Neuropathie optique ischémique

Neuropathie optique ischémique antérieure, non associée à une artérite

Pathogenèse

La neuropathie optique ischémique antérieure, non liée à l'artérite, est un infarctus partiel ou total du disque optique, causé par l'occlusion des artères ciliaires postérieures courtes. Habituellement survient chez les patients âgés de 45-65 ans avec une structure dense du disque du nerf optique, lorsque l'excavation physiologique est très petite ou absente. Conditions prédisposant comprennent l'hypertension systémique, le diabète, l'hypercholestérolémie, une maladie vasculaire du collagène, le syndrome des antiphospholipides, hypotension soudaine et la chirurgie de la cataracte.

Symptômes

Il se manifeste par une perte de vision monoculaire soudaine et indolore sans troubles visuels prodromiques. La réduction de la vision se retrouve souvent au réveil, ce qui suggère le rôle important de l'hypotension nocturne.

• l'acuité visuelle chez 30% des patients est normale ou légèrement réduite. Le reste - une diminution de modérée à significative;
• les défauts du champ visuel sont généralement inférieurs altituminal, central, paracentral, quadrant et arqué sont également trouvés;
• Dyschromatopsie est proportionnelle au niveau de troubles visuels par opposition à la névrite optique, dans lequel la vision des couleurs peut être sévèrement altérée, même lorsque l'acuité visuelle est assez bonne;
• le disque est pâle, avec un œdème diffus ou sectoriel, peut être entouré de plusieurs hémorragies en pointillés. Le gonflement est progressivement résolu, mais la pâleur reste.

Le phage au cours de la phase aiguë révèle une hyperfluorescence locale du disque, qui devient plus intense et implique finalement le disque entier. Avec le début de l'atrophie du nerf optique, le FAH révèle un remplissage choroïdien irrégulier dans la phase artérielle; dans les derniers stades de l'hyperfluorescence du disque est renforcée.

Les études spéciales comprennent des études sérologiques, la détermination du profil du lyoïde et la glycémie à jeun. Il est également très important d'exclure l'artérite à cellules géantes latentes et d'autres maladies auto-immunes.

Prévision

Il n'y a pas de thérapie définie; conduire un traitement prédisposant à l'émergence de la neuropathie optique ischémique antérieure, non liée à l'artérite des maladies systémiques et conseillé d'arrêter de fumer. Chez la plupart des patients, la vision ne diminue pas par la suite, mais dans certains cas, la perte de vision se poursuit pendant 6 semaines. Dans 30-50% des patients après quelques mois ou quelques années, l'oeil apparié est affecté, mais la probabilité de cela diminue en prenant l'aspirine. Avec la défaite du deuxième oeil - l'atrophie du nerf optique de l'oeil et l'oedème de l'autre disque - il y a un "pseudosyndrome Foster-Kennedy".

NB: La neuropathie ischémique antérieure ne réapparaît pas dans le même œil.

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Neuropathie optique ischémique antérieure associée à une artérite

L'artérite à cellules géantes est une condition urgente, car la prévention de la cécité est déterminée par la rapidité du diagnostic et du traitement. La maladie se développe généralement après 65 ans, affecte les artères de moyen et gros calibre (en particulier la partie superficielle temporale, oculaire, ciliaire postérieure et proximale de la vertèbre). La gravité et l'étendue de la lésion dépend de la quantité de tissu élastique dans l'enveloppe artérielle moyenne et adventice. Les artères intracrâniennes, dans lesquelles le tissu élastique est petit, sont généralement conservées. Il y a 4 critères diagnostiques les plus importants pour la GCR: la douleur dans les muscles à mâcher pendant la mastication, les pointes cervicales, le niveau de protéine C-réactive> 2,45 mg / dl et la VS> 47 mm / h. Complications oculaires de l'artérite à cellules géantes:

La neuropathie optique ischémique antérieure associée à l'artérite est le cas le plus fréquent. Se produit dans 30-50% des patients non traités, dans 1/3 des cas - lésion bilatérale.

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