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Médicaments utilisés en réanimation et certaines urgences
Dernière revue: 23.04.2024
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Adrénaline
Adrenomimetic, le plus souvent utilisé dans la réanimation cardio-pulmonaire et cérébrale. Améliore le flux sanguin coronaire et cérébral, augmente l'excitabilité et la contractilité du myocarde, rétrécit les vaisseaux périphériques.
Le but de la thérapie est d'obtenir une hémodynamique spontanée et stable avec une pression systolique d'au moins 100-110 mm Hg. Art. Il contribue à la restauration du rythme avec asystolie et dissociation électromécanique, ainsi qu'au transfert de la fibrillation ventriculaire à petite échelle vers la grande vague.
La dose primaire d'épinéphrine est de 1 mg (1 ml de solution à 0,1%) par voie intraveineuse. Les intervalles entre l'administration d'adrénaline sont de 3 à 5 minutes. En cas d'administration intratrachéale, la dose d'adrénaline est de 3 mg (pour 7 ml de solution de chlorure de sodium isotonique).
Après la restauration de l'activité cardiaque, il existe un risque élevé de récurrence de la fibrillation ventriculaire due à une perfusion coronaire inadéquate. Pour cette raison, l'épinéphrine est utilisée comme support inotrope à une dose de 1-10 μg / min.
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Vasopressine
La vasopressine (hormone antidiurétique - ADH) est l'hormone du lobe postérieur de la glande pituitaire. Il est sécrété lorsque l'osmolarité du plasma sanguin augmente et lorsque le volume de liquide extracellulaire diminue.
Augmente la réabsorption de l'eau par les reins, augmentant la concentration de l'urine et réduisant son volume sécrété. Il a également un certain nombre d'effets sur les vaisseaux sanguins et le cerveau.
Sur la base des résultats d'études expérimentales, la vasopressine aide à restaurer l'activité cardiaque et la perfusion coronarienne.
À ce jour, la vasopressine est considérée comme une alternative possible à l'adrénaline.
Il a été établi que le niveau de vasopressine endogène est significativement plus élevé chez les personnes réanimées avec succès, en comparaison avec le défunt.
Introduit à la place de la première ou deuxième injection d'épinéphrine une fois par voie intraveineuse dans une dose de 40 mg. Si l'inefficacité n'est pas réappliquée, il est recommandé de passer à l'adrénaline.
Malgré les résultats prometteurs des études, dans les études multicentriques, il n'y avait pas d'augmentation de la survie à l'hôpital avec la vasopressine. Par conséquent, le Consensus international de 2005 concluait qu '«à l'heure actuelle, il n'existe aucune preuve concluante pour les deux, et contre l'utilisation de la vasopressine en tant qu'alternative ou en association avec l'adrénaline à n'importe quelle fréquence cardiaque pendant la RCP.
Chats
Antiarythmique de classe III (inhibiteur de la repolarisation). Il a également un effet anti-angineux, coronarodilatant, alpha et bêta-adréno-bloquant, ainsi qu'une action hypotensive. L'effet antiangineux du médicament est dû à une action coronaire dilatatoire, antiadrénergique et à une diminution de la demande en oxygène du myocarde.
A un effet retardateur sur les récepteurs alpha et bêta-adrénergiques sans développer leur blocage complet. Réduit la sensibilité à l'hyperstimulation du système nerveux sympathique, réduit le tonus des vaisseaux coronaires, augmente le débit sanguin coronaire; Il ralentit le rythme cardiaque et augmente les réserves énergétiques du myocarde (en augmentant les kreatinsulfata de contenu, l'adénosine et glycogène). Réduit la résistance périphérique globale et la pression artérielle systémique lorsqu'il est administré par voie intraveineuse. Antiarythmique en raison de l'influence sur les processus électrophysiologiques dans le myocarde, le potentiel d'allonge action de cardiomyocytes en augmentant la période réfractaire effective des atriums, ventricules, AV-noeud, faisceau de His et les fibres de Purkinje, d'autres moyens d'excitation. Le blocage des canaux sodiques «rapides» inactivés a les effets caractéristiques des médicaments antiarythmiques de première classe. (Diastolique lente Inhibe) membrane des cellules sinusal de dépolarisation, induisant une bradycardie, l'AV-inhibe la conduite (classe IV effet antiarythmique).
L'efficacité de Cordarone dans les activités de réanimation a été confirmée dans de nombreuses études. Il est considéré comme le médicament de choix chez les patients présentant une fibrillation ventriculaire et une tachycardie ventriculaire, réfractaires aux trois catégories initiales du défibrillateur.
Bolus intraveineux introduit dans une dose de 300 mg par 20 ml de glucose à 5%. De plus, il est recommandé de maintenir une perfusion d'entretien à raison de 1 mg / min -1 pendant 6 heures (puis 0,5 mg / min -1 ). L'administration supplémentaire possible de 150 mgs du médicament, s'il y a une récurrence de la fibrillation ventriculaire ou de la tachycardie ventriculaire.
Bicarbonate de sodium
C'est une solution tampon (pH 8,1), utilisée pour corriger les perturbations de l'état acide-base.
Appliquer sous forme de solution à 4,2 et 8,4% (une solution à 8,4% de bicarbonate de sodium est appelée une molaire, puisque 1 ml contient 1 mmol de Na et 1 mmol de HCO2).
À l'heure actuelle, l'utilisation de bicarbonate de sodium pendant la réanimation est limitée en raison du fait que l'introduction incontrôlée du médicament peut provoquer une alcalose métabolique, conduisant à une inactivation et de réduire l'efficacité de l'adrénaline électrique défibrillation.
Il n'est pas recommandé de l'appliquer avant la restauration du travail indépendant du coeur. Ceci est dû au fait que l'acidose avec l'introduction du bicarbonate de sodium ne sera réduite que dans le cas d'une élimination par les poumons formés lors de la dissociation du CO2. En cas de flux sanguin pulmonaire insuffisant et de ventilation, le CO2 augmente l'acidose extracellulaire et intracellulaire.
Les indications pour l'introduction du médicament sont l'hyperkaliémie, l'acidose métabolique, un surdosage d'antidépresseurs tricycliques et d'antidépresseurs. Le bicarbonate de sodium est administré à une dose de 0,5-1,0 mmol / kg si le processus de réanimation est retardé de plus de 15-20 minutes.
Chlorure de calcium
L'utilisation de préparations de calcium dans la réanimation cardiopulmonaire est limitée en relation avec le développement possible de lésions de reperfusion et la perturbation de la production d'énergie.
L'introduction de préparations de calcium pendant la réanimation est indiquée en présence d'hypocalcémie, d'hyperkaliémie et d'overdose d'antagonistes du calcium.
Introduit dans une dose de 5-10 ml de solution à 10% (2-4 mg / kg ou) pendant 5-10 minutes (10 ml de solution à 10% contient 1000 mg du médicament).
Sulfate d'atropine
Le sulfate d'atropine appartient au groupe des médicaments anticholinergiques. La capacité de l'atropine à se lier aux récepteurs cholinergiques s'explique par la présence dans sa structure d'un fragment qui la rend apparentée à la molécule du ligand endogène, l'acétylcholine.
La principale caractéristique pharmacologique de l'atropine est sa capacité à bloquer les récepteurs M-cholinergiques; il agit également (bien que considérablement plus faible) sur les récepteurs H-cholinergiques. L'atropine se réfère donc aux bloqueurs non sélectifs des récepteurs M-cholinergiques. M-bloquant les récepteurs cholinergiques, ce qui les rend insensibles à l'acétylcholine, est formée dans les extrémités des nerfs parasympathiques post-ganglionnaires (cholinergiques). Diminue le tonus vagal augmente la conductivité de la conduction auriculo-ventriculaire, réduit le risque de fibrillation ventriculaire en raison de l'hypoperfusion pendant bradycardie, augmente la fréquence cardiaque à AV-blocage (sauf bloc complet AV). Demande atropine montré pour asystolie, l'activité cardiaque à un rythme sans pouls cardiaque inférieur à 60, et quand bradysystole *.
* Selon les recommandations de l'ERC et de l'AHA 2010, l'atropine n'est pas recommandée pour le traitement de la dissociation électromécanique / asystolie et est exclue de l'algorithme des soins intensifs pour maintenir l'activité cardiovasculaire en cas d'arrêt cardiaque.
À l'heure actuelle, il n'existe aucune preuve concluante que l'atropine joue un rôle important dans le traitement de l'asystolie. Néanmoins, dans les recommandations d'ERC et AHA 2005, le médicament a été recommandé pour l'utilisation, car le pronostic pour le traitement de l'asystole est extrêmement défavorable. À cet égard, l'utilisation de l'atropine ne peut pas aggraver la situation.
La dose recommandée pour l'asystolie et l'activité électrique sans pouls avec une fréquence cardiaque inférieure à 60 par minute est de 3 mg. Le médicament est administré une fois. Les recommandations pour la fréquence d'administration du médicament ont maintenant changé: il est proposé de limiter son administration à une dose unique de 3 mg par voie intraveineuse. Cette dose est suffisante pour un bloc d'activité vagale chez les patients adultes. Dans l'ampoule, 1 ml d'une solution à 0,1% d'atropine contient 1 mg de médicament.
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Lidocaine
L'activité antiarythmique du médicament est due à l'inhibition de la phase 4 (dépolarisation diastolique) dans les fibres de Purkinje, à une diminution de l'automatisme et à la suppression des foyers d'excitation ectopiques. La vitesse de dépolarisation rapide (phase 0) n'affecte pas ou la réduit légèrement. Augmente la perméabilité des membranes pour les ions potassium, accélère le processus de repolarisation et raccourcit le potentiel d'action. Ne modifie pas l'excitabilité du nœud sinus-auriculaire, a peu d'effet sur la conductance et la contractilité du myocarde. Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, il agit rapidement et brièvement (10-20 min).
Lidocaine augmente le seuil de la fibrillation ventriculaire, tachycardie ventriculaire supprime, la fibrillation ventriculaire favorise la traduction dans la tachycardie ventriculaire, ventriculaire efficace dans ekstrasistoliyah (politopnye fréquents, extrasystoles groupe et allodromy).
Actuellement considéré comme une alternative à Kordaron seulement lorsque ce dernier n'est pas disponible. Ne pas administrer de lidocaïne après l'administration de cordarone. L'administration combinée de ces deux médicaments conduit à une menace réelle de potentialisation de la faiblesse cardiaque et de la manifestation d'une action pro-arythmique.
Une dose de charge de lidocaïne 80-100 mg (1,5 mg / kg) est injectée par voie intraveineuse. Après l'auto-circulation, une perfusion prolongée de lidocaïne est administrée à une dose de 2-4 mg / min.
Sulfate de magnésium
Le sulfate de magnésium a un effet antiarythmique dans les troubles de l'équilibre hydro-électrolytique (hypomagnésémie, etc.). Magnésium - partie importante de systèmes enzymatiques de l'organisme (le processus de formation de l'énergie dans le tissu musculaire), est nécessaire pour la transmission de neurochimique (inhibition de la libération d'acétylcholine, et en réduisant la sensibilité des membranes postsynaptiques).
Il est utilisé comme un agent antifibrillatoire supplémentaire dans l'arrêt de la circulation sanguine contre l'hypomagnésémie. L'agent de choix pour la tachycardie ventriculaire torsades de pointes est la tachycardie pirouette (Figure 4.1).
L'hypomagnésémie est souvent associée à l'hypokaliémie, qui peut également être à l'origine d'un arrêt cardiaque.
Le sulfate de magnésium est administré bolus 1-2 g par voie intraveineuse pendant 1-2 minutes. Si l'effet est insuffisant, l'administration répétée à la même dose après 5-10 minutes est montrée (dans une ampoule de 10 ml de 25% contient 2,5 g du médicament).
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Solutions de glucose
Actuellement, il n'est pas recommandé d'utiliser la perfusion de glucose pendant la réanimation car elle pénètre dans la zone ischémique du cerveau, où, lorsqu'elle est incluse dans le métabolisme anaérobie, elle se décompose en acide lactique. L'accumulation locale dans le tissu cérébral du lactate augmente ses dommages. Plus préférablement, une solution saline ou Ringer est utilisée. Après la réanimation, vous devez surveiller strictement le niveau de glucose dans le sang.
Pour déterminer le niveau de glucose limite, qui nécessite l'administration d'insuline, ainsi que les fluctuations admissibles de la concentration de glucose cible dans le sang, d'autres études sont nécessaires.
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