Syndromes courants des maladies nasales

Dans les maladies du nez et des sinus paranasaux, qui varient en étiologie et en pathogenèse, il existe un certain nombre de syndromes cliniques courants qui reflètent un dysfonctionnement de ce système et déterminent les principales plaintes des patients.

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Causes et pathogenèse de l'inflammation primaire des organes du système rhinosinusien

Après la naissance, l'enfant respire principalement par le nez. La respiration nasale est altérée uniquement en cas d'anomalies congénitales du développement des structures endonasales (sténose nasale, atrésie chondrale, etc.). Cependant, chez un nombre considérable de nouveau-nés, la respiration nasale est encore altérée, ce qui entraîne des troubles du développement général et local, résultant d'une hypoxie chronique due à une respiration nasale altérée et à un affaissement constant de la mâchoire inférieure. Dans ces cas, après une rhinite primaire survenue au cours des premières années de vie, l'enfant développe une sécrétion excessive et, par conséquent, une hypertrophie de la muqueuse nasale et du tissu interstitiel situé dans le système veineux des cornets nasaux. Parallèlement, des troubles vasomoteurs apparaissent, initialement intermittents, puis permanents. Dans ces conditions, l'immunité locale des structures endonasales diminue, les fonctions de barrière sont perturbées, ce qui rend le microbiote saprophyte pathogène, ce qui conduit à l'apparition et à la généralisation du processus inflammatoire, qui se propage souvent à l'ensemble du système lymphoïde des voies respiratoires supérieures. Les sécrétions nasales contenant des micro-organismes pathogènes pénètrent dans les sinus paranasaux, la trachée et les bronches, ce qui entraîne souvent une allergisation de l'organisme et le développement d'un syndrome asthmatique.

Les causes des maladies inflammatoires primaires du système rhinosinusien dans la petite enfance sont l'alimentation artificielle, les infections infantiles, une mauvaise hygiène de l'enfant, par exemple son isolement du froid ou une attitude négligente envers lui. Il est connu que le froid est un moyen efficace de durcir l'organisme par son effet général, mais l'inhalation d'air froid et humide perturbe la fonction immunitaire des voies respiratoires supérieures et favorise la transformation du microbiote saprophyte en microbes pathogènes. Parmi les autres causes de troubles de la respiration nasale chez l'enfant figurent la courbure de la cloison nasale, la syphilis héréditaire avec localisation nasale, la rhinite gonococcique, les corps étrangers, l'hypertrophie des adénoïdes, l'angiofibrome du nasopharynx, les maladies inflammatoires banales, etc.

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Syndrome d'obstruction nasale

Ce syndrome comprend une bouche ouverte, une respiration nasale bruyante, un sommeil perturbé, des anomalies du développement maxillo-facial, des retards de développement chez l'enfant, etc. Ainsi, en cas de dysfonctionnement prolongé de la fonction respiratoire nasale chez l'enfant, on observe non seulement des troubles du développement du squelette maxillo-facial, mais également des troubles du développement de la colonne vertébrale (scoliose), de la région scapulo-scapulaire et des déformations thoraciques. Des modifications du timbre de la parole (voix nasale fermée), des difficultés à chanter, à faire de l'exercice et des troubles des fonctions olfactives et gustatives sont également caractéristiques.

Une respiration nasale altérée peut également provoquer un certain nombre de symptômes réflexogènes, tels que des dysfonctionnements vasomoteurs, des modifications du métabolisme (COS), de l'hématopoïèse, etc.

Syndrome de dysfonctionnement vasculaire

Les plexus vasculaires du nez et les fibres autonomes qui les innervent sont sensibles aux variations du tonus vasculaire général de l'organisme, et plus particulièrement des vaisseaux cérébraux. La localisation superficielle des vaisseaux dans la cavité nasale et la fragilité de leurs parois sont souvent à l'origine de saignements de nez lors de crises hypertensives, de troubles de la coagulation et d'autres maladies du sang. De plus, une perturbation de la régulation du tonus vasculaire par l'innervation trigémino-autonome entraîne souvent des affections telles qu'une vasoconstriction accrue ou une dilatation des plexus vasculaires endonasaux, souvent corrélées à des affections similaires du système cardiovasculaire. En règle générale, la perturbation des réactions vasomotrices dans les structures nasales peut être causée par des facteurs mécaniques et physiques (irritation de la cloison nasale, air froid, etc.), ainsi que par l'effet de facteurs adrénergiques internes provoqués par l'activation de la sphère émotionnelle ou des maladies des glandes surrénales. Les stades initiaux de ces affections se caractérisent par une alternance de rétrécissement et d'élargissement des vaisseaux, suivie d'une parésie de la paroi vasculaire, d'une augmentation de sa perméabilité et de l'apparition d'un œdème du tissu interstitiel avec sa sclérose. Cette affection est appelée rhinite hypertrophique.

Le syndrome d'altération du tonus vasculaire des structures endonasales se caractérise par une altération périodique puis permanente de la respiration nasale et de toutes les autres conséquences de cette affection décrites ci-dessus.

Syndromes d'altération de la fonction sécrétoire de la muqueuse nasale

Ces syndromes peuvent se manifester par une augmentation ou une diminution de la sécrétion de mucus par l'appareil glandulaire de la muqueuse nasale, sous la double influence des systèmes nerveux parasympathique et sympathique. La prédominance du premier entraîne une augmentation de l'activité glandulaire, se manifestant par une rhinorrhée, tandis que la prédominance du second entraîne une sécheresse et une subatrophie de la muqueuse nasale.

Une rhinorrhée simple, excrétoire et non allergique, peut survenir en cas d'élimination de certaines substances toxiques par le mucus nasal, chez les patients souffrant d'insuffisance rénale, de goutte, d'intoxication à l'iode, etc. Un tel écoulement nasal n'est pas paroxystique, dure longtemps et ne s'accompagne pas d'éternuements, de troubles de la respiration nasale ni d'autres symptômes caractéristiques d'une rhinite aiguë inflammatoire, vasomotrice ou allergique. La quantité de mucus sécrétée peut varier et, dans certains cas, atteindre 1 l/jour ou plus. L'écoulement nasal est transparent, incolore, ne contient pratiquement pas d'éléments figurés, ne s'épaissit pas et ne forme pas de croûtes.

Le traitement n'est efficace que si la cause de la maladie est identifiée et éliminée. En général, des méthodes de physiothérapie de renforcement général sont utilisées, le tractus gastro-intestinal est amélioré, le tabagisme et la consommation d'aliments épicés sont déconseillés, et la consommation de sel de table et d'aliments riches en protéines est limitée. Dans certains cas, de l'extrait de belladone, du chlorure de calcium et des antihistaminiques sont prescrits par voie orale.

Le syndrome de sécheresse de la muqueuse nasale est généralement la conséquence d'une rhinite ulcéreuse antérieure (diphtérie, scarlatine, etc.) ou d'interventions chirurgicales mal réalisées sur les structures de la fosse nasale (cautérisation répétée des cornets nasaux, leur ablation radicale). Des troubles endocriniens (maladie de Basedow) ont été cités comme causes de ce syndrome. Des manifestations marquées de sécheresse et d'atrophie des structures anatomiques du nez interne, y compris du système squelettique, sont observées chez l'ozène.

Le traitement est exclusivement palliatif, déterminé par l’état de la muqueuse nasale et la cause de sa sécheresse et de son atrophie.

Syndrome de liquorrhée nasale

La liquorrhée est une fuite prolongée de liquide céphalorachidien par les orifices naturels du crâne et de la colonne vertébrale, entraînant une atteinte de la dure-mère. Selon l'origine, on distingue la liquorrhée sous-arachnoïdienne et la liquorrhée ventriculaire. Suite à des blessures par balle au crâne, ce syndrome est observé dans 6,2 % des cas. Le plus souvent, la liquorrhée s'observe en cas de plaies basales ou parabasales, notamment si la zone des sinus paranasaux (os ethmoïdes, etc.) est affectée, avec atteinte de l'intégrité de leurs parois bordant le cerveau et rupture des méninges. La liquorrhée est facilement reconnaissable par la présence d'un halo de liquide jaunâtre transparent autour de la tache de sang sur le pansement. Il est plus difficile de déterminer la présence de liquide céphalorachidien par le nez, surtout si celui-ci se produit uniquement lors d'un éternuement, d'un effort, d'une levée de poids, etc., ou s'il pénètre dans le nasopharynx et est avalé. La présence de liquide céphalorachidien est souvent établie par la détection d'air dans la zone de la fistule à l'aide d'une radiographie du crâne ou d'un scanner cérébral.

Il existe deux types de liquorrhée nasale: spontanée et causée par une lésion mécanique de la dure-mère (intervention chirurgicale sur le sinus ethmoïdal, les sinus frontaux et sphénoïdaux, traumatismes avec fracture de la base du crâne et blessures par balle). La liquorrhée, spontanée ou causée, est une affection grave qui contribue à une infection secondaire des méninges et est difficile à guérir.

La liquorrhée nasale spontanée est une maladie rare causée par une atteinte congénitale de la lame criblée et de la dure-mère adjacente. Elle survient périodiquement sans cause apparente et peut s'interrompre temporairement. Elle peut survenir après un effort physique, dans certaines maladies cérébrales, et s'accompagner d'une congestion veineuse et d'une augmentation de la pression intracrânienne.

La liquorrhée nasale peut être simulée par la liquorrhée qui survient lors de blessures à l'oreille, lorsque le liquide céphalo-rachidien pénètre dans l'oreille moyenne, par le tube auditif dans le nasopharynx et de là, lorsque la tête est inclinée, dans la cavité nasale.

Traitement

En cas de fuite aiguë de liquide céphalorachidien, des antibiotiques à large spectre sont prescrits (par voie intramusculaire et sous-arachnoïdienne); un traitement de déshydratation et des ponctions lombaires avec remplacement partiel du liquide céphalorachidien par de l'air (embolie fistuleuse) sont pratiqués. Le patient est placé en position surélevée dans son lit, ce qui contribue à réduire la fuite de liquide céphalorachidien. Une perte massive de liquide céphalorachidien entraîne un collapsus ventriculaire et un syndrome d'hypotension cérébrale sévère. En cas de fuite nasale persistante de liquide céphalorachidien, un traitement chirurgical est envisagé.

Syndromes d'altération de la sensibilité de la muqueuse nasale

L'innervation de la muqueuse nasale est principalement assurée par le nerf trijumeau et les fibres du système nerveux autonome. Le nerf trijumeau assure la sensibilité à la température, au toucher et à la douleur, et joue un rôle essentiel dans la protection du nez et le bon fonctionnement de la muqueuse nasale. Les lésions du nerf trijumeau (syphilis, tumeurs, blessures, etc.) peuvent entraîner des troubles de la sensibilité du système rhinosinusien et des modifications trophiques de la muqueuse nasale.

L'innervation sympathique provient principalement du plexus carotidien et du ganglion sympathique cervical supérieur. L'innervation parasympathique rejoint la muqueuse nasale par le biais du nerf du canal ptérygoïdien, amenant les fibres parasympathiques du grand pétreux. Ces deux parties du SNA participent à l'innervation des glandes et de tous les organes internes, notamment les voies respiratoires supérieures, les vaisseaux sanguins et lymphatiques, ainsi que les muscles lisses et partiellement striés. Le système sympathique innerve tous les organes et tissus du corps et exerce sur eux un effet activateur généralisé basé sur des mécanismes adrénergiques, d'où son effet vasoconstricteur sur les vaisseaux de la muqueuse nasale. Le système nerveux parasympathique régule l'activité des organes internes, notamment la fonction sécrétoire de leur appareil glandulaire (dont les voies respiratoires supérieures), et exerce un effet vasodilatateur.

Le syndrome d'anesthésie de la muqueuse nasale se caractérise par la perte de toute sensibilité et du réflexe d'éternuement. Ce syndrome est causé par une atteinte du nerf trijumeau à différents niveaux, y compris de ses terminaisons sensitives situées dans la muqueuse nasale. Ce syndrome survient dans les formes d'atrophie nasale banale, les formes profondes d'atrophie nasale banale, et l'exposition à des aérosols et gaz industriels nocifs. Dans ces formes, l'anesthésie n'est pas toujours complète; certains types de sensibilité peuvent persister à un niveau réduit. L'anesthésie totale ne survient qu'en cas de lésion complète du tronc du nerf trijumeau ou de son nœud, due à des processus pathologiques tels que la pachyméningite syphilitique, la méningite purulente de la fosse crânienne postérieure, les tumeurs de l'UMM et du tronc cérébral, les lésions et plaies des zones correspondantes du crâne, etc. Dans ces cas, la fonction du nerf trijumeau est altérée, ainsi que celle des autres nerfs crâniens situés dans la fosse crânienne postérieure.

Le syndrome d'hyperesthésie de la muqueuse nasale est généralement causé par la présence d'un irritant apparaissant soudainement dans l'air inhalé, ou par un processus inflammatoire aigu, une crise allergique et parfois la présence d'IT.

Réactions réflexes de la muqueuse nasale

En raison de sa grande sensibilité, la muqueuse nasale peut être à l'origine de nombreux réflexes à distance, simulant parfois diverses pathologies d'étiologie incertaine. Ces pathologies peuvent concerner le système bronchopulmonaire (syndrome asthmatique, toux « sans cause », bronchorrhée non causée par un processus inflammatoire, etc.), le tractus gastro-intestinal (éructations, hoquet, dysfonctionnement pylorique se manifestant par des brûlures d'estomac, etc.) et le système cardiovasculaire (arythmie, hypertension artérielle, angine de poitrine, etc.). À titre d'exemple de la présence d'une zone gâchette dans la muqueuse nasale provoquant un dysfonctionnement vestibulaire, on peut citer l'observation de Ya.S. Temkin (1965), qui a associé leur apparition à une courbure traumatique de la cloison nasale. Après correction de ce défaut anatomique, les crises vestibulaires ont cessé. Un cas similaire d'épilepsie riogénique a également été décrit. DI Zimont (1957) pensait que la RBN de l'ORL devait son apparition non seulement à une inflammation des sinus paranasaux « postérieurs », mais aussi à un spasme réflexe des artères de l'ORL, dont la source est des conditions pathologiques du système rhinosinusien.

De nombreuses études ont établi que les zones déclenchantes des réflexes pathologiques sont diverses modifications morphologiques de la fosse nasale (déviations du septum dans les parties supérieures de la fosse nasale, hypertrophie de la cornette nasale moyenne, en particulier de sa partie postérieure, innervée par le système ganglionnaire ptérygopalatin). L'irritation de ces zones entraîne des spasmes des muscles lisses des voies respiratoires inférieures et des phénomènes de syndrome asthmatique. Chez les asthmatiques, une polypose nasale est observée dans 10 % des cas, ce qui entraînerait une irritation des zones déclenchantes de la membrane nasale.

Le traitement n'est généralement stable que lorsque la cause du syndrome à distance est établie et éliminée, notamment par une assainissement « complet » du système rhinosinusien. Les méthodes palliatives comprennent le blocage anesthésique de la muqueuse nasale: la cloison nasale, la zone de la cornette nasale moyenne et l'ager nasi (zone située légèrement au-dessus et en avant de la cornette nasale moyenne).

Syndromes de complications à distance

Les maladies de la cavité nasale peuvent entraîner des complications à distance, telles que des maladies inflammatoires de l'oreille, du système lymphadénoïde du pharynx, du larynx, de la trachée et des bronches, des voies lacrymales et d'un certain nombre d'organes internes.

Les maladies bronchopulmonaires, souvent liées à des complications de processus pathologiques au niveau des fosses nasales chez l'enfant, simulent la tuberculose pulmonaire. Cependant, il a été établi que ce sont les troubles de la respiration nasale qui contribuent à la fréquence accrue de cette maladie pulmonaire spécifique. Le syndrome de maladie bronchopulmonaire chez l'enfant présentant une obstruction des voies respiratoires supérieures se caractérise par les signes suivants: pâleur, fatigue accrue, toux persistante, anémie, état subfébrile, respiration faible et difficile, respiration sifflante sèche, essoufflement, adénopathies régionales et médiastinales, etc.

Dans les maladies bronchopulmonaires du rhinosinus, l'examen bactériologique ne révèle que de nombreux micro-organismes saprophytes, la bronchoscopie révèle la présence de mucus visqueux dans la lumière des bronches et l'examen des organes ORL révèle certaines manifestations de rhinosinusopathie et d'obstruction des voies respiratoires supérieures.