Névrite optique

Le processus inflammatoire du nerf optique – la névrite – peut se développer aussi bien dans ses fibres que dans ses membranes. Selon l'évolution clinique, on distingue deux formes de névrite optique: intrabulbaire et rétrobulbaire.

La névrite optique est un processus inflammatoire, infectieux ou démyélinisant affectant le nerf optique. Elle peut être classée selon les critères ophtalmoscopiques et étiologiques.

Classification ophtalmoscopique

1. Névrite rétrobulbaire dans laquelle la papille optique apparaît normale, du moins au début de la maladie. La névrite rétrobulbaire de l'adulte est le plus souvent associée à la sclérose en plaques.
2. La papillite est un processus pathologique dans lequel la tête du nerf optique est affectée, de façon primaire ou secondaire, en relation avec des modifications de la rétine. Elle se caractérise par une hyperémie et un œdème du disque plus ou moins prononcés, pouvant s'accompagner d'hémorragies parapapillaires en forme de « langues de feu ». Des cellules peuvent être visibles dans le vitré postérieur. La papillite est la forme de névrite la plus fréquente chez l'enfant, mais elle peut également survenir chez l'adulte.
3. La neurorétinite est une papillite associée à une inflammation de la couche des fibres nerveuses rétiniennes. L'« étoile » maculaire d'exsudat dur peut être absente au début, puis se développer sur plusieurs jours ou semaines et devenir plus visible après la résolution de l'œdème papillaire. Dans certains cas, on observe un œdème rétinien parapapillaire et un œdème maculaire séreux. La neurorétinite est une forme plus rare de névrite optique, le plus souvent associée à des infections virales et à la maladie des griffes du chat. D'autres causes incluent la syphilis et la maladie de Lyme. Dans la plupart des cas, il s'agit d'une affection spontanément résolutive qui disparaît en 6 à 12 mois.

La neurorétinite n’est pas une manifestation de démyélinisation.

Classification étiologique

1. Démyélinisante, l'étiologie la plus fréquente.
2. Parainfectieux, peut être la conséquence d'une infection virale ou d'une vaccination.
3. Infectieux, peut être rhinogène ou associé à la maladie des griffes du chat, à la syphilis, à la maladie de Lyme, à la méningite cryptococcique du SIDA et au zona,
4. Auto-immune, associée aux maladies auto-immunes systémiques.

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Névrite optique intrabulbaire

La névrite intrabulbaire (papillite) est une inflammation de la partie intraoculaire du nerf optique, depuis le niveau de la rétine jusqu'à la lame criblée de la sclère. Cette section est également appelée tête du nerf optique. Lors d'une ophtalmoscopie, cette partie du nerf optique est accessible à l'examen, permettant au médecin de suivre en détail l'évolution du processus inflammatoire.

Causes de la névrite intrabulbaire. Les causes de la maladie sont variées. Les agents responsables de l'inflammation peuvent être:

• staphylocoques et streptocoques,
• agents pathogènes d'infections spécifiques - gonorrhée, syphilis, diphtérie, brucellose, toxoplasmose, paludisme, variole, typhus, etc.,
• virus de la grippe, parainfluenza, zona, etc.

L'inflammation du nerf optique est toujours secondaire, c'est-à-dire une complication d'une infection générale ou d'une inflammation focale d'un organe. Par conséquent, en cas de névrite optique, une consultation chez un thérapeute est toujours nécessaire. Le développement de la maladie peut être dû à:

• affections inflammatoires de l'œil (kératite, iridocyclite, choroïdite, uvéopapillite - inflammation des voies vasculaires et de la tête du nerf optique);
• maladies orbitaires (phlegmon, périostite) et leurs traumatismes;
• processus inflammatoires dans les sinus paranasaux (sinusite, sinusite frontale, sinusite, etc.);
• amygdalite et pharyngolaryngite;
• carie;
• maladies inflammatoires du cerveau et de ses membranes (encéphalite, méningite, arachnoïdite);
• infections générales aiguës et chroniques.

Parmi ces dernières, les causes les plus fréquentes de névrite optique sont les infections virales respiratoires aiguës (IVRA), la grippe et les infections parainfluenza. L'anamnèse de ces patients est très typique: 5 à 6 jours après une IVRA ou une grippe, des symptômes de névrite optique apparaissent: fièvre, toux, écoulement nasal, malaise, apparition d'un « tache » ou d'un « brouillard » devant l'œil et baisse brutale de la vision.

Symptômes de la névrite intrabulbaire. Le début de la maladie est aigu. L'infection pénètre par les espaces périvasculaires et le corps vitré. On distingue les lésions totales et partielles du nerf optique. En cas de lésion totale, la vision diminue jusqu'à un centième, voire la cécité. En cas de lésion partielle, la vision peut être élevée, jusqu'à 1,0, mais le champ visuel présente des scotomes centraux et paracentraux de forme ronde, ovale et arquée. L'adaptation et la perception des couleurs sont réduites. Les indicateurs de la fréquence critique de scintillement et de labilité du nerf optique sont faibles. Les fonctions oculaires sont déterminées par le degré d'implication du faisceau papillomaculaire dans le processus inflammatoire.

Image ophtalmoscopique: toutes les modifications pathologiques sont concentrées au niveau du disque optique. Le disque est hyperémique, sa couleur peut se confondre avec le fond de la rétine, son tissu est œdémateux et l'œdème est exsudatif. Les limites du disque sont floues, mais il n'y a pas de proéminence importante, comme dans les disques stagnants. L'exsudat peut remplir l'entonnoir vasculaire du disque et imprégner les couches postérieures du corps vitré. Dans ces cas, le fond d'œil n'est pas clairement visible. Des hémorragies striées et striées sont observées sur ou à proximité du disque. Les artères et les veines sont modérément dilatées.

L'angiographie à la fluorescéine montre une hyperfluorescence: en cas de lésion totale du disque entier, et en cas de lésion partielle des zones correspondantes.

La période aiguë dure de 3 à 5 semaines. Ensuite, le gonflement diminue progressivement, les bords du disque deviennent clairs et les hémorragies se résorbent. Le processus peut aboutir à une guérison complète et à la restauration des fonctions visuelles, même initialement très faibles. Dans les névrites sévères, selon le type d'infection et la gravité de son évolution, les fibres nerveuses meurent, se désintègrent fragmentairement et sont remplacées par du tissu glial, ce qui entraîne une atrophie du nerf optique. Le degré d'atrophie varie, de minime à complet, ce qui influence les fonctions oculaires. Ainsi, l'évolution de la névrite varie de la guérison complète à la cécité totale. En cas d'atrophie du nerf optique, une papille pâle et uniforme aux bords clairs et aux vaisseaux filiformes étroits est visible au fond d'œil.

Névrite optique rétrobulbaire

La névrite rétrobulbaire est une inflammation du nerf optique dans la zone allant du globe oculaire au chiasma.

Les causes de la névrite rétrobulbaire sont les mêmes que celles de la névrite intrabulbaire, auxquelles s'ajoute une infection descendante dans les maladies du cerveau et de ses membranes. Ces dernières années, les maladies démyélinisantes du système nerveux et la sclérose en plaques sont devenues l'une des causes les plus fréquentes de cette forme de névrite optique. Bien que cette dernière ne soit pas un véritable processus inflammatoire, dans la littérature ophtalmologique mondiale, les lésions de l'organe de la vision dans cette maladie sont décrites dans la section consacrée à la névrite rétrobulbaire, car les manifestations cliniques d'une atteinte du nerf optique dans la sclérose en plaques sont caractéristiques de la névrite rétrobulbaire.

Symptômes de la névrite rétrobulbaire. Il existe trois formes de névrite rétrobulbaire: périphérique, axiale et transversale.

Dans la forme périphérique, le processus inflammatoire débute au niveau des gaines du nerf optique et s'étend à ses tissus le long des septa. Le processus inflammatoire est de nature interstitielle et s'accompagne d'une accumulation d'épanchement exsudatif dans les espaces sous-dural et sous-arachnoïdien du nerf optique. Les patients atteints de névrite périphérique se plaignent principalement de douleurs orbitaires, qui s'intensifient avec les mouvements du globe oculaire (douleurs membraneuses). La vision centrale n'est pas altérée, mais un rétrécissement concentrique irrégulier des bords périphériques de 20 à 40° est observé dans le champ visuel. Les tests fonctionnels peuvent être normaux.

Dans la forme axiale (la plus fréquente), le processus inflammatoire se développe principalement dans le faisceau axial, s'accompagnant d'une forte diminution de la vision centrale et de l'apparition de scotomes centraux dans le champ visuel. Les tests fonctionnels sont significativement réduits.

La forme transversale est la plus sévère: le processus inflammatoire affecte l'ensemble du tissu du nerf optique. La vision diminue jusqu'à atteindre des centièmes, voire la cécité. L'inflammation peut débuter en périphérie ou dans le faisceau axial, puis se propager le long des septa au reste du tissu, provoquant le tableau d'inflammation du nerf optique. Les tests fonctionnels sont extrêmement faibles.

Dans toutes les formes de névrite rétrobulbaire, aucune modification du fond d'œil n'est observée pendant la phase aiguë de la maladie. Ce n'est qu'après 3 à 4 semaines qu'apparaît une décoloration de la moitié temporale ou de la papille entière, entraînant une atrophie descendante partielle ou totale du nerf optique. L'évolution de la névrite rétrobulbaire, comme intrabulbaire, varie de la guérison complète à la cécité totale de l'œil atteint.

Traitement de la névrite optique

Le traitement de la névrite (intra- et rétrobulbaire) doit être principalement étiopathogénétique, selon la cause identifiée, mais en pratique, il n'est pas toujours possible de l'établir. En premier lieu, on prescrit:

• antibiotiques de la série des pénicillines et à large spectre d'action; il n'est pas souhaitable d'utiliser la streptomycine et d'autres antibiotiques de ce groupe;
• médicaments à base de sulfamides;
• antihistaminiques;
• thérapie hormonale locale (para- et rétrobulbaire), dans les cas graves - générale;
• thérapie antivirale complexe pour l'étiologie virale de la maladie: médicaments antiviraux (acyclovir, ganciclovir, etc.) et inducteurs d'interféronogenèse (poludan, pyrogenal, amixine); l'utilisation de corticostéroïdes est une question controversée;
• thérapie symptomatique: agents détoxifiants (glucose, hemodez, rhéopolyglucine); médicaments améliorant les processus d'oxydoréduction et métaboliques; vitamines C et B.

Aux stades avancés, lorsque les symptômes d'atrophie du nerf optique apparaissent, des antispasmodiques agissant sur la microcirculation (Trental, Sermion, nicergoline, acide nicotinique, xanthinol) sont prescrits. Il est conseillé de recourir à la magnétothérapie, à la stimulation électrique et à la stimulation laser.