Médicaments utilisés en réanimation et dans certaines situations d'urgence

Pour rétablir la circulation sanguine spontanée, il est nécessaire de commencer l'administration de médicaments et la perfusion le plus tôt possible. La liste des médicaments actuellement utilisés en réanimation primaire est relativement courte.

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Adrénaline

Adrénomimétique, le plus souvent utilisé en réanimation cardiopulmonaire et cérébrale. Il améliore le flux sanguin coronaire et cérébral, augmente l'excitabilité et la contractilité myocardiques et contracte les vaisseaux périphériques.

L'objectif du traitement est d'obtenir une hémodynamique spontanée et stable avec une pression systolique d'au moins 100-110 mm Hg. Il permet de rétablir le rythme en cas d'asystolie et de dissociation électromécanique, ainsi que de convertir la fibrillation ventriculaire à petites ondes en fibrillation à grandes ondes.

La dose initiale d'adrénaline est de 1 mg (1 ml de solution à 0,1 %) par voie intraveineuse. L'intervalle entre les administrations est de 3 à 5 minutes. Pour une administration intratrachéale, la dose d'adrénaline est de 3 mg (pour 7 ml de solution isotonique de chlorure de sodium).

Après rétablissement de la fonction cardiaque, le risque de récidive de fibrillation ventriculaire due à une perfusion coronaire inadéquate est élevé. C'est pourquoi l'adrénaline est utilisée comme support inotrope à une dose de 1 à 10 µg/min.

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Vasopressine

La vasopressine (hormone antidiurétique – ADH) est une hormone de l'hypophyse postérieure. Elle est sécrétée lorsque l'osmolarité du plasma sanguin augmente et que le volume de liquide extracellulaire diminue.

Augmente la réabsorption d'eau par les reins, augmentant ainsi la concentration urinaire et diminuant son volume excrété. Il a également de nombreux effets sur les vaisseaux sanguins et le cerveau.

Selon les résultats d’études expérimentales, la vasopressine favorise la restauration de l’activité cardiaque et de la perfusion coronaire.

Aujourd’hui, la vasopressine est considérée comme une alternative possible à l’adrénaline.

Il a été établi que le niveau de vasopressine endogène est significativement plus élevé chez les individus qui ont été réanimés avec succès par rapport à ceux qui sont décédés.

Il est administré à la place de la première ou de la deuxième administration d'adrénaline, par voie intraveineuse, une fois à la dose de 40 mg. En cas d'inefficacité, il n'est pas réutilisé; il est recommandé de passer à l'adrénaline.

Malgré des résultats de recherche prometteurs, les études multicentriques n'ont pas démontré d'augmentation de la survie hospitalière avec l'utilisation de la vasopressine. Par conséquent, le Consensus international de 2005 a conclu qu'« il n'existe actuellement aucune preuve convaincante pour ou contre l'utilisation de la vasopressine comme alternative ou en association avec l'épinéphrine, quel que soit le rythme, pendant la RCP ».

Cordarone

Antiarythmique de classe III (inhibiteur de la repolarisation). Il possède également des effets antiangineux, vasodilatateur coronarien, alpha- et bêta-bloquant, et hypotenseur. L'effet antiangineux du médicament est dû à son effet vasodilatateur coronarien, antiadrénergique et à sa réduction de la demande myocardique en oxygène.

Il exerce un effet inhibiteur sur les récepteurs alpha et bêta-adrénergiques sans les bloquer complètement. Il réduit la sensibilité à l'hyperstimulation du système nerveux sympathique, diminue le tonus des vaisseaux coronaires, augmente le débit sanguin coronaire; ralentit la fréquence cardiaque et augmente les réserves énergétiques du myocarde (grâce à une augmentation de la teneur en sulfate de créatine, en adénosine et en glycogène). Administré par voie intraveineuse, il réduit la résistance périphérique totale et la pression artérielle systémique. Son effet antiarythmique est dû à son influence sur les processus électrophysiologiques du myocarde, prolonge le potentiel d'action des cardiomyocytes, augmente la période réfractaire effective des oreillettes, des ventricules, du nœud auriculo-ventriculaire, du faisceau de fibres de His et de Purkinje, et d'autres voies de conduction d'excitation. En bloquant les canaux sodiques « rapides » inactivés, il exerce les effets caractéristiques des antiarythmiques de classe I. Inhibe la dépolarisation lente (diastolique) de la membrane des cellules du nœud sinusal, provoquant une bradycardie, inhibe la conduction AV (effet des antiarythmiques de classe IV).

L'efficacité de la cordarone en réanimation a été confirmée par de nombreuses études. Elle est considérée comme le médicament de choix chez les patients atteints de fibrillation ventriculaire et de tachycardie ventriculaire réfractaires à trois décharges initiales de défibrillateur.

Il est administré par voie intraveineuse en bolus à la dose de 300 mg pour 20 ml de glucose à 5 %. De plus, il est recommandé d'effectuer une perfusion d'entretien à un débit de 1 mg/min ^-1 pendant 6 heures (puis 0,5 mg/min ^-1 ). Une administration supplémentaire de 150 mg du médicament est possible en cas de récidive de fibrillation ventriculaire ou de tachycardie ventriculaire.

Bicarbonate de sodium

C'est une solution tampon (pH 8,1) utilisée pour corriger les déséquilibres acido-basiques.

Il est utilisé sous forme de solutions à 4,2 et 8,4 % (la solution de bicarbonate de sodium à 8,4 % est dite molaire, car 1 ml contient 1 mmol de Na et 1 mmol de HCO2).

Actuellement, l'utilisation du bicarbonate de sodium pendant la réanimation est limitée en raison du fait qu'une administration incontrôlée du médicament peut provoquer une alcalose métabolique, conduire à une inactivation de l'adrénaline et à une diminution de l'efficacité de la défibrillation électrique.

Son utilisation est déconseillée tant que le cœur n'a pas retrouvé son autonomie. En effet, l'acidose due à l'administration de bicarbonate de sodium ne sera réduite que si le CO₂ formé lors de sa dissociation est éliminé par les poumons. En cas d'insuffisance du débit sanguin pulmonaire et de ventilation, le CO₂ augmente l'acidose extra- et intracellulaire.

Les indications d'administration du médicament comprennent l'hyperkaliémie, l'acidose métabolique, le surdosage d'antidépresseurs tricycliques et d'antidépresseurs. Le bicarbonate de sodium est administré à une dose de 0,5 à 1,0 mmol/kg si la réanimation dure plus de 15 à 20 minutes.

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Chlorure de calcium

L'utilisation de préparations à base de calcium en réanimation cardiopulmonaire est limitée en raison du développement possible de lésions de reperfusion et de perturbation de la production d'énergie.

L'administration de préparations à base de calcium lors de mesures de réanimation est indiquée en présence d'hypocalcémie, d'hyperkaliémie et de surdosage d'antagonistes du calcium.

Il est administré à une dose de 5 à 10 ml d'une solution à 10 % (2 à 4 mg/kg ou) sur 5 à 10 minutes (10 ml d'une solution à 10 % contiennent 1000 mg du médicament).

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Sulfate d'atropine

Le sulfate d'atropine appartient au groupe des anticholinergiques. La capacité de l'atropine à se lier aux récepteurs cholinergiques s'explique par la présence dans sa structure d'un fragment qui la lie à la molécule du ligand endogène, l'acétylcholine.

La principale propriété pharmacologique de l'atropine est sa capacité à bloquer les récepteurs M-cholinergiques; elle agit également (bien que beaucoup plus faiblement) sur les récepteurs H-cholinergiques. L'atropine est donc un bloqueur non sélectif des récepteurs M-cholinergiques. En bloquant les récepteurs M-cholinergiques, elle les rend insensibles à l'acétylcholine formée dans la région des terminaisons des nerfs parasympathiques postganglionnaires (cholinergiques). Elle diminue le tonus du nerf vague, augmente la conduction auriculo-ventriculaire, réduit le risque de fibrillation ventriculaire due à une hypoperfusion en cas de bradycardie sévère et augmente la fréquence cardiaque en cas de bloc auriculo-ventriculaire (sauf en cas de bloc auriculo-ventriculaire complet). L'atropine est indiquée en cas d'asystolie, d'activité cardiaque sans pouls avec une fréquence cardiaque inférieure à 60 et de bradysystolie*.

* Selon les lignes directrices 2010 de l'ERC et de l'AHA, l'atropine n'est pas recommandée pour le traitement de l'arrêt cardiaque/asystolie et est exclue de l'algorithme de soins intensifs pour le maintien de l'activité cardiovasculaire en cas d'arrêt cardiaque.

Il n'existe actuellement aucune preuve convaincante du rôle significatif de l'atropine dans le traitement de l'asystolie. Cependant, les recommandations de 2005 de l'ERC et de l'AHA ont recommandé l'utilisation de ce médicament, car le pronostic du traitement de l'asystolie est extrêmement sombre. Par conséquent, l'utilisation d'atropine ne peut aggraver la situation.

La dose recommandée en cas d'asystolie et d'activité électrique sans pouls avec une fréquence cardiaque inférieure à 60 battements par minute est de 3 mg. Le médicament est administré une fois. Les recommandations concernant la fréquence d'administration du médicament ont changé: il est proposé de limiter son administration à une dose unique de 3 mg par voie intraveineuse. Cette dose est suffisante pour bloquer l'activité vagale chez les patients adultes. Une ampoule de 1 ml de solution d'atropine à 0,1 % contient 1 mg de médicament.

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Lidocaïne

L'activité antiarythmique du médicament est due à l'inhibition de la phase 4 (dépolarisation diastolique) des fibres de Purkinje, à une diminution de l'automatisme et à la suppression des foyers d'excitation ectopiques. Il n'affecte pas la vitesse de dépolarisation rapide (phase 0) ou la réduit légèrement. Il augmente la perméabilité des membranes aux ions potassium, accélère le processus de repolarisation et raccourcit le potentiel d'action. Il ne modifie pas l'excitabilité du nœud sino-auriculaire et a peu d'effet sur la conductivité et la contractilité myocardiques. Administré par voie intraveineuse, il agit rapidement et brièvement (10 à 20 minutes).

La lidocaïne augmente le seuil de développement de la fibrillation ventriculaire, arrête la tachycardie ventriculaire, favorise la conversion de la fibrillation ventriculaire en tachycardie ventriculaire et est efficace dans les extrasystoles ventriculaires (extrasystoles fréquentes, polytopiques, de groupe et allorythmies).

Actuellement, elle est considérée comme une alternative à la cordarone uniquement lorsque cette dernière n'est pas disponible. La lidocaïne ne doit pas être administrée après la cordarone. L'administration concomitante de ces deux médicaments présente un risque réel de potentialisation de la faiblesse cardiaque et de manifestation d'une action proarythmique.

Une dose de charge de lidocaïne de 80 à 100 mg (1,5 mg/kg) est administrée par voie intraveineuse par jet-stream. Après obtention d'une circulation spontanée, une perfusion d'entretien de lidocaïne à une dose de 2 à 4 mg/min est administrée.

Sulfate de magnésium

Le sulfate de magnésium a un effet antiarythmique en cas de déséquilibre hydro-électrolytique (hypomagnésémie, etc.). Le magnésium est un composant important des systèmes enzymatiques de l'organisme (processus de formation d'énergie dans le tissu musculaire) et est nécessaire à la transmission neurochimique (inhibition de la libération d'acétylcholine et diminution de la sensibilité des membranes postsynaptiques).

Il est utilisé comme antifibrillateur complémentaire en cas d'arrêt circulatoire dû à une hypomagnésémie. Médicament de choix pour la tachycardie ventriculaire et la tachycardie en torsades de pointes (Fig. 4.1).

L'hypomagnésémie est souvent associée à une hypokaliémie, qui peut également provoquer un arrêt cardiaque.

Le sulfate de magnésium est administré en bolus de 1 à 2 g par voie intraveineuse pendant 1 à 2 minutes. Si l'effet est insuffisant, une administration répétée à la même dose est indiquée après 5 à 10 minutes (une ampoule de 10 ml à 25 % contient 2,5 g de médicament).

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Solutions de glucose

Actuellement, il n'est pas recommandé d'utiliser une perfusion de glucose pendant la réanimation, car le glucose pénètre dans la zone ischémique du cerveau, où il est impliqué dans le métabolisme anaérobie et décomposé en acide lactique. L'accumulation locale de lactate dans le tissu cérébral aggrave ses lésions. Il est préférable d'utiliser du sérum physiologique ou du soluté de Ringer. Après la réanimation, une surveillance stricte de la glycémie est nécessaire.

Des études supplémentaires sont nécessaires pour déterminer le niveau seuil de glucose nécessitant l’administration d’insuline et la plage acceptable de concentrations cibles de glucose dans le sang.