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Perturbation de la ventilation
Dernière revue: 05.07.2025
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L'altération de la ventilation est une augmentation de la PaCO2 ( hypercapnie), lorsque la fonction respiratoire ne peut plus être assurée par les forces de l'organisme.
Les causes les plus fréquentes sont l'exacerbation de l'asthme et de la BPCO. Elle se manifeste par une dyspnée, une tachypnée et de l'anxiété. Elle peut être mortelle. Le diagnostic repose sur des données cliniques et une analyse des gaz du sang artériel; une radiographie pulmonaire et un examen clinique permettent d'en préciser les causes. Le traitement dépend de la situation clinique et nécessite souvent une ventilation mécanique.
[ Quelles sont les causes des problèmes de ventilation?
L'hypercapnie se produit lorsque la ventilation alvéolaire est réduite ou que la ventilation est incapable de compenser l'augmentation de la production de CO2.
Une diminution de la ventilation alvéolaire est le résultat d’une diminution de la ventilation minute ou d’une augmentation de la ventilation de l’espace mort.
La ventilation minute diminue lorsque la charge sur le système respiratoire ne correspond pas à la capacité du corps à fournir une ventilation adéquate.
L'espace mort physiologique est la partie des voies respiratoires qui ne participe pas aux échanges gazeux. Il comprend l'espace mort anatomique (oropharynx, trachée) et l'espace mort alvéolaire (volume des alvéoles ventilées mais non perfusées). L'espace mort physiologique représente normalement 30 à 40 % du volume courant total, mais peut atteindre 50 % en cas d'intubation endotrachéale et plus de 70 % en cas d'embolie pulmonaire massive, d'emphysème sévère et d'asthme. Avec une ventilation minute constante, l'augmentation de l'espace mort réduit la libération de CO2.
L'hypercapnie résulte d'une altération de la ventilation. Une augmentation de la production de CO2 peut survenir en cas de fièvre, de sepsis, de traumatisme, d'hyperthyroïdie, d'hyperthermie maligne et de stress respiratoire accru.
L'hypercapnie entraîne une diminution du pH du sang artériel (acidose respiratoire). Une acidose sévère (pH < 7,2) provoque une constriction des artérioles pulmonaires, une vasodilatation systémique, une diminution de la contractilité myocardique, une hyperkaliémie, une hypotension et une augmentation de l'excitabilité myocardique, augmentant ainsi le risque d'arythmie sévère. L'hypercapnie aiguë provoque une vasodilatation cérébrale et une augmentation de la pression intracrânienne. L'acidose est corrigée par les systèmes tampons sanguin et urinaire. Cependant, l'augmentation de la PaCO2 est plus rapide que la réaction des mécanismes compensatoires (en cas d'apnée, la PaCO2 augmente de 3 à 6 mm Hg).
Symptômes de problèmes de ventilation
Le principal symptôme d'un trouble de la ventilation est la dyspnée. On peut observer une tachypnée, une tachycardie, une atteinte de muscles supplémentaires lors de la respiration, une augmentation de la transpiration, une agitation, une diminution du volume respiratoire total, une respiration superficielle irrégulière et des mouvements paradoxaux de la paroi abdominale.
Les troubles du SNC peuvent être mineurs ou graves, avec perte de conscience et coma. L'hypercapnie chronique est mieux tolérée que l'hypercapnie aiguë.
Diagnostic des troubles de la ventilation
Un dysfonctionnement de la ventilation peut être suspecté chez les patients présentant un syndrome de détresse respiratoire, une diminution de la respiration, une cyanose, une altération de la conscience et une pathologie entraînant une faiblesse neuromusculaire. La tachypnée (fréquence respiratoire > 28-30 par minute) peut persister de façon temporaire, en particulier chez les personnes âgées.
Dans ce cas, il est nécessaire de réaliser en urgence une étude des gaz du sang artériel, de poursuivre l'oxymétrie de pouls et de réaliser une radiographie pulmonaire. La présence d'une acidose respiratoire (p. ex., pH < 7,35 et PCO2 > 50) confirme le diagnostic. Chez les patients présentant des troubles respiratoires chroniques, la PCO2 augmente (60-90 mm Hg) et le pH diminue modérément de manière compensatoire; par conséquent, chez ces patients, la baisse du pH n'est pas un signe important d'hypoventilation aiguë.
L'étude des tests fonctionnels permet un diagnostic précoce du début des troubles de la ventilation, notamment chez les patients présentant une faiblesse neuromusculaire, chez qui ils peuvent se développer sans aucun signe précurseur. Une capacité vitale de 10 à 15 ml/kg et un vide inspiratoire maximal de 15 cm H2O laissent présager une affection menaçante.
Une fois cette affection identifiée, il faut en déterminer la cause. Parfois, la cause est évidente et liée à une maladie spécifique (par exemple, asthme, myasthénie, etc.). Cependant, d'autres causes sont également possibles, comme une embolie pulmonaire postopératoire, des troubles neurologiques ou neuromusculaires, etc. L'état neuromusculaire peut être évalué par des tests fonctionnels (force inspiratoire et expiratoire), la conductivité neuromusculaire (électromyographie et études de conduction nerveuse) et les causes d'affaiblissement du profil (études toxicologiques, études du sommeil, fonction thyroïdienne, etc.).
Qu'est-ce qu'il faut examiner?
Comment examiner?
Traitement des troubles de la ventilation
Le traitement des troubles de la ventilation doit viser à éliminer le déséquilibre entre la charge et les réserves du système respiratoire. Les causes évidentes (telles que bronchospasme, corps étranger, obstruction des voies respiratoires par du mucus) doivent être éliminées.
Les deux autres causes les plus fréquentes sont l'exacerbation de l'asthme (état de mal asthmatique [AS]) et la BPCO. L'insuffisance respiratoire associée à la BPCO est appelée insuffisance respiratoire aiguë sur chronique (IRCC).
Traitement de l'état de mal asthmatique
Les patients doivent être traités dans une unité de soins intensifs.
La VNIPP permet de réduire rapidement le travail des muscles respiratoires et, chez certains patients, d'éviter l'intubation ou de laisser le temps au traitement médicamenteux de se manifester. Contrairement aux patients atteints de BPCO, pour lesquels le masque facial est très efficace, chez les patients souffrant d'asthme bronchique, le masque aggrave la sensation de manque d'air. L'adaptation au masque doit donc être progressive. Après avoir expliqué les avantages du masque, celui-ci est appliqué sur le visage et une légère pression est appliquée (CPAP 3-5 cm H2O). Après l'adaptation, le masque est appliqué fermement sur le visage, la pression étant augmentée jusqu'à ce que le patient se sente à l'aise et que le travail des muscles respiratoires diminue. Les réglages finaux sont généralement les suivants: IPAP 10-15 cm H2O et EPAP 5-8 cm H2O.
L'intubation endotrachéale est indiquée en cas d'aggravation de l'insuffisance respiratoire, qui se manifeste cliniquement par une altération de la conscience, un langage monosyllabique et une respiration superficielle. Une hypercapnie croissante indique également une intubation trachéale. Cependant, la mesure des gaz du sang n'est pas considérée comme obligatoire et ne doit pas se substituer à l'avis médical. L'intubation orotrachéale est préférable à l'intubation nasale, car elle permet l'utilisation de sondes de plus grand diamètre, réduisant ainsi la résistance au flux gazeux.
Une hypotension et un pneumothorax peuvent survenir après intubation chez les patients présentant un état de mal asthmatique. L'incidence de ces complications et la mortalité associée ont été significativement réduites par l'introduction d'une technique visant à limiter la surinflation pulmonaire dynamique plutôt qu'à normaliser la pression de CO2. En cas d'état de mal asthmatique, une ventilation favorisant un pH normal entraîne généralement une surinflation pulmonaire significative. Pour éviter cela, les réglages initiaux du ventilateur sont les suivants: volume courant de 5 à 7 ml/kg et fréquence respiratoire de 10 à 18 respirations par minute. Les débits gazeux peuvent être assez élevés (120 L/min) avec une onde carrée. Cette technique permet de diminuer la ventilation minute et d'augmenter le temps expiratoire. Une surinflation pulmonaire dynamique dangereuse est peu probable si la pression de plateau est inférieure à 30-35 cm H2O et la PEEP intrinsèque inférieure à 15 cm H2O. La pression de plateau est supérieure à 35 cm H2O. peut être corrigée en diminuant le volume courant (en supposant que la pression élevée ne soit pas le résultat d'une faible compliance des parois thoraciques ou abdominales) ou de la fréquence respiratoire.
En principe, la pression de pointe peut être réduite en diminuant le débit ou en modifiant la courbe respiratoire vers le bas, mais cela ne doit pas être fait. Un faible débit d'air réduit le temps expiratoire et augmente le volume résiduel des poumons en fin d'expiration, ce qui entraîne une PEEP interne élevée.
Une hypercapnie peut se développer avec de faibles volumes courants, mais elle est considérée comme un moindre mal par rapport à une surinflation pulmonaire. Un pH artériel supérieur à 7,15 est généralement bien toléré, mais des doses élevées de sédatifs et d'opioïdes peuvent être nécessaires dans certains cas. Après l'intubation, l'utilisation de myorelaxants pendant la période péri-intubatoire doit être évitée, car leur association avec les glucocorticoïdes peut entraîner une myopathie sévère et parfois irréversible, surtout en cas d'utilisation prolongée de plus de 24 heures. Il est préférable d'utiliser des sédatifs, et non des myorelaxants, pour contrôler l'agitation.
La plupart des patients constatent une amélioration de leur état en 2 à 5 jours, ce qui permet de commencer le sevrage de la ventilation mécanique. Les approches de sevrage de la ventilation mécanique sont décrites à la page 456.
Traitement du syndrome de détresse respiratoire aiguë
Chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë, le coût de la respiration est plusieurs fois supérieur à celui des patients sans maladie pulmonaire concomitante, et le système respiratoire se décompense rapidement. Chez ces patients, il est nécessaire d'identifier et d'éliminer rapidement les facteurs favorisant le développement d'une telle affection. Pour rétablir l'équilibre entre l'état neuromusculaire et la charge respiratoire, des bronchodilatateurs et des glucocorticoïdes sont utilisés pour éliminer l'obstruction et la surdilatation dynamique des poumons, tandis que des antibiotiques sont utilisés pour traiter l'infection. L'hypokaliémie, l'hypophosphatémie et l'hypomagnésémie peuvent aggraver la faiblesse musculaire et ralentir le processus de récupération.
La ventilation non invasive en pression positive (VNIPP) est privilégiée chez de nombreux patients atteints de fibrillation auriculaire (FA). Environ 75 % des patients bénéficiant de cette ventilation ne nécessitent pas d'intubation trachéale. Les avantages de ce type de ventilation sont sa simplicité d'utilisation, la possibilité d'un arrêt temporaire lorsque l'état du patient s'améliore et la possibilité de respirer spontanément. La VNIPP peut être facilement redémarrée si nécessaire.
Les paramètres suivants sont généralement définis: IPAP 10-15 cm H2O et EPAP 5-8 cm H2O. Ils sont ensuite ajustés en fonction de la situation clinique. L'évaluation de l'effet potentiel d'une IPAP élevée sur les poumons est la même que celle présentée précédemment.
La détérioration (nécessité d'une intubation) est évaluée cliniquement; les mesures des gaz du sang peuvent être trompeuses. Certains patients tolèrent bien une hypercapnie élevée, tandis que d'autres nécessitent une intubation trachéale à des niveaux plus faibles.
L'objectif de la ventilation mécanique en cas d'insuffisance respiratoire aiguë est de minimiser la surinflation dynamique des poumons et de soulager les muscles respiratoires surmenés. Initialement, l'utilisation d'une climatisation avec un volume courant de 5 à 7 ml/kg et une fréquence respiratoire de 20 à 24 par minute est recommandée; pour limiter l'apparition d'une PEP intrinsèque élevée chez certains patients, une diminution de la fréquence respiratoire est nécessaire. Contrairement à la PEP intrinsèque, le ventilateur est réglé sur une valeur de PEP inférieure à 85 % de la PEP intrinsèque (généralement 5 à 10 cm H2O). Cela réduit le travail respiratoire et contribue rarement à la surinflation dynamique des poumons.
Chez la plupart des patients, le sevrage du respirateur doit être interrompu 24 à 48 heures avant le retour à la respiration spontanée. Les patients en état de mal asthmatique sont généralement profondément mobilisés, contrairement à l'asthme aigu sévère, qui nécessite une légère sédation. Cependant, une relaxation adéquate est souvent impossible. Le patient doit être étroitement surveillé afin de détecter les tentatives de contraction des muscles respiratoires, qui peuvent entraîner une baisse de la pression des voies aériennes au début ou pendant l'inspiration, un échec de déclenchement du respirateur et indiquer une PEP intrinsèque élevée et/ou une faiblesse des muscles respiratoires. Les réglages du respirateur doivent être conçus pour minimiser ce phénomène en prolongeant le temps expiratoire; les tentatives de sevrage infructueuses sont souvent associées à une fatigue des muscles respiratoires. Il est impossible de faire la distinction entre une faiblesse des muscles respiratoires due à la fatigue et une diminution de la force.