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Maladie des calculs biliaires : pathogenèse
Dernière revue: 23.04.2024
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Composition de la bile
Dans la bile, le cholestérol est présent sous forme libre, non estérifiée. Sa concentration ne dépend pas du taux de cholestérol dans le sérum. Dans une faible mesure, il est affecté par un pool d'acides biliaires et le taux de leur sécrétion.
Les biliaires phospholipides sont insolubles dans l'eau et comprennent la lécithine (90%) et une petite quantité de lysolécithine (3%) et de phosphatidyléthanolamine (1%). Les phospholipides s'hydrolysent dans l'intestin et ne sont pas impliqués dans la circulation entéro-hépatique. Les acides biliaires régulent leur excrétion et stimulent la synthèse. Les acides biliaires sont l' acide trihydroxycholique et l'acide dihydroxycholine désoxycholique . Ils se lient à la glycine et à la taurine et, sous l'action de la microflore intestinale, se décomposent en acides biliaires secondaires - désoxycholiques et lithocholiques. Le cholate, l'acide hénocholique et l'acide désoxycholique sont absorbés et soumis à une circulation entéro-hépatique (jusqu'à 6 à 10 fois par jour). L'acide lithocholique n'est pas mal absorbé, donc dans la bile est présent en petites quantités. Le pool d'acides biliaires est de 2,5 g en norme, et la production quotidienne d'acides cholique et chénodésoxycholique est d'environ 330 et 280 mg, respectivement.
La régulation de la synthèse des acides biliaires est complexe et, peut-être, se produit par le mécanisme de rétroaction négative avec la quantité de sels biliaires et de cholestérol qui pénètrent dans le foie à partir de l'intestin. La synthèse des acides biliaires est inhibée par l'absorption de leurs sels et est renforcée par l'interruption de la circulation entéro-hépatique.
Facteurs affectant la formation de calculs de cholestérol:
La formation de calculs de cholestérol est affectée par trois facteurs principaux: la sursaturation en cholestérol du gluten, la précipitation du cholestérol monohydraté sous forme de cristaux et le dysfonctionnement de la vésicule biliaire.
Changement dans la composition de la bile hépatique
La bile contient de 85 à 95% d'eau. Le cholestérol, qui est insoluble dans l'eau et se trouve normalement dans la bile à l'état dissous, est sécrété par la membrane tubulaire sous la forme de vésicules phospholipidiques monocouche. Dans la bile hépatique, non saturée en cholestérol et contenant une quantité suffisante d'acides biliaires, les vésicules se dissolvent en micelles lipidiques avec une composition mixte. Ces derniers ont une surface externe hydrophile et une surface interne hydrophobe contenant du cholestérol. Avec l'inclusion de phospholipides dans les parois des micelles, leur croissance se produit. Ces micelles mixtes sont capables de maintenir le cholestérol dans un état thermodynamiquement stable. Cet état est caractérisé par un faible indice de saturation avec le cholestérol, qui est calculé à partir du rapport molaire du cholestérol, des acides biliaires et des phospholipides.
Avec un indice de saturation élevé du cholestérol (avec une sursaturation du cholestérol biliaire ou une diminution de la concentration en acides biliaires), le cholestérol ne peut pas être transporté sous forme de micelles mixtes. Son excès est transporté dans des vésicules de phospholipides, qui sont instables et peuvent être agrégées. Dans ce cas, de grandes vésicules multicouches sont formées, parmi lesquelles des cristaux de cholestérol monohydraté sont précipités.
Le processus d'agrégation et de fusion des bulles et des facteurs qui l'affectent et la cristallisation du cholestérol restent non clarifiés. L'importance de ces processus est soulignée par le fait que la condition nécessaire pour l'apparition de calculs biliaires - la surabondance de cholestérol biliaire - n'est pas le seul lien dans la pathogenèse. La bile est souvent sursaturée en cholestérol et en l'absence de calculs de cholestérol.
Néanmoins, dans les pays occidentaux, presque tous les patients atteints de cholélithiase ont une surabondance de cholestérol biliaire en raison d'une augmentation du rapport cholestérol / acides biliaires. Chez la plupart des patients, la perturbation principale est une diminution de la sécrétion des acides biliaires par le foie, qui est causée par une diminution de leur pool total. Une circulation entérohépatique plus intense des acides biliaires supprime leur synthèse.
L'acide ursodésoxycholique, ainsi qu'une diminution de la saturation du cholestérol biliaire, augmente également le temps de dépôt, qui peut être utilisé pour prévenir la réapparition de la lithiase biliaire.
Au centre des calculs de cholestérol est la bilirubine, ce qui nous permet de penser à la possibilité de la précipitation des cristaux de cholestérol dans la vésicule biliaire aux complexes protéine-pigment.
Précipitation du cholestérol
La précipitation de cristaux de cholestérol monohydraté à partir de vésicules multicouches est le lien clé dans la formation des calculs biliaires. Dans ce cas, la capacité de la bile à activer ou à supprimer le dépôt joue un rôle plus important que sa sursaturation en cholestérol. Le temps nécessaire à la précipitation (temps de dépôt) chez les patients ayant des calculs biliaires significativement inférieure à celle en l'absence de calculs biliaires, comme elle est inférieure à l'unique avec de multiples calculs. L'interaction des facteurs conduisant à la précipitation du cholestérol est complexe. Dans la bile lithogène, la concentration de protéines est augmentée.
Pour les protéines, ce qui accélère la précipitation (pronukleatoram) comprennent mucine de la vésicule biliaire, N-aminopeptidase, une glycoprotéine OT1-acide, de l'immunoglobuline et de la phospholipase C. L'aspirine diminue la production de mucus bulle zholchnym, par conséquent, comme les autres AINS, inhibe la formation de calculs biliaires.
Les facteurs qui ralentissent la précipitation (inhibiteurs) comprennent les apolipoprotéines AI et A2 et une glycoprotéine ayant un poids moléculaire de 120 kDa. Le rôle de l'interaction du pH et de la concentration des ions calcium dans la formation des calculs in vivo n'a pas encore été établi.
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