Maladies des sinus: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Les affections des sinus paranasaux représentent plus d'un tiers de l'ensemble des pathologies ORL. Si l'on considère que la plupart de ces affections s'accompagnent d'affections nasales, qui précèdent les affections des sinus paranasaux et en sont la cause ou la conséquence, leur nombre augmente considérablement. La position anatomique des sinus paranasaux constitue en elle-même un facteur de risque important de complications potentielles des affections des sinus paranasaux au niveau du cerveau, de l'organe de la vision, de l'oreille et d'autres zones du corps.

Les pathologies des sinus paranasaux entraînent des troubles de divers maillons du système anatomique et fonctionnel considéré, jouant un rôle important non seulement dans l'homéostasie régionale, mais aussi dans le maintien des fonctions vitales du système nerveux central, telles que l'hémodynamique, la dynamique du liquide céphalorachidien, etc., et, par conséquent, dans le contrôle incontesté des fonctions mentales, motrices et végétatives des centres nerveux. Il en résulte que toute pathologie des sinus paranasaux doit être attribuée à des maladies systémiques provoquant des troubles correspondants non seulement dans la région cranio-faciale et les voies respiratoires supérieures, mais aussi dans l'organisme tout entier.

Une approche systémique de l'interprétation de la pathogénèse des maladies des sinus paranasaux se justifie par la diversité des fonctions assurées par ces derniers. Nous ne les présenterons ici que brièvement dans le cadre de cette section.

Fonction barrière de la muqueuse nasale et des sinus. Cette fonction désigne des mécanismes physiologiques spécifiques qui protègent l'organisme des influences environnementales, empêchent la pénétration de bactéries, de virus et de substances nocives, et contribuent au maintien d'une composition et de propriétés constantes du sang, de la lymphe et des fluides tissulaires. La muqueuse nasale et les sinus constituent des barrières externes, permettant à l'air inhalé d'être débarrassé des poussières et des substances nocives présentes dans l'atmosphère, principalement grâce à l'épithélium qui tapisse la muqueuse des voies respiratoires et possède une structure spécifique. Les barrières internes situées entre le sang et les tissus sont appelées histohématiques. Elles jouent un rôle important dans la prévention de la propagation des infections aux tissus et aux organes par voie hématogène, notamment la sinusite hématogène, d'une part, et les complications intracrâniennes sinusogènes, d'autre part. Dans ce dernier cas, le rôle déterminant revient à la BHE. Une barrière similaire existe entre le sang et les fluides intralabyrinthiques de l'oreille interne. Cette barrière est appelée barrière hématolabyrinthique. Selon GI Kassel (1989), elle s'adapte parfaitement à la composition et aux propriétés du milieu interne de l'organisme. Ceci est important pour maintenir la constance des paramètres physiologiques et biochimiques de l'organisme, préservant ainsi un organe ou un système organique dans les limites de sa réponse physiologique et dans un état de lutte active et efficace contre les facteurs pathogènes.

La fonction barrière est constamment influencée et contrôlée par le système nerveux autonome et le système endocrinien qui lui est étroitement associé. Des facteurs de risque tels que l'épuisement nerveux, l'épuisement alimentaire, les carences vitaminiques, les intoxications chroniques, les allergènes, etc., perturbent cette fonction barrière, ce qui entraîne une augmentation de l'effet de ces facteurs et l'apparition d'un cercle vicieux, que nous définissons comme un système pathologique fonctionnel avec un effet prédominant de rétroaction positive.

L'introduction d'une infection dans ce contexte, la diminution de l'immunité tissulaire sous l'influence de certains facteurs de risque, entraînant une augmentation de l'oncogenèse cellulaire, entraînent le développement de maladies correspondantes, largement inhérentes au SNP. Tout d'abord, la fonction des glandes muqueuses est perturbée et la composition biochimique de leurs sécrétions est modifiée, les propriétés immunitaires des éléments cellulaires du sang et les propriétés bactéricides de substances telles que le lysozyme sont affaiblies, des processus néoplasiques progressent et des pathologies tissulaires locales apparaissent, entraînant une perturbation du trophisme avec les conséquences inhérentes à chaque forme nosologique spécifique.

La violation de la fonction barrière et de l'immunité locale avec faiblesse des mécanismes centraux de régulation de l'homéostasie humorale conduit à une perturbation des fonctions physiologiques de structures de la muqueuse nasale telles que l'appareil mucociliaire, le tissu interstitiel, le liquide tissulaire, etc., ce qui, à son tour, potentialise le processus pathologique de base, provoquant de nouveaux cercles vicieux avec l'implication de nouveaux organes et systèmes.

Les processus pathogéniques ci-dessus affectent de manière significative les récepteurs du SNP, provoquant l'apparition de réflexes viscérocortico-viscéraux et viscérohypothalamo-viscéraux pathologiques, qui désharmonisent les mécanismes adaptatifs qui résistent au processus pathologique, réduisent au minimum leur influence sur les processus réparateurs, ce qui conduit à la décompensation des réactions adaptatives à cette maladie et au développement progressif de cette dernière.

Le tableau présenté des mécanismes pathogéniques des maladies des sinus paranasaux n'est qu'une partie des processus systémiques majeurs qui se déroulent dans le SNP et qui dépassent souvent ses limites. Chacun de ces processus possède ses propres caractéristiques spécifiques qui déterminent la nosologie de la maladie, mais ils partagent tous des points communs qui caractérisent le processus pathologique, avec des concepts tels qu'inflammation, dystrophie, atrophie, hyperplasie, fibrose, métaplasie, nécrose, etc., et des concepts physiopathologiques tels que dysfonctionnement, aréactivité, décompensation, parabiose, décès, etc. Il convient de garder à l'esprit que le développement de tout état pathologique s'accompagne d'un processus orienté dans une direction diamétralement opposée, c'est-à-dire vers la guérison, même sans intervention thérapeutique externe. Les composantes de ce processus sont déterminées par l'essence même de l'état pathologique, qui, au sens figuré, « attire le feu sur lui-même », et précisément par le « calibre » des « armes » et la qualité des « obus » qui lui sont fatals. Des exemples frappants de cela sont l’immunité, l’inflammation, les processus de réparation des tissus, sans parler des nombreux phénomènes humoraux qui sont les mécanismes de base de tout processus adaptatif et réparateur.

La diversité des formes pathogéniques des maladies du SNP se reflète de la manière la plus manifeste dans les principes ou critères de classification des processus inflammatoires dans ce système.

Critères de classification des maladies inflammatoires des sinus paranasaux

1. Critère anatomique topographique:
   1. sinusite craniofaciale ou antérieure:
      1. sinusite maxillaire;
      2. sinusite rhino-ethmoïdienne;
      3. sinusite frontale.
   2. sinusite craniobasale ou postérieure:
      1. sinusite sphénoïdale;
      2. sinusite ethmoïdo-sphénoïdale.
2. . Critère quantitatif:
   1. monosinusite (inflammation d'un seul sinus paranasal);
   2. polysinusite:
      1. géminosinusite (inflammation unilatérale de deux ou plusieurs sinus paranasaux);
      2. pansinusite (inflammation simultanée de tous les sinus paranasaux.
3. Critère anatomique et clinique:
   1. sinusite aiguë de toutes les localisations reflétées aux points 1 et 2;
   2. sinusite subaiguë de toutes les localisations reflétées aux points 1 et 2;
   3. sinusite chronique de toutes les localisations reflétées aux points 1 et 2.
4. Critère pathologique:
   1. sinusite exsudative:
      1. sinusite séreuse catarrhale;
      2. sinusite purulente;
   2. sinusite proliférative:
      1. hypertrophique;
      2. hyperplasique;
   3. formes associées:
      1. sinusite séreuse-purulente simple;
      2. sinusite polypeuse-purulente;
      3. étiologie fongique pyogène ulcéreuse-nécrotique;
      4. sinusite ostéomyélitique.
5. Critère étiologique:
   1. sinusite non spécifique mono- et polymicrobienne (pneumocoque, streptocoque, staphylocoque, etc.);
   2. sinusite microbienne spécifique (syphilis, tuberculose, etc.);
   3. sinusite anaérobie;
   4. sinusite virale.
6. Critère pathogénétique:
   1. Sinusite primaire:
      1. hématogène;
      2. lymphogène;
   2. secondaire:
      1. sinusite rhinogène (la grande majorité des maladies inflammatoires des sinus paranasaux; selon l'expression figurée de l'éminent oto-rhino-laryngologiste français Terracola, « Toute sinusite naît, vit et meurt simultanément avec la rhinite qui lui a donné naissance »);
      2. sinusite odontogène;
      3. sinusite en général, maladies infectieuses et spécifiques;
      4. sinusite traumatique;
      5. sinusite allergique;
      6. sinusite métabolique;
      7. sinusite tumorale secondaire (sinusite congestive).
7. Critère d'âge:
   1. sinusite chez les enfants;
   2. sinusite à l'âge adulte;
   3. sinusite chez les personnes âgées.
8. Critère de traitement:
   1. traitement non chirurgical de la sinusite;
   2. traitement chirurgical de la sinusite;
   3. traitement combiné de la sinusite.

Les critères de classification spécifiés ne prétendent pas à l'exhaustivité des maladies inflammatoires des sinus paranasaux, mais visent simplement à informer le lecteur de la diversité des causes, des formes, de l'évolution clinique, des traitements, etc. de ces maladies. Les principaux critères de classification des maladies inflammatoires des sinus paranasaux sont examinés plus en détail ci-dessous.

Cause des maladies inflammatoires des sinus paranasaux. L'enfouissement bactérien répété de la muqueuse nasale, provoqué par l'inhalation d'air atmosphérique, est à l'origine de la présence d'un microbiote apathogène polymorphe (saprophytes) dans les fosses nasales. L'apathogénicité du microbiote est assurée par la présence d'enzymes spécifiques dans les sécrétions nasales, aux propriétés bactériostatiques et bactéricides. Parmi celles-ci figurent les lysozymes, des substances protéiques capables de provoquer la lyse de certains micro-organismes par dépolymérisation et hydrolyse de leurs mucopolysaccharides. De plus, comme l'a démontré ZV Ermolieva (1938), les lysozymes ont la capacité de stimuler les processus de régénération tissulaire. En cas de rhinite aiguë, notamment d'origine virale, les propriétés bactéricides du lysozyme sont fortement réduites, ce qui confère au saprophyte des propriétés pathogènes. Parallèlement, les fonctions barrières de la couche de tissu conjonctif de la muqueuse nasale sont réduites, et les micro-organismes pénètrent librement dans ses couches profondes. Outre le lysozyme, la muqueuse nasale contient plusieurs autres substances (collagène, substances basiques et amorphes, substances chimiques de nature glucidique, polysaccharides, acide hyaluronique, etc.) qui régulent les processus de diffusion dans les membranes cellulaires et protègent contre la pénétration des micro-organismes dans les couches profondes de la muqueuse nasale, voire au-delà. Cependant, les micro-organismes pathogènes disposent également de leur propre moyen de protection: l'enzyme hyaluronidase qu'ils produisent, qui hydrolyse l'acide hyaluronique et augmente leur virulence et leur capacité de pénétration.

Dans les maladies inflammatoires purulentes aiguës des sinus paranasaux, les bactéries les plus fréquentes sont le streptocoque, le pneumocoque, le staphylocoque doré, le coccobacille de Pfeiffer, la klebsiella de Friedlander, les rhinovirus, les adénovirus et quelques autres. Dans certains cas, la culture classique du contenu sinusal révèle une stérilité. Cela indique indirectement une étiologie virale ou anaérobie de la sinusite. Dans les maladies inflammatoires purulentes chroniques des sinus paranasaux, les micro-organismes Gram négatifs sont plus fréquents, tels que la pseudodiphtérie, Pseudomonas aeruginosa, E. coli, etc., et dans les sinusites odontogènes, les anaérobies. Comme le note AS Kiselev (2000), ces dernières années, les mycoses des sinus paranasaux causées par une utilisation irrationnelle d'antibiotiques et les dysbactérioses sont devenues importantes. Le rôle des infections grippales et parainfluenza dans l'apparition de maladies inflammatoires aiguës des sinus paranasaux n'est pas encore totalement élucidé. Actuellement, l'hypothèse dominante est que le virus joue le rôle d'allergène, provoquant un processus exsudatif, puis une inflammation résultant d'une surinfection par un microbiote banal.

La pathogénèse des maladies inflammatoires des sinus paranasaux dépend directement de quatre catégories de causes de cette maladie: 1) locales; 2) anatomiquement proches; 3) anatomiquement éloignées; 4) générales.

Les causes locales se divisent en causes déterminantes et contributives. Les premières déterminent la nature et l'étendue du processus inflammatoire et jouent un rôle causal. La rhinite infectieuse est, dans la grande majorité des cas, la principale cause des maladies inflammatoires des sinus paranasaux. Les facteurs de risque contributifs sont multiples, notamment les risques professionnels et domestiques, les conditions climatiques défavorables et bien d'autres facteurs affectant directement la muqueuse nasale et son appareil récepteur.

L'un des principaux facteurs de risque est la structure anatomique défavorable des sinus paranasaux et des fosses nasales. Celles-ci incluent, par exemple, une position haute de l'orifice interne du canal excréteur du sinus maxillaire, un canal fronto-nasal excessivement étroit et long, ou encore des sinus paranasaux excessivement larges. Selon de nombreux auteurs, l'état fonctionnel des canaux excréteurs des sinus paranasaux joue un rôle déterminant dans l'apparition de leur inflammation. L'obstruction de ces canaux entraîne généralement une altération de la ventilation des cavités, la dissolution de gaz dans les fluides de la muqueuse, la formation d'une dépression et, par conséquent, l'apparition de transsudats ou de formations kystiques (bulles muqueuses). Le transsudat peut rester stérile longtemps (liquide opalescent translucide de couleur ambrée), mais la pénétration de l'infection entraîne sa suppuration et le développement d'une sinusite purulente aiguë. Souvent, les sinus paranasaux communiquent partiellement ou totalement entre eux, en particulier les sinus frontaux, maxillaires et les cellules du labyrinthe ethmoïdal. L'inflammation d'un sinus entraîne alors une réaction inflammatoire en chaîne pouvant affecter deux, trois, voire la totalité des cavités aériennes du crâne facial.

D'une grande importance pathogénique dans l'apparition de maladies inflammatoires des sinus paranasaux est le fait que toutes, sans exception, les ouvertures de ventilation et de drainage des sinus paranasaux se trouvent sur le trajet du flux d'air, qui transporte des micro-organismes, des antigènes protéiques et végétaux, des substances agressives et des fluctuations de température dans l'air qui dépassent les limites de la tolérance physiologique, qui provoquent ensemble un stress important sur les fonctions protectrices de la muqueuse du nez et des sinus paranasaux.

Un autre facteur de risque anatomique est la présence de cloisons osseuses dans les sinus (anomalies du développement), souvent observées dans les sinus maxillaires, frontaux et sphénoïdaux, ainsi que la présence de baies et de cavités supplémentaires s'étendant dans l'épaisseur du squelette facial. Leur conditionnement est extrêmement difficile, et c'est donc souvent à leur contact que débutent les maladies inflammatoires des sinus paranasaux.

Les mêmes facteurs de risque incluent les défauts de développement de la cavité nasale (atrésie, voies nasales étroites et courbées, déformations du vestibule nasal, courbure de la cloison nasale, etc.).

Les causes locales des maladies inflammatoires des sinus paranasaux comprennent également de nombreuses maladies du nez interne, décrites ci-dessus.

Des facteurs traumatiques peuvent entraîner le développement non seulement de maladies inflammatoires des sinus paranasaux, mais aussi de divers types de complications purulentes extra- et intracrâniennes. Les lésions des sinus paranasaux, accompagnées de fractures de leurs parois osseuses (plaque ethmoïdale, parois orbitaires des sinus maxillaires et frontaux), sont particulièrement dangereuses. Dans ces cas, les hématomes, présents dans les sinus et à l'extérieur, s'infectent le plus souvent. Les corps étrangers par balle représentent un risque important de développement d'abcès et de phlegmons. Le processus infectieux se développe non seulement à proximité immédiate du corps étranger, mais aussi bien au-delà, le long du canal de la plaie, sous l'effet d'un impact hydrodynamique, endommageant les tissus environnants. La résistance de ces tissus à l'infection devient minime; nombre d'entre eux subissent une nécrose et une infection secondaire, entraînant le développement de phlegmons étendus au niveau du visage.

Les lésions traumatiques avec développement ultérieur possible de processus inflammatoires comprennent également le barotraumatisme des sinus paranasaux, qui survient lors d'une décompression soudaine lors de travaux en caisson, de changements d'altitude importants lors d'une plongée en avion, lors d'une plongée rapide à de grandes profondeurs, etc. Un certain danger d'infection des sinus paranasaux est posé par les corps étrangers domestiques dans le nez, les rhinolithes et divers processus tumoraux.

Les foyers d'infection des organes et tissus adjacents jouent un rôle important dans le déclenchement des maladies inflammatoires des sinus paranasaux. Chez l'enfant, ces foyers, localisés principalement au niveau du nasopharynx (adénoïdite aiguë et chronique) et de l'amygdale palatine, sont souvent à l'origine de l'infection des sinus paranasaux. Il ne faut pas oublier que de nombreuses maladies inflammatoires des sinus paranasaux chez l'adulte débutent dès l'enfance. Le rhinologue est souvent confronté à une sinusite dite odontogène, qui survient suite à une affection dentaire (deuxième prémolaire, première et deuxième molaires), dont les racines sont atteintes d'un granulome apical, d'un abcès périradiculaire ou d'une parodontite. Souvent, les parties apicales des racines de ces dents se situent directement dans la baie alvéolaire du sinus maxillaire, dont elles ne sont séparées que par la muqueuse de ce dernier. L'extraction de ces dents conduit à la formation d'une fistule lunaire du sinus maxillaire et, en présence d'une sinusite odontogène, le drainage à travers la lumière du sinus peut conduire à une guérison spontanée.

Les maladies des organes internes et du système endocrinien peuvent également contribuer au développement de maladies inflammatoires des sinus paranasaux, notamment en interaction avec des facteurs de risque locaux et des conditions atmosphériques et climatiques défavorables. Selon M. Lazyan, les facteurs contribuant au développement de maladies des voies respiratoires supérieures, et en particulier de maladies inflammatoires des sinus paranasaux, peuvent être la dystrophie alimentaire, l'hypovitaminose, l'hypercholestérolémie, l'hyperuricémie, l'obésité générale, l'hypocalcémie, les troubles du métabolisme protéique, le diabète, l'anémie, les rhumatismes et de nombreuses autres formes de lésions des organes internes. Les troubles végétatifs-vasculaires et trophiques, qui réduisent les fonctions adaptatives et adaptatives naturelles du SNP, jouent un rôle majeur dans le développement de maladies inflammatoires des sinus paranasaux. L'allergie joue un rôle majeur dans la pathogenèse de ces maladies, en tant que déclencheur et facteur de chronicisation du processus inflammatoire. Selon des auteurs roumains, l'allergie joue un rôle dans 10 % des maladies ORL. D'après les données de divers auteurs présentées au VIIe Congrès international d'oto-rhino-laryngologistes, l'allergie dans les maladies inflammatoires des sinus paranasaux, selon les pays et les continents, est présente dans 12,5 à 70 % des cas.

Anatomie pathologique. Les modifications pathologiques des maladies inflammatoires des sinus paranasaux reposent sur l'inflammation, une catégorie biologique fondamentale, où deux processus opposés sont dialectiquement liés: destructeur et créateur, reflétés dans les concepts d'altération et de réparation.

D'un point de vue pathologique, l'inflammation est un processus local multivectoriel, vasculaire, tissulaire et humoral, qui se produit en réponse à l'action de divers facteurs pathogènes. Elle joue un rôle de réaction protectrice et adaptative visant à détruire les agents nocifs et à s'en protéger, à éliminer les tissus non viables et les substances toxiques de l'organisme, et à restaurer morphologiquement et fonctionnellement les structures viables. Par conséquent, lorsqu'on considère l'inflammation comme un processus pathologique, il est toujours nécessaire de garder à l'esprit que grâce à ce processus, l'organisme se libère de la maladie ou, du moins, la combat pour revenir à la normale. Il est également important de savoir qu'une inflammation excessivement prononcée ou prolongée, ainsi qu'une inflammation se développant dans des organes et systèmes vitaux et perturbant leurs fonctions, peuvent être dangereuses pour l'organisme, entraînant souvent sa mort.

En fonction de la prévalence de l'un ou l'autre processus dans le foyer, l'inflammation est divisée en les formes suivantes.

L'inflammation altérative se caractérise par les dommages les plus prononcés (altération) du substrat affecté; son essence consiste en divers processus dystrophiques et nécrotiques.

L'inflammation exsudative se manifeste par une perméabilité accrue des membranes cellulaires, due à une fuite abondante de la partie liquide du sang contenant des protéines dissoutes, et au passage des éléments figurés du sang vers les tissus. Selon la nature de l'exsudat inflammatoire formé et l'évolution de l'inflammation, on distingue les inflammations exsudatives séreuses, fibrineuses, purulentes, hémorragiques et catarrhales.

Dans l'inflammation séreuse, l'exsudat est constitué de liquide séreux (c'est-à-dire la partie liquide du sang contenant des protéines dissoutes), dans lequel des leucocytes, des érythrocytes et des cellules dégonflées du tissu environnant sont suspendus en petites quantités.

Lors d'une inflammation fibrineuse, l'exsudat contient beaucoup de fibrine. Lorsqu'il quitte le vaisseau, le fibrinogène sanguin coagule et se transforme en fibrine, qui recouvre la muqueuse sous forme de plaque (film). Si l'inflammation fibrineuse est associée à une nécrose tissulaire profonde, les films sont étroitement fusionnés à la surface sous-jacente et sont difficiles à séparer. Cette inflammation est dite fibrineuse-nécrotique, ou diphtérique (à ne pas confondre avec la diphtérie). L'exsudat fibrineux peut être absorbé, se développer dans le tissu conjonctif, formant des adhérences, des spasmes, des synéchies, etc., ou être rejeté avec le tissu nécrotique.

Lors d'une inflammation purulente, l'exsudat est principalement constitué de leucocytes, dont une part importante est en décomposition. Libérés dans les tissus grâce à une perméabilité vasculaire accrue, les leucocytes assurent une fonction phagocytaire. De plus, les diverses enzymes protéolytiques qu'ils contiennent sont capables de dissoudre les tissus non viables (nécrotiques), ce qui constitue un processus essentiellement suppuratif. Une suppuration qui n'est pas clairement délimitée des tissus environnants et s'y propage de manière diffuse est appelée phlegmon, contrairement à un abcès, où le processus inflammatoire est délimité des tissus environnants par une membrane pyogène. L'accumulation de pus dans une cavité anatomique, par exemple la cavité pleurale ou l'un des sinus paranasaux, est appelée empyème. Si l'exsudat contient un grand nombre d'érythrocytes, par exemple en cas de pneumonie grippale ou de sinusite grippale, l'inflammation est dite hémorragique.

En cas d'inflammation catarrhale, les muqueuses (voies respiratoires, gastro-intestinales, etc.) sont touchées. Un exsudat (séreux, purulent, etc.) est libéré, s'écoule à la surface de la muqueuse et, dans certains cas, est excrété, comme par exemple en cas d'inflammation catarrhale des sinus paranasaux. Le mucus sécrété par les glandes muqueuses se mélange à l'exsudat, ce qui le rend visqueux.

L'inflammation productive, ou proliférative, se caractérise par la prolifération de cellules dans la zone inflammatoire. Il s'agit généralement de cellules du tissu conjonctif, les histiocytes, qui font partie du tissu de granulation. L'inflammation productive entraîne la formation de tissu cicatriciel, ce qui entraîne le plissement et la déformation de l'organe affecté (par exemple, des cicatrices et des adhérences dans la caisse du tympan, qui lient la chaîne des osselets auditifs – sclérose thymique – ou synéchies dans la fosse nasale). Lorsque ce type d'inflammation survient dans les organes parenchymateux, comme le foie, on parle de sclérose inflammatoire ou de cirrhose.

L'inflammation peut être aiguë ou chronique. Son évolution dépend de nombreux facteurs directs et indirects, tels que le type d'agent pathogène, la nature de l'inflammation, le volume de tissu affecté, la nature de la lésion elle-même (brûlure, blessure, etc.), la réactivité de l'organisme, etc.

Le processus inflammatoire des sinus paranasaux, se développant pour une raison ou une autre, se caractérise par plusieurs stades successifs de modifications pathomorphologiques de la muqueuse. La connaissance de leur nature et de leur dynamique est essentielle pour déterminer la méthode de traitement et en accroître l'efficacité. L'essence de cette disposition est qu'à certains stades pathomorphologiques, une restauration morphologique et fonctionnelle complète de la muqueuse et de ses éléments est possible, ce que l'on appelle la guérison. En cas de lésions muqueuses plus profondes, les processus de réparation ne se produisent que sur ses surfaces limitées, qui, dans des conditions favorables, servent de foyers initiaux de régénération pour la totalité ou la majeure partie de la surface de la muqueuse des sinus paranasaux. Dans les cas avancés, avec des processus purulents-nécrotiques prononcés affectant le périoste, voire provoquant une ostéomyélite, la guérison se fait par rejet des tissus affectés et cicatrisation des cavités des sinus paranasaux.

Au cours de la phase initiale de la rhinosinusite aiguë, des modifications biochimiques se produisent au niveau de la muqueuse, entraînant une modification du pH des milieux liquides, de la viscosité du mucus sécrété par l'appareil glandulaire et la disparition du film semi-liquide, habitat des cils ciliés. Ces modifications entraînent un hypofonctionnement des cellules caliciformes sécrétant le mucus nasal et intrasinusien, ainsi qu'un ralentissement du mouvement des cils. L'arrêt de leur mouvement est mis en évidence par la biomicroscopie de la muqueuse nasale et se traduit par un lissage de la surface inférieure de la couche muqueuse recouvrant la muqueuse.

L'évolution du processus pathomorphologique de l'épithélium cilié se traduit par la disparition de l'« habitat » des cils, qui subissent plusieurs modifications: ils se raccourcissent, s'agglomèrent en petits amas et disparaissent. Cependant, si des îlots d'épithélium cilié fonctionnant normalement sont préservés et que la maladie évolue favorablement, le processus peut être réversible.

Des études histologiques ont montré que, même avec la disparition de l'épithélium cilié sur de larges zones de la surface interne des sinus paranasaux et la préservation de petites zones capables de processus réparateurs, il demeure une réelle possibilité de restaurer presque intégralement les fonctions de la muqueuse. Ce fait démontre l'incohérence de la méthode de grattage radical de la muqueuse des sinus paranasaux lors des interventions chirurgicales.

Une autre modification de l'épithélium de la muqueuse nasale et des sinus paranasaux concerne le nombre et la répartition des cellules caliciformes. Les mêmes facteurs responsables de l'hyperémie et de l'œdème de la muqueuse nasale entraînent également une augmentation du nombre de ces cellules, décuplant ainsi leur fonction sécrétoire. De nombreux chercheurs considèrent l'augmentation du nombre de cellules caliciformes comme une réaction adaptative primaire favorisant l'augmentation de la quantité de lysozyme, éliminant ainsi des sinus et de la cavité nasale les micro-organismes en multiplication et les produits de leur activité vitale, remplaçant ainsi la fonction des cils disparaissant. Cependant, un œdème polypoïde de la muqueuse se développe simultanément, ce qui non seulement perturbe la respiration nasale, mais arrête également complètement la ventilation des sinus paranasaux en raison de l'obstruction de leurs canaux excréteurs. La raréfaction des sinus entraîne l'apparition de transsudats dans leurs cavités et des modifications polypoïdes de la muqueuse.

La progression du processus pathologique dans les sinus paranasaux entraîne des phénomènes destructeurs de la muqueuse, notamment la disparition complète des cils, l'atrophie et la disparition des cellules caliciformes, une perturbation de la composition biochimique du liquide tissulaire et du métabolisme des cellules survivantes, une diminution de la fonction barrière des membranes cellulaires et une diminution de la quantité de mucus nasal. Tous ces facteurs conduisent à la métaplasie de l'épithélium cilié cylindrique en épithélium kératinisé plat, avec desquamation, d'abord insulaire, puis subtotale. La desquamation de l'épithélium entraîne des érosions de la muqueuse, pouvant aller jusqu'à la rupture de l'intégrité de sa couche basale. Cependant, même à ce stade avancé de l'inflammation de la muqueuse, des îlots d'épithélium viable subsistent presque toujours.

Au fond des ulcérations susmentionnées, un tissu de granulation apparaît, dont l'exsudat recouvre le fond de l'ulcère de fibrine, ce qui modifie également la couche basale de la muqueuse. Celle-ci s'épaissit en raison de l'augmentation du nombre de fibres de précollagène argyrophiles, imprégnées d'hyaline, formant une barrière contre les catabolites du processus inflammatoire se développant dans la muqueuse. Ce processus doit également être considéré comme l'une des dernières étapes de l'adaptation locale du macroorganisme à l'inflammation locale. Cependant, l'imprégnation de la membrane basale par l'hyaline et l'augmentation du nombre de fibres de collagène qu'elle contient entraînent une compression des fibres nerveuses les plus fines pénétrant la couche épithéliale, ce qui perturbe la fonction neurotrophique du SNV par rapport à la muqueuse.

Les formations polypoïdes de la muqueuse diffèrent par leur structure et leur forme. Leur apparition est due à une activité accrue de l'appareil glandulaire de la muqueuse, qui survient lorsque les canaux excréteurs des glandes muqueuses et séreuses sont comprimés par un œdème du tissu interstitiel ou par l'hyalinose de la membrane basale qui en résulte. L'altération de la fonction excrétrice de l'appareil glandulaire entraîne la formation de kystes de rétention, dont la taille peut varier de quelques fractions de millimètre à 1 cm, voire plus. La présence de ces kystes détermine la forme clinique et anatomique de la sinusite et témoigne d'une profonde restructuration pathomorphologique de la muqueuse, ne laissant aucun espoir de guérison non chirurgicale au patient.

Les manifestations cliniques des maladies inflammatoires des sinus paranasaux se caractérisent par des symptômes généraux et locaux. Dans les processus inflammatoires aigus, les symptômes généraux se manifestent par une augmentation de la température corporelle, une faiblesse générale, un malaise, une perte d'appétit et des modifications inflammatoires de la formule sanguine. Les symptômes locaux comprennent une hyperémie de la région fronto-faciale correspondant au foyer de l'inflammation, un œdème au niveau de la projection des sinus frontaux ou maxillaires, et des céphalées généralisées et localisées. Un écoulement nasal séreux, séreux et purulent est souvent observé. Dans les processus inflammatoires chroniques, l'écoulement nasal est purulent et dégage une odeur putride désagréable; des exacerbations périodiques du processus inflammatoire sont possibles, la douleur est plus diffuse et, lors des exacerbations, elle est localisée dans les zones mentionnées ci-dessus et aux points de sortie des branches du nerf trijumeau. Les symptômes généraux lors des exacerbations sont les mêmes que lors des processus aigus.

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