Malformations du vitré: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Développement de l'humeur vitrée

Le corps vitré primaire survient approximativement à la 6ème semaine de développement intra-utérin et se compose de cellules mésodermiques, de fibres de collagène, de vaisseaux hyaloïdes et de macrophages. L'humeur vitreuse secondaire est formée au deuxième mois et contient un réseau fibrillaire compact, des hyalocytes, des monocytes et de l'acide hyaluronique. À la fin du troisième mois de développement intra-utérin, un corps vitré tertiaire est formé, qui est une accumulation condensée de fibres de collagène entre l'équateur du cristallin et le disque du nerf optique. C'est le précurseur du corps vitré principal et du ligament polaire de la lentille. Vers la fin du quatrième mois de développement intra-utérin, l'humour vitré primaire et le réseau vasculaire hyaloïde s'atrophient, se transformant en une zone centrale étroite transparente liée au canal cloquet. La persistance de l'humeur vitrée primaire est un facteur important dans certaines malformations du développement vitré.

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Artère hyaloïde persistante

La persistance de l'artère hyaloïde est observée chez plus de 3% des nourrissons en bonne santé à terme. On le trouve presque toujours à la 30e semaine de développement intra-utérin et chez les nourrissons prématurés dans le dépistage de la détection de la rétinopathie de la prématurité. Les restes de la partie postérieure de ce réseau hyaloïde peuvent se manifester sous la forme d'une masse élevée de tissu hyaloïde sur le disque du nerf optique et sont appelés le mamelon de Bergmeister. Les restes antérieurs, apparaissent adhérents à la capsule postérieure de la lentille, et s'appellent le point de Mittendorf (Mittendorf).

Hyperplasie persistante de l'humour vitré primaire

L'hyperplasie persistante de l'humeur vitrée primitive est une pathologie congénitale de l'œil, associée à une violation de la régression de l'humeur vitrée primitive. C'est rare et unilatéral. Dans la plupart des rapports d'hyperplasie persistante bilatérale et familiale de l'humeur vitrée primaire, il apparaît qu'il existe divers syndromes impliquant une dysplasie vitréo-rétinienne. Signes classiques d'hyperplasie persistante de l'humeur vitrée primitive:

• membrane fibreuse, fusionnée avec la surface postérieure de la lentille;
• microphtalmie;
• petite caméra frontale;
• la vasodilatation de l'iris;
• membrane rétrolentale vascularisée, provoquant la traction des processus ciliaires.

D'autres symptômes oculaires accompagnant une hyperplasie persistante de l'humeur vitrée primitive sont rares et comprennent:

• mégalocornée;
• l'anomalie de Rieger;
• l'anomalie du disque "lueur du matin".

Bien que la forme dite postérieure de l'hyperplasie persistante du vitré primaire ait été décrite, on ne sait pas très bien comment ces cas diffèrent des replis de croissant ou de la dysplasie rétinienne vitréenne.

Le traitement de l'hyperplasie persistante de l'humeur vitrée primaire vise habituellement à prévenir le glaucome et la phthisie du globe oculaire. L'élimination de la lentille et de la membrane postérieure peut prévenir le développement d'un glaucome même sur l'œil avec un pronostic fonctionnel faible. Cependant, il convient de noter qu'il y a des rapports de l'apparition du glaucome après lenvitretomy. Certains auteurs notent la possibilité d'une augmentation significative de l'acuité visuelle en chirurgie précoce et en traitement pléïoptique actif.