitement vise à contrôler le processus inflammatoire par des stéroïdes ou des immunosuppresseurs. L'administration systémique d'inhibiteurs de l'anhydrase carbonique peut être efficace en association avec l'uvéite périphérique.

Post-chirurgie de la cataracte. L'œdème maculaire cystoïde est rare après une chirurgie de la cataracte non compliquée et disparaît généralement spontanément.

• Les facteurs de risque d'œdème maculaire cystoïde comprennent l'implantation d'une lentille intraoculaire de chambre antérieure, l'implantation secondaire d'une LIO, les complications chirurgicales telles que la rupture de la capsule postérieure, le prolapsus du vitré et l'incarcération au site d'incision, le diabète et les antécédents d'œdème maculaire cystoïde dans l'œil atypique. L'incidence maximale d'œdème maculaire cystoïde se situe 6 à 10 semaines après l'opération, bien que cet intervalle puisse être beaucoup plus long;
• Traitement: Élimination des causes de l’œdème maculaire cystoïde. Par exemple, en cas de conflit vitré dans le segment antérieur, une vitrectomie antérieure ou une ablation du vitré par laser YAG peut être réalisée. La dernière option pour traiter cette complication est le retrait de la lentille intraoculaire de chambre antérieure. En l’absence de résultats, la prise en charge de la maladie est assez difficile, malgré la résolution spontanée de nombreux cas d’œdème maculaire cystoïde en 6 mois. Le traitement de l’œdème maculaire cystoïde persistant comprend les mesures suivantes:
  • Administration systémique d'inhibiteurs de l'anhydrase carbonique.
  • Les stéroïdes, administrés localement ou par injection rétrobulbaire, en association avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens tels que le kétorolac 0,5 % (aculaire) 4 fois par jour, peuvent être efficaces même en cas d'œdème maculaire cystoïde de longue durée ou cliniquement significatif. Malheureusement, dans la plupart des cas, l'œdème maculaire cystoïde réapparaît à l'arrêt du traitement; un traitement à long terme peut donc être nécessaire. • Une vitrectomie par la pars plana peut être réalisée en cas d'œdème maculaire cystoïde réfractaire au traitement médical, même en l'absence de pathologie vitréenne apparente.

État après des interventions chirurgicales

• Résultat d'une capsulotomie au laser YAG, d'une cryothérapie rétinienne périphérique et d'une photocoagulation au laser. Le risque d'œdème maculaire cystoïde est réduit si la capsulotomie est réalisée 6 mois ou plus après une chirurgie de la cataracte. Dans de rares cas, un œdème maculaire cystoïde peut se développer après une scléroplastie, une kératoplastie pénétrante ou une chirurgie filtrante du glaucome;
• Le traitement est inefficace, bien que l’œdème maculaire cystoïde soit souvent léger et disparaisse spontanément.

État après la prise de médicaments

• Causes: application locale d'une solution d'adrénaline à 2 %, notamment dans l'œil aphaque, application locale de latanoprost et application systémique d'acide nicotinique;
• Traitement: arrêter le médicament.

Dystrophies rétiniennes

• se produit dans la rétinite pigmentaire, l'atrophie gyrée et dans la forme héréditaire dominante de l'œdème maculaire cystoïde;
• Le traitement systémique par inhibiteurs de l'anhydrase carbonique peut être efficace dans l'œdème maculaire cystoïde associé à la rétinite pigmentaire.

Le syndrome de traction vitréo-maculaire se caractérise par un décollement périphérique partiel du corps vitré, fortement connecté à la macula. Il entraîne le développement de vecteurs de traction antéro-postérieurs et tangentiels. En cas d'œdème maculaire cystoïde chronique dû à une traction antéro-postérieure, une vitrectomie peut être réalisée.

La membrane épirétinienne maculaire peut parfois provoquer un œdème maculaire cystoïde lorsque les capillaires périfovéaux sont endommagés. L'ablation chirurgicale de la membrane peut être efficace dans certains cas.

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Symptômes de l'œdème maculaire cystoïde

Les manifestations de l'œdème maculaire cystoïde peuvent varier selon la cause. L'acuité visuelle peut être déjà réduite en raison de pathologies préexistantes, comme une occlusion veineuse rétinienne. Dans d'autres cas (par exemple après une ablation de la cataracte, en l'absence de pathologies préexistantes), le patient se plaint d'une baisse de la vision centrale et de l'apparition d'un scotome central positif.

La fundoscopie ne révèle aucune piqûre fovéale, aucun épaississement rétinien et de nombreuses lésions kystiques dans le neuroépithélium.

Au stade précoce, les changements kystiques sont difficiles à discerner et la principale constatation est une tache jaune dans la fovéola.

Angiographie fovéale

• Dans la phase artérioveineuse, une hyperfluorescence parafovéale modérée est détectée en raison de la libération précoce du colorant.
• Dans la phase veineuse tardive, l'intensité de l'hyperfluorescence augmente et les foyers individuels de libération de colorant fusionnent.
• La phase veineuse tardive révèle un motif d'hyperfluorescence en « pétale de fleur » dû à l'accumulation de colorant dans les cavités microkystiques de la couche plexiforme externe de la rétine, qui comporte des fibres disposées radialement autour du centre de la fovéola (dans la couche de Henle).