Maladies des sinus paranasaux: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Les maladies des sinus paranasaux du nez sont plus d'un tiers de toutes les conditions pathologiques des organes ORL. Si l'on considère que la plupart de ces maladies sont accompagnées de maladies nasales, qui précèdent soit les maladies des sinus paranasaux du nez et en sont la cause, soit leur conséquence, leur nombre est significativement augmenté. La position anatomique des sinus paranasaux du nez est elle-même un facteur de risque important de complications possibles dans les maladies des sinus paranasaux du nez du côté du cerveau, des yeux, de l'oreille et d'autres parties du corps.

Dans des conditions pathologiques des sinus conduire à des anomalies des différentes parties des systèmes anatomiques et fonctionnels considérés jouer un rôle important non seulement pour assurer son homéostasie régionale, mais aussi dans le maintien de l'état normal des fonctions vitales du système nerveux central, tels que hémodynamique, liquorodynamics et al., Et à travers eux, - les phrases non-alternatives des fonctions mentales, motrices et autonomes des centres nerveux. Il en résulte que toute condition pathologique des sinus doit être liée à des maladies systémiques causant des troubles liés non seulement dans la région craniofaciale et les voies respiratoires supérieures, mais aussi dans tout l'organisme.

Une approche systématique au traitement de la pathogenèse des maladies des sinus paranasaux du nez trouve une justification dans la variété des diverses fonctions que le PNS met en œuvre. Nous n'insisterons ici que sur leur brève exposition par rapport à cette section.

Fonction barrière de la muqueuse nasale et des sinus paranasaux du nez. En vertu de la fonction de barrière comprendre les mécanismes physiologiques spécifiques qui protègent l'organisme à partir de l'environnement d'empêcher la pénétration des bactéries, des virus et des substances nocives, ainsi que de contribuer à la préservation de composition constante et les propriétés du sang, de la lymphe, du fluide tissulaire. La muqueuse nasale et des sinus paranasaux sont ce qu'on appelle des obstacles extérieurs, à travers lequel l'air inhalé est nettoyé de la poussière et des substances nocives dans l'atmosphère, principalement par l'intermédiaire de l'épithélium qui tapissent la muqueuse des voies aériennes et ayant une structure spécifique. Les barrières internes entre le sang et les tissus sont appelées histohématic. Ils jouent un rôle important dans la prévention de la propagation de l'infection dans les tissus et les organes de la voie hématogène, en particulier, l'apparition de la sinusite hématogène, d'une part, et les complications intracrâniennes sinusogennyh - de l'autre. Dans ce dernier cas, le rôle crucial appartient à la BBB. Une barrière similaire existe entre le sang et les fluides intralubirintiques de l'oreille interne. Cette barrière a été appelée hématolabyrinthe. Comme le suggère G.I.Kassel (1989), le GHB ont une grande capacité d'adaptation à la composition et les propriétés du milieu intérieur d'un organisme Il est important pour le maintien de la limite de stabilité de l'organisme des paramètres physiologiques et biochimiques préservant organe ou système d'organes à l'intérieur de la réponse physiologique et dans un actif et une action efficace contre les facteurs pathogènes.

La fonction de barrière est sous l'influence constante et le contrôle systémique par l'ANS et le système endocrinien étroitement lié. Les facteurs de risque tels que l'épuisement nerveux, émaciation alimentaire, une carence en vitamine, intoxication chronique, les allergies et ainsi de suite. N., Casser la fonction barrière, ce qui conduit à une augmentation de ces facteurs et à un cercle vicieux, que nous définissons comme système pathologique fonctionnel avec une action primaire de positif rétroaction

L'introduction de l'infection dans ce contexte, diminution de l'activité de l'immunité des tissus sous l'influence de divers facteurs de risque, conduisant à l'amélioration de l'oncogenèse cellulaire, il provoque le développement de maladies spécifiques qui sont en grande partie inhérente au CNT. Principalement fonction perturbée des glandes muqueuses et en changeant la composition biochimique de la sécrétion immunitaire affaibli les propriétés des éléments cellulaires du sang et des substances bactéricides comme le lysozyme, progressant processus néoplasiques apparaissent les tissus locaux processus pathologiques privodschie à des perturbations trophisme avec ses conséquences, typique chaque forme nosologique spécifique.

Violation de la fonction barrière et l'immunité locale à la faiblesse des mécanismes de régulation centraux des résultats de l'homéostasie humorales dans la perturbation des fonctions physiologiques des structures de la muqueuse nasale comme appareil mucociliaire, le tissu interstitiel, du fluide interstitiel, etc., ce qui potentialise le processus pathologique de base, ce qui provoque de nouveaux cycles pervers avec l'implication de nouveaux organes et systèmes en eux.

Compte tenu des processus pathogéniques affectent de manière significative les récepteurs PNS, ce qui provoque l'apparition des réflexes vistserokortiko-viscérale et vistserogipotalamo-viscéral pathologiques qui mécanismes d'adaptation disharmonizing confrontant processus pathologique, à réduire leur influence sur les processus de réparation à un minimum, ce qui se traduit par des réponses d'adaptation de décompensation à la maladie et progressive développement de ce dernier.

Image de la peinture des mécanismes pathogéniques des maladies des sinus - une partie des processus grands systèmes qui sont joués dans le PNS, et qui vont souvent au-delà. Chacun de ces processus a ses propres caractéristiques spécifiques qui définissent la maladie de nosologie, mais ils ont tous des caractéristiques communes qui caractérisent le processus pathologique de tels concepts pathoanatomical que l'inflammation, la dégénérescence, l'atrophie, hyperplasie, fibrose, métaplasie, nécrose, etc., et les concepts physiopathologiques. - le dysfonctionnement, l'absence de réponse, décompensation, parabiose, la mort et d'autres. Il faut garder à l'esprit que le développement d'un état de maladie accompagnée d'un processus visant à côté diamétralement opposé, ie. E. Dans le sens de la récupération, même sans intervention thérapeutique externe. Les composantes de ce processus sont déterminés par l'essence de l'état pathologique, qui, parlant au sens figuré, « l'origine du feu lui-même, » et que « calibre » des « canons » et la qualité des « coquilles » qui sont sa perte. Des exemples évidents de ce sont le système immunitaire, l'inflammation, les tissus processus réparatrices, sans oublier les nombreux phénomènes humorale, qui sont tous les mécanismes de base des processus adaptatifs et réparatrices.

La variété des formes pathogéniques des maladies SNP est le plus manifestement reflétée dans les principes ou les critères de classification des processus inflammatoires dans ce système.

Critères pour la classification des maladies inflammatoires des sinus paranasaux du nez

1. Critère Topografoanatomichesky:
   1. sinusite craniofaciale, ou antérieure:
      1. sinusite du maxillaire;
      2. sinusitis rhinoetmoid;
      3. sinusite frontale.
   2. sinusite craniobasale, ou postérieure:
      1. sinusite spénoïdale;
      2. Sinusitis etmoido-sphenidal.
2. . Critère quantitatif
   1. la monosynousite (inflammation d'un seul sinus paranasal du nez);
   2. polysinusite:
      1. geminolisinusit (inflammation unilatérale de deux ou plusieurs sinus paranasaux);
      2. pansinusit (inflammation simultanée de tous les sinus paranasaux du nez.
3. Critères anatomo-cliniques:
   1. sinusite aiguë de toutes les localisations, reflétée aux points 1 et 2;
   2. sinusite subaiguë de toutes les localisations, reflétée aux points 1 et 2;
   3. sinusite chronique de toutes les localisations, reflétée aux points 1 et 2.
4. Critères pathologiques
   1. sinusitis exudative:
      1. sinusite catarrhale séreuse;
      2. la sinusite est purulente;
   2. sinusite proliférative:
      1. hypertrophique;
      2. hyperplastic;
   3. Formes associées
      1. sinusite séreuse-purulente simple;
      2. sinusite polypozno-purulente;
      3. étiologie fongique-pyogénique ulcéreuse-nécrotique;
      4. ostomyelitic sinusitis.
5. Critères étiologiques
   1. sinusite monospécifique et polymicrobienne non spécifique (pneumocoque, streptocoque, staphylocoque, etc.);
   2. sinusite microbienne spécifique (syphilis, tuberculose, etc.);
   3. sinusite anaérobie;
   4. sinusite virale.
6. Critère pathogénétique:
   1. sinusite primaire:
      1. hématogène;
      2. lymphogène;
   2. secondaire:
      1. rhinogène sinusite (la grande majorité des maladies inflammatoires des sinus, dans l'expression figurative exceptionnelle otorinolaringologa Terrakola française « Chaque sinusite née vivent et meurent en même temps que la rhinite qui a donné naissance à elle »);
      2. odontogenic sinusitis;
      3. sinusite en général maladies infectieuses et spécifiques;
      4. sinusite traumatique;
      5. sinusite allergique;
      6. sinusite métabolique;
      7. sinusite tumorale secondaire (sinusite congestive).
7. Critère d'âge:
   1. sinusite de l'enfance;
   2. sinusite de l'âge adulte;
   3. sinusite de l'âge sénile.
8. Critère de traitement:
   1. sinusite traitement non-opératoire;
   2. sinusite de traitement chirurgical;
   3. traitement combiné de la sinusite.

Ces critères de classification ne prétendent pas être une classification exhaustive des maladies inflammatoires des sinus paranasaux du nez, mais seulement informer le lecteur de la variété des causes, des formes, de l'évolution clinique, des méthodes de traitement, etc. De ces maladies. Ci-dessous, les principaux critères pour la classification des maladies inflammatoires des sinus paranasaux sont discutés plus en détail.

La cause des maladies inflammatoires des sinus paranasaux du nez. Colonisation bactérienne répétée de la muqueuse nasale, provoquée par l'inhalation de l'air ambiant, est la cause de la présence dans les cavités nasales du polymorphe non pathogène microbiote (saprophytes). L'apathogénicité du microbiote est assurée par la présence dans le secret nasal d'enzymes uniques possédant des propriétés bactériostatiques et bactéricides. Ceux-ci comprennent un groupe de lysozyme - substances protéiques capables de provoquer la lyse de certains micro-organismes par des microorganismes de dépolymérisation et l'hydrolyse des mucopolysaccharides. De plus, comme l'a montré ZV Ermol'eva (1938), les lysozymes ont la capacité de stimuler les processus de régénération tissulaire. Dans le cas de rhinite aiguë, en particulier sont fortement réduites virale, propriétés antibactériennes du lysozyme, de sorte que saprophyte acquérir des propriétés pathogènes. En même temps, les fonctions de barrière de la couche de tissu conjonctif de la muqueuse nasale diminuent, et les micro-organismes pénètrent librement dans ses sections profondes. En outre lysozyme, il existe un certain nombre d'autres substances (collagène, la principale et la nature de produits chimiques amorphes, les polysaccharides, l'acide hyaluronique et ainsi de suite. P.) dans la muqueuse nasale, qui régulent les processus de diffusion dans la cellule « 1embranah et assurent une protection contre la pénétration des micro-organismes couches profondes de la muqueuse nasale et même au-delà. Cependant, les agents pathogènes ont leurs propres moyens de protection sous la forme de l'enzyme hyaluronidase produit qui hydrolyse acide gialuroiovuyu et augmente la virulence des micro-organismes et la capacité de pénétration.

Dans les maladies inflammatoires purulente aiguë des sinus paranasaux sont streptococcus la plus courante, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, coccobacilles Pfeiffer, Klebsiella Friedlander, les rhinovirus, les adenovirus, et d'autres. Dans certains cas, lors du semis du sinus, effectué de la manière habituelle, ce contenu est stérile. Indirectement, cela indique soit une étiologie virale ou anaérobie de la sinusite. Pour les maladies inflammatoires chroniques des purulentes sinus sont des micro-organismes Gram plus typiques tels que psevdodifteriynaya Pseudomonas aeruginosa, E. Solli etc., et pour la sinusite maxillaire odontogénique -. Anaérobies. Comme A.S.Kiselev noté (2000), ces dernières années, il est devenu les infections fongiques topiques des sinus causés par l'utilisation irrationnelle des antibiotiques et dysbiosis. Le rôle de l'infection grippale et parainfluenza dans l'apparition de maladies inflammatoires aiguës des sinus paranasaux du nez n'a pas été entièrement clarifié. À l'heure actuelle, l'hypothèse dominante de la façon dont le virus agit comme un allergène provoquant processus exsudative, suivi par le résultat de surinfection microflore banale développe une inflammation.

La pathogénie des maladies inflammatoires des sinus paranasaux du nez dépend directement de quatre catégories de causes de cette maladie: 1) locale; 2) anatomiquement proche; 3) anatomiquement éloigné; 4) commun.

Les causes locales sont divisées en facteurs déterminants et contributifs. Les premiers déterminent la nature et l'étendue du processus inflammatoire et jouent le rôle de sa cause. Les rhumes infectieux dans la grande majorité des cas sont la principale cause des maladies inflammatoires des sinus paranasaux du nez. La promotion des facteurs de risque est une variété de circonstances, y compris les risques professionnels et domestiques, les conditions climatiques défavorables et de nombreux autres facteurs qui affectent directement la muqueuse et son appareil récepteur.

L'un des facteurs de risque importants est la structure anatomique défavorable des sinus paranasaux et de la cavité nasale. Pour ceux-ci, par exemple, applique un sinus maxillaire ductless arrangement d'alésage interne élevée ou trop long et étroit canal fronto-nasale ou des sinus trop grand. Selon de nombreux auteurs, c'est l'état fonctionnel des canaux excréteurs des sinus paranasaux qui joue un rôle déterminant dans le déclenchement de leur inflammation. L'obstruction de ces conduits conduit généralement à des cavités de ventilation perturbation dissolution des gaz dans des liquides irritation des membranes muqueuses, la formation d'une pression négative et, par conséquent - l'apparition de formations transsudat ou cystiform (bulles muqueuses). Le transsudat peut rester longtemps stérile (liquide opalescent translucide couleur ambre), cependant sa pénétration conduit à sa suppuration et au développement d'une sinusite aiguë purulente. Souvent, les sinus paranasaux, en partie ou en totalité, communiquent entre eux, en particulier dans les sinus frontaux, maxillaires et les cellules du labyrinthe grillagé. Et puis l'inflammation de tout sinus conduit à une réaction inflammatoire en chaîne, qui peut affecter deux, trois ou même toutes les cavités des voies respiratoires du crâne facial.

Signification de grande pathogène dans l'apparition de maladies inflammatoires des sinus paranasaux est le fait que tous les trous d'évent et de drain sinus situés dans le trajet du courant d'air qui pesetas sur lui-même et des micro-organismes, et les antigènes protéiques et végétaux, et les substances corrosives et au départ de l' limite de tolérance physiologique des fluctuations de la température de l'air, qui dans leur totalité provoquent des fonctions de protection de tension significative muqueuse nasale et de la rainure paranasal x.

Un autre facteur de risque anatomique est la présence de parois osseuses du sinus (malformations), qui sont souvent observées dans le maxillaire, sinus frontal et sphénoïde, ainsi que la présence des baies et des cavités supplémentaires se prolongeant dans l'intérieur du squelette facial. Leur conditionnement est extrêmement difficile, et c'est donc souvent avec eux que commence la maladie inflammatoire des sinus paranasaux du nez.

Les mêmes facteurs de risque comprennent des défauts dans le développement de la cavité nasale (atrésie, passages nasaux étroits et incurvés, déformations du vestibule du nez, courbure de la cloison nasale, etc.).

Aux causes locales des maladies inflammatoires des sinus paranasaux du nez sont de nombreuses maladies du nez interne, décrites ci-dessus.

Les facteurs traumatiques peuvent provoquer le développement non seulement de maladies inflammatoires des sinus paranasaux du nez, mais aussi de diverses complications purulentes extra- et intracrâniennes. Particulièrement dangereux sont les traumas des sinus paranasaux, accompagnés de fractures de leurs parois osseuses (plaque en treillis, parois orbitaires des sinus maxillaires et frontaux). Dans ces cas, les plus fréquents sont les hématomes qui se produisent à la fois dans les sinus et au-delà. Un risque important pour l'apparition d'abcès et les abcès sont balle corps étrangers dans lesquels le processus infectieux se développe non seulement à proximité immédiate des corps étrangers, mais aussi bien au-delà de ses frontières au cours du canal de blessure à la suite d'un choc hydrodynamique causant des dommages aux tissus environnants. La résistance à l'infection de ces tissus devient minime, beaucoup d'entre eux sont soumis à une nécrose et une infection secondaire avec l'émergence de phlegmon de visage étendu.

Pour les lésions traumatiques avec l'apparition ultérieure éventuelle de l'inflammation applique barotraumatisme sinus nasaux, se produit quand un travail de caisson de décompression soudaine, des différences importantes de hauteur au cours d'un plan de plongée avec submersion rapide à grande profondeur et d'autres. Un certain risque d'infection des sinus de la face sont le corps intérieur du nez étranger , rhinolites, divers processus tumoraux.

Les foyers d'infection dans les organes et les tissus voisins jouent un rôle important dans la provocation des maladies inflammatoires des sinus paranasaux du nez. Chez les enfants, ces lésions sont localisées principalement dans le nasopharynx (de adénoïdite aiguë et chronique) et l'amygdale palatine, servent souvent comme une source d'infection des sinus. Il ne faut pas oublier que beaucoup de maladies inflammatoires des sinus paranasaux des adultes commencent dans l'enfance. Rhinologie doivent souvent répondre à la soi-disant odontogène sinusite maxillaire, découlant de la maladie dentaire (seconde prémolaire, I et II molaire) dont les racines frappé granulome apical ou un abcès perikornevym ou la parodontite. Souvent les parties apicales des racines de ces dents sont placées directement dans la baie alvéolaire du sinus maxillaire, d'où seule la muqueuse de ces dernières les sépare. Le retrait de ces dents entraîne la formation du trou de la fistule du sinus maxillaire, et la présence de drainage sinusite maxillaire odontogénique par sinus lupku peut conduire à une guérison spontanée.

Les maladies des organes internes et les systèmes endocriniens peuvent également contribuer aux maladies inflammatoires des sinus, notamment en interaction avec les facteurs locaux et le risque de conditions atmosphériques et climatiques défavorables communes. Selon M.Lazyanu, les facteurs qui contribuent au développement des maladies respiratoires et en particulier, les maladies inflammatoires des sinus peut servir la dystrophie alimentaire, gipoavitaminoz, hypercholestérolémie, hyperuricémie, l'obésité générale, hypocalcémie, troubles du métabolisme des protéines, le diabète, l'anémie, le rhumatisme et de nombreuses autres formes de lésions des organes internes. Un rôle important dans l'apparition de maladies inflammatoires des sinus paranasaux jouent un végétatives troubles vasculaires et trophiques, ce qui réduit la fonction d'adaptation et d'adaptation naturelle du PNS. D'une grande importance dans la pathogenèse des maladies inflammatoires des sinus, comme ils déclenchent le facteur et l'inflammation chronique, l'allergie appartient. Selon les auteurs roumains, 10% de toutes les maladies du rôle de l'allergie des voies respiratoires supérieures installé. Selon différents auteurs ont déclaré à VII Congrès international otorinoloringologov, les maladies inflammatoires allergiques des sinus, en fonction du pays et du continent, est détecté dans 12,5-70% des cas.

Anatomie pathologique. La base de changements pathologiques dans les maladies inflammatoires des sinus paranasaux est une inflammation en tant que catégorie biologique fondamentale de la dialectique reliée à deux processus inverse - la destructive et constructive réfléchie en termes de réparation et de modification.

Du point de vue pathologique, l'inflammation - un tissu vasculaire multiforme local et procédé humorale qui se produit en réponse à divers agents pathogènes, en jouant le rôle de réponse adaptative de protection visant à détruire des agents nuisibles et la protection contre eux, le retrait du corps de tissu non viable et toxiques substances, restauration morphologique et fonctionnelle de structures viables. Par conséquent, compte tenu du phénomène de l'inflammation comme un processus pathologique, vous devez toujours vous rappeler que, grâce à ce processus, le corps libéré de la maladie ou, au moins, se bat avec elle pour revenir à la normale. Il est également important de savoir que trop prononcé ou une inflammation prolongée, et l'inflammation qui se développe dans les organes et systèmes vitaux et altère leur fonction, peuvent constituer un danger pour le corps, culminant souvent dans sa mort.

L'inflammation, selon la prévalence d'un processus particulier dans l'épidémie, est divisée en les formes suivantes.

L'inflammation altérative est caractérisée par les dommages les plus prononcés (altération) du substrat affecté, son essence est dans divers processus dystrophiques et nécrotiques.

L'inflammation exsudative se manifeste par l'augmentation de la perméabilité des membranes cellulaires par la fuite abondante de la partie liquide du sang avec les protéines dissoutes dans celle-ci et le transfert vers les tissus des éléments sanguins. Selon la nature de l'exsudat inflammatoire formé et le développement ultérieur de l'inflammation, on distingue l'inflammation exsudative séreuse, fibrineuse, purulente et hémorragique et catarrhale.

Lorsque l'inflammation exsudation séreuse du fluide séreux se compose nz (t. E. De la partie liquide de protéines du sang qui y sont dissoutes) qui sont mises en suspension dans une petite quantité de leucocytes, érythrocytes, abaissées entourant les cellules du tissu.

Avec l'inflammation fibrineuse, il y a beaucoup de fibrine dans l'exsudat. En sortant du vaisseau, le fibrinogène du sang se coagule et se transforme en fibrine, qui recouvre la membrane muqueuse sous la forme d'un film (film). Si l'inflammation fibrineuse est combinée avec une nécrose profonde du tissu, les films sont soudés de manière dense à la surface sous-jacente et sont à peine séparés de celle-ci. Une telle inflammation est appelée fibrineuse-nécrotique ou diphtérie (à ne pas confondre avec la diphtérie). L'exsudat fibrineux peut se dissoudre, germer avec un tissu conjonctif, former des pointes, des Shphards, des synéchies, etc., ou se déchirer avec des tissus nécrotiques.

Avec l'inflammation purulente, l'exsudat est constitué principalement de leucocytes, dont une partie significative est en état de décomposition. Les leucocytes libérés dans le tissu en raison de l'augmentation de la perméabilité vasculaire remplissent une fonction phagocytaire. De plus, les diverses enzymes protéolytiques qui y sont contenues sont capables de fondre des tissus non viables (nécrotiques), ce qui, en substance, est un processus de suppuration. La suppuration, mal délimitée des tissus environnants et diffusant de façon diffuse, s'appelle le phlegmon, contrairement à un abcès où le processus inflammatoire est délimité des tissus environnants par une membrane pyogène. L'accumulation de pus dans une cavité anatomique, par exemple la plèvre ou dans l'un des sinus paranasaux, est appelée empyème. Si le contenu dans l'exsudat d'un grand nombre de globules rouges, par exemple en cas de pneumonie grippale ou de genyantritis grippe, l'inflammation est appelée hémorragique.

Avec une inflammation catarrhale, les membranes muqueuses sont affectées (voies respiratoires, tractus gastro-intestinal, etc.). L'exsudat (séreux, purulent, etc.) est excrété, s'écoule à la surface de la membrane muqueuse et, dans certains cas, est excrété, comme par exemple par une inflammation catarrhale des sinus paranasaux. A l'exsudat se trouve un mucus mélangé, sécrété par les glandes muqueuses, de sorte qu'il devient visqueux.

L'inflammation productive, ou proliférative, est caractérisée par la multiplication des cellules dans le domaine de l'inflammation. Ce sont généralement des cellules de tissu conjonctif, des histiocytes, qui font partie du tissu de granulation. En raison de l'inflammation productive, le tissu cicatriciel est formé, ce qui conduit à un rétrécissement et la défiguration de l'organe affecté (par exemple, des cicatrices et des adhérences dans la cavité tympanique, Fetter chaîne osselets - timianoskleroz ou synéchie dans la cavité nasale). Dans le cas de ce type d'inflammation dans les organes parenchymateux tels que le foie, le processus inflammatoire est appelé en plaques ou la cirrhose.

L'inflammation peut survenir de manière aiguë ou chronique. Ses résultats dépendent d'une variété de facteurs directs et indirects, par exemple, le type de pathogène, la nature de l'inflammation, le volume du tissu affecté, la nature de la lésion elle-même (brûlure, blessure, etc.), la réactivité de l'organisme,

L'inflammation dans les sinus, le développement pour diverses raisons, se caractérise par plusieurs étapes de se produire successivement des changements pathologiques dans les muqueuses, la connaissance de la nature et la dynamique de ce qui est important de déterminer comment traiter et améliorer son efficacité. L'essence de cette disposition est qu'à certaines étapes pathomorphologiques, une restauration morphologique et fonctionnelle complète de la membrane muqueuse et de ses éléments est possible, ce qui est caractérisé comme une récupération. Avec des lésions plus profondes de la membrane muqueuse, les processus réparateurs ne se produisent que sur ses surfaces limitées, qui, dans des conditions favorables, servent de centres de régénération initiale pour tout ou partie de la surface de la membrane muqueuse des sinus paranasaux. Dans les cas avancés, lorsqu'il est exprimé des processus nécrotiques affectant périoste ou même causer ostéomyélite, le processus de récupération passe par le rejet des tissus affectés et les cavités des sinus de cicatrices.

Dans la phase initiale de la muqueuse aiguë rhinosinusite changements biochimiques se produisent qui conduisent à un changement dans le pH du milieu liquide, la viscosité du mucus appareil de setserniruemoy glandulaires et disparition le film semi-liquide étant « habitat » de ciliés cils. Ces changements entraînent une hypofonction des cellules caliciformes, la ségrégation du mucus nasal et intraspidulaire et le ralentissement du mouvement des cils. La cessation de leur mouvement est révélée par la biomicroscopie de la muqueuse nasale et s'exprime en lissant la surface inférieure de la couche muqueuse recouvrant la membrane muqueuse.

La poursuite du développement du processus pathologique dans l'épithélium ciliaire est que, avec la disparition du « habitat » de cil, ils subissent une série de changements: plus court, agglomérées en petits groupes et disparaître. Cependant, si les îlots d'épithélium cilié fonctionnant normalement sont préservés et que la maladie circule favorablement, le processus peut être réversible.

Des études histologiques ont montré que, même avec la disparition de l'épithélium ciliaire dans la grande zone de la surface intérieure des sinus, et tout en maintenant les petites zones, la capacité des processus réparatrices, reste la possibilité réelle des fonctions de la muqueuse de récupération dans sa quasi-totalité. Cette circonstance prouve l'incohérence de la méthode de raclage radical de la membrane muqueuse des sinus paranasaux lors d'interventions chirurgicales sur eux.

Un autre changement, qui subit l'épithélium de la muqueuse nasale et des sinus paranasaux, concerne le nombre et la distribution des cellules caliciformes. Les mêmes facteurs qui causent la congestion et l'enflure de la muqueuse nasale, et également provoquer une augmentation du nombre de ces cellules, ce qui augmente leur fonction sécrétoire dix fois. De nombreux chercheurs fait augmenter le nombre de cellules caliciformes est considérée comme une réponse adaptative primaire, augmente le nombre de délavage de lysozyme des sinus et des cavités nasales des micro-organismes et de reproduction de leurs produits métaboliques, qui viennent remplacer la fonction des cils vibratiles en danger. Cependant, en même temps se développe et un oedème de la muqueuse polypoïde, non seulement viole la respiration nasale, mais aussi arrêter complètement l'obstruction des sinus de ventilation en raison de leurs canaux de sortie. Développée dans les sinus, la raréfaction provoque l'apparition dans leurs cavités des transsudats et des changements polypoïdes dans la muqueuse.

La progression du processus pathologique dans les sinus paranasaux conduit à des événements de destruction de la muqueuse, consistant en la disparition totale des cils, l'atrophie et la disparition des cellules caliciformes, la perturbation de la composition biochimique et le liquide tissulaire subissant un métabolisme dans des cellules, réduit la fonction de barrière de la membrane cellulaire et à réduire la quantité de mucus nasal. Tous ces facteurs conduisent à l'épithélium cilié cylindrique métaplasie épidermoïde kératinisation avec son desquamation premier îlot, puis sous-total. Desquamation épithélium provoque une érosion de la muqueuse, jusqu'à la destruction de l'intégrité de la couche basale. Cependant, même avec cette phase d'inflammation profonde de la muqueuse, les îlots de l'épithélium viable restent presque toujours.

Dans la profondeur des ulcères ci-dessus, apparaît un tissu de granulation dont l'exsudat recouvre le fond de l'ulcère de fibrine, qui modifie d'une certaine manière la couche basale de la muqueuse. Il est épaissie en augmentant le nombre de fibres de argyrophiles prekollagenovyh hyalin imprégné et formant une barrière à catabolites processus inflammatoire se développe dans la muqueuse. Ce processus devrait également être considéré comme l'une des dernières étapes de l'adaptation locale du macroorganisme à l'inflammation locale. Cependant membrane hyaline imprégnation du sous-sol et un nombre accru de fibres de collagène dans ce conduit à la compression les plus minces de fibres nerveuses pénétrant dans la couche epitheliale qui donne la fonction neurotrophique VNS contre la muqueuse.

Les formations polypoïdes de la membrane muqueuse diffèrent par leur structure et leur forme. Leur apparition est due à une activité accrue de l'appareil glandulaire de la membrane muqueuse, qui se produit lorsque les canaux excréteurs des glandes muqueuses et séreuses sont comprimés par le gonflement du tissu interstitiel ou l'émergence hyaline de la membrane basale. La violation de la fonction excrétoire de l'appareil glandulaire conduit à la formation de kystes de rétention, dont la taille peut varier de fractions de millimètre à 1 cm ou plus. La présence de ces kystes détermine la forme clinique-anatomique de la sinusite et indique une profonde reconstruction pathomorphologique de la membrane muqueuse, ne laissant aucun espoir pour une guérison non-opératoire du patient.

Les manifestations cliniques des maladies inflammatoires des sinus paranasaux sont caractérisées par des symptômes généraux et locaux. Dans les processus inflammatoires aigus symptômes les plus courants sont la fièvre, une faiblesse générale, un malaise, une perte d'appétit, des changements inflammatoires dans la formule sanguine. Les symptômes locaux comprennent une rougeur dans la région fronto-faciale correspondant au site de l'inflammation, le gonflement dans la projection du sinus frontal ou du maxillaire, les céphalées en général et localisé. Souvent, il y a des taches, des sécrétions séreuses et purulentes du nez. Dans les sécrétions nasales inflammatoires chroniques sont odeur putride faute-purulent, inflammation aiguë récurrente possible, la douleur sont plus diffus et les exacerbations aiguës dans des zones localisées mentionnées ci-dessus et place les branches de sortie du nerf trijumeau. Les symptômes communs avec exacerbations sont les mêmes que dans les processus aigus.

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