Neuropathie optique ischémique

Neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique

Pathogénèse

La neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique est un infarctus partiel ou total de la papille optique causé par l'occlusion des artères ciliaires postérieures courtes. Elle survient généralement chez les patients âgés de 45 à 65 ans présentant une papille optique dense et une cupule physiologique faible ou inexistante. Les affections systémiques prédisposantes incluent l'hypertension, le diabète sucré, l'hypercholestérolémie, la collagénose vasculaire, le syndrome des antiphospholipides, l'hypotension artérielle brutale et la chirurgie de la cataracte.

Symptômes

Elle se manifeste par une perte de vision monoculaire soudaine, indolore et sans troubles visuels prodromiques. Une déficience visuelle est souvent détectée au réveil, suggérant un rôle important de l'hypotension nocturne.

• L'acuité visuelle est normale ou légèrement diminuée chez 30 % des patients. Chez les autres, la diminution varie de modérée à significative;
• les défauts du champ visuel sont généralement altitudinaux inférieurs, mais des défauts centraux, paracentraux, quadrants et arqués se produisent également;
• la dyschromatopsie est proportionnelle au niveau de déficience visuelle, contrairement à la névrite optique, dans laquelle la vision des couleurs peut être gravement altérée même lorsque l'acuité visuelle est assez bonne;
• La papille est pâle, avec un œdème diffus ou sectoriel, et peut être entourée de plusieurs hémorragies en stries. L'œdème disparaît progressivement, mais la pâleur persiste.

La FAG au stade aigu révèle une hyperfluorescence discale focale qui s'intensifie et finit par s'étendre à l'ensemble du disque. Avec l'apparition d'une atrophie optique, la FAG révèle un remplissage choroïdien irrégulier au stade artériel; aux stades tardifs, l'hyperfluorescence discale s'accentue.

Les examens spécifiques comprennent les tests sérologiques, le bilan lipidique et la glycémie à jeun. L'exclusion d'une artérite à cellules géantes occulte et d'autres maladies auto-immunes est également très importante.

Prévision

Il n'existe pas de traitement définitif; le traitement comprend le traitement des affections prédisposantes, des maladies systémiques non artéritiques et l'arrêt du tabac. La plupart des patients ne présentent pas de perte de vision ultérieure, bien que certains la conservent pendant six semaines. Chez 30 à 50 % des patients, l'autre œil est touché après plusieurs mois ou années, mais ce risque est moins élevé avec l'aspirine. Si l'autre œil est touché, on observe une atrophie du nerf optique d'un œil et un gonflement de l'autre papille, ce qui entraîne un « pseudo-syndrome de Foster-Kennedy ».

NB: La neuropathie ischémique antérieure ne récidive pas dans le même œil.

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Neuropathie optique ischémique antérieure associée à une artérite

L'artérite à cellules géantes est une urgence médicale, car la prévention de la cécité dépend de la rapidité du diagnostic et du traitement. La maladie se développe généralement après 65 ans et touche les artères de moyen et gros calibre (en particulier les artères temporales superficielles, ophtalmiques, ciliaires postérieures et vertébrales proximales). La gravité et l'étendue de la lésion dépendent de la quantité de tissu élastique dans la média et l'adventice de l'artère. Les artères intracrâniennes, peu riches en tissu élastique, sont généralement préservées. Il existe quatre critères diagnostiques importants pour l'artérite à cellules géantes: douleur des muscles masticateurs à la mastication, œsophage cervical, taux de protéine C-réactive > 2,45 mg/dL et VS > 47 mm/h. Complications oculaires de l'artérite à cellules géantes:

La neuropathie optique ischémique antérieure associée à une artérite est le cas le plus fréquent. Elle survient chez 30 à 50 % des patients non traités; dans un tiers des cas, la lésion est bilatérale.

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