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Symptômes de l'ostéoporose en cas d'arthrose
Dernière revue: 04.07.2025
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L'ostéoporose systémique est une maladie multifactorielle complexe, généralement caractérisée par une progression asymptomatique lente jusqu'à l'apparition de fractures osseuses, qui dans la plupart des cas sont les premiers signes fiables d'ostéoporose, et l'apparition de fractures spontanées non traumatiques ou de fractures inadéquates à la gravité de la blessure est typique.
Dans l'une des études, une évaluation comparative de l'état du tissu osseux a été réalisée chez des patients atteints d'arthrose, de polyarthrite rhumatoïde et chez des personnes en bonne santé. 348 patients atteints de PR ont été examinés: 149 patients avec un diagnostic d'arthrose établi selon les critères proposés par l'ACR (1994) et 199 patients avec un diagnostic fiable de polyarthrite rhumatoïde selon les critères de l'ARA. Les patients ont été examinés cliniquement, notamment par la détermination de l'indice de masse corporelle (IMC), et à l'aide de méthodes instrumentales. Une OFA a été réalisée chez 310 patients; certains patients (n = 38) ont été examinés par densitométrie ultrasonore (USD) du calcanéum (densitomètre ultrasonore d'Achille, « LUNAR »). Tous les patients ont subi une radiographie du rachis suivie du calcul des indices morphométriques des radiographies – l'indice central de Barnett et Nordin pour évaluer l'état du tissu osseux. Une analyse de corrélation a été réalisée (r < 0,35 étant considéré comme une relation faible).
Les principaux symptômes accompagnant la raréfaction généralisée du tissu osseux dans le RZS comprennent des modifications anatomiques et un syndrome douloureux.
[ Modifications anatomiques
Français Des modifications anatomiques sous forme de diminution de la taille (en moyenne de 4,8 + 0,31 cm) au cours de la maladie ont été observées chez 46 patients examinés, soit 23,11 % du nombre total, et des troubles posturaux ont été enregistrés chez 76 % des patients. La diminution de la taille a été déterminée en mesurant les distances tête-symphyse (1) et symphyse-pieds (2): une diminution du rapport (1) à (2) de plus de 5 cm indiquait une ostéoporose. Lors de la réalisation d'une analyse de corrélation, une très faible corrélation a été trouvée entre les modifications anatomiques et la sévérité de l'ostéoporose (r = 0,09).
Douleur
Un syndrome douloureux causé par des processus pathologiques dans le tissu osseux, accompagné de sa raréfaction, a été observé chez 72 % des patients chez qui l'examen densitométrique a révélé des violations de la densité minérale osseuse.
Le syndrome douloureux comprenait:
- Douleur localisée, que nous avons divisée en « périostée », caractérisée par un début aigu et une localisation assez claire, « pseudoradiculaire » (comme le lumbago), peu différenciée et tendant à devenir chronique, avec rigidité musculaire (spasme musculaire) comme réaction réflexe à la douleur et, en règle générale, avec l'absence de douleur de compression, et « radiculaire » - à la fois aiguë et chronique.
- Douleur généralisée de la colonne vertébrale, atteignant sa plus grande intensité principalement dans ses zones « transitionnelles » (cervicothoracique, lombothoracique, lombo-sacrée).
Les variantes cliniques de l’évolution de l’ostéoporose des vertèbres étaient les suivantes:
- un syndrome de douleur aiguë, généralement associé à une fracture par compression récente d'une vertèbre ou de plusieurs vertèbres, caractérisé par une douleur intense et aiguë dans la partie affectée de la colonne vertébrale, suivie d'une tension musculaire réactive aiguë dans la zone affectée, souvent sous la forme d'une douleur pseudoradiculaire irradiante en forme de ceinture dans la poitrine, l'abdomen ou le fémur;
- Chronique: plaintes de douleurs dorsales sourdes sur une longue période, constantes ou récurrentes, accompagnées des modifications anatomiques décrites ci-dessus: diminution de la taille, déformation de la colonne vertébrale (une courbure a été observée chez 60 % des patients examinés). Chez ces patients, les symptômes s'aggravaient lentement avec la durée de la maladie et se caractérisaient par une alternance de périodes d'exacerbation et de rémissions, où le syndrome douloureux s'atténuait, voire disparaissait. On suppose que la cause de cette évolution de l'ostéoporose est une déformation rampante des corps vertébraux (microfractures multiples des travées) avec diminution progressive de la hauteur des vertèbres, déformation de la colonne vertébrale et augmentation de la cyphose thoracique.
- Douleurs dans divers os du squelette (ossalgies). On pensait auparavant qu'en l'absence de récepteurs de la douleur dans l'os, le syndrome douloureux lié à l'ostéoporose ne pouvait survenir sans déformation du corps vertébral. Cependant, cette hypothèse est désormais réfutée. Ainsi, des douleurs osseuses diffuses, une sensibilité aux tapotements des côtes et des os du bassin, ainsi qu'une sensibilité générale aux commotions cérébrales ont été observées chez des patients présentant une raréfaction de la structure trabéculaire au scanner sur les radiographies et l'absence de déformation des corps vertébraux. Ces douleurs peuvent être causées par des microfractures osseuses ou une irritation du périoste due à une protrusion osseuse poreuse. L'existence d'une dépendance de l'intensité de la douleur à la gravité de l'ostéoporose chez les patients atteints de syndrome de RZS a été confirmée par d'autres chercheurs. La corrélation positive la plus forte a été observée entre la douleur généralisée de la colonne vertébrale et le syndrome ostéopénique (r = 0,62).
Ainsi, les modifications anatomiques de la colonne vertébrale et le syndrome douloureux (douleurs localisées, douleurs généralisées de la colonne vertébrale, ossalgies) sont les principales manifestations cliniques accompagnant la raréfaction osseuse généralisée dans le syndrome de RZS. L'identification des signes cliniques correspondants à un stade précoce (avant les fractures) du développement de l'ostéopénie chez cette catégorie de patients permettra au praticien d'établir un diagnostic différentiel ciblé de ces troubles et de prescrire rapidement un traitement adapté, en tenant compte des facteurs de risque de fractures spontanées (pathologiques): l'âge des patients (en particulier chez les femmes en début de ménopause), les manifestations systémiques, ainsi que le traitement spécifique (administration systémique de GCS, etc.).
Nous soulignons qu’établir un diagnostic d’ostéoporose basé uniquement sur des données cliniques et anamnestiques n’est pas possible et nécessite une confirmation par des méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales.
La novocaïne, les inhibiteurs de la trimécaïne et les analgésiques non narcotiques ont fait leurs preuves dans le traitement symptomatique de la douleur liée à l'ostéoporose. Le tramadol est particulièrement efficace chez les patients présentant un profil rhumatologique, permettant de réduire significativement (voire d'éliminer) la douleur causée par l'ostéoporose et les lésions articulaires (arthrite, arthralgie).
Fractures pathologiques
Il est connu que le stade clinique du développement de l'ostéoporose est caractérisé par des fractures pathologiques (spontanées, fragiles, ostéoporotiques) qui surviennent en l'absence de facteur traumatique ou lorsque la gravité de la blessure ne correspond pas. Les données disponibles dans la littérature moderne indiquent une étroite corrélation entre la prédisposition aux fractures et l'ostéoporose.
Les paramètres qui influencent l’état du tissu osseux et, par conséquent, la fréquence des fractures ostéoporotiques comprennent: la masse ou DMO (densité minérale osseuse, g/cm2 ), la tendance à la perte d’équilibre, la géométrie osseuse (en particulier le col du fémur), la « qualité » osseuse et la microarchitecture du tissu osseux.
La plupart des chercheurs accordent une importance particulière à la survenue de fractures avant 65 ans pour la DMO, qui, indépendamment d'autres facteurs, est étroitement corrélée à la résistance osseuse et au risque de fractures. Une diminution de la DMO, quelle que soit la partie du squelette, d'un écart type par rapport à la norme entraîne une multiplication par 1,5 du risque de fractures.
Des études prospectives et rétrospectives ont établi une corrélation directe entre des antécédents de fractures et/ou un risque accru de fracture et une faible masse osseuse. SR Cummings et al. (1993) ont montré que les femmes dont la DMO du col fémoral était inférieure à -2 écarts-types présentaient un risque de fracture de la hanche 8,5 fois plus élevé que celles dont la DMO était supérieure à 2 écarts-types. Chaque diminution de la DMO du col fémoral (écart-type) multipliait le risque de fracture par 2,6, indiquant une relation significative entre la DMO et la probabilité de fracture.
Dans le groupe de patients atteints de RZS que nous avons examiné, des fractures ont été constatées chez 69 personnes (19,8 %). Le plus grand nombre de fractures est survenu entre 52 et 56 ans chez les femmes et vers 60 ans chez les hommes. Il convient de noter que dans 76,7 % des cas, les fractures sont survenues sous une charge minimale, c'est-à-dire qu'il existait une discordance entre la gravité de la blessure et la force du moment déclencheur.
Malgré le fait que dans l'ostéoporose toutes les parties du squelette présentent une fragilité accrue, certaines d'entre elles sont des sites typiques de fractures ostéoporotiques, à savoir les corps des vertèbres thoraciques inférieures et lombaires supérieures (les zones dites de transition de la colonne vertébrale), l'extrémité proximale du fémur (parties sous-capitaine, intertrochantérienne, sous-trochantérienne), l'extrémité proximale de l'humérus et la partie distale du radius (fracture de Pouteau-Colles).
Les fractures des os tubulaires longs, plus fréquentes au niveau du fémur, surviennent environ 15 ans plus tard que les fractures par compression des vertèbres; l'âge moyen d'un patient souffrant d'une fracture du poignet est de 65 ans et de 80 ans pour une fracture du fémur. Cela est probablement dû au fait que le fémur, y compris son col, contient une plus grande quantité d'os compact que le corps de la vertèbre.
La présence de fractures par compression des corps vertébraux (y compris une déformation en forme de coin et des corps vertébraux en forme de lentille avec une diminution de leur hauteur) a été confirmée par les données de l'indice central de Barnett-Nordin.
Dans le groupe de patients présentant des fractures, l'IMC était de 17,15 à 33 unités conventionnelles (en moyenne – 24,91 ± 4,36 unités conventionnelles) et ne différait pas significativement de l'IMC du groupe principal dans son ensemble (p > 0,1). Nous supposons que les troubles trophiques généraux ne constituent pas en eux-mêmes un facteur pronostique important pour les fractures pathologiques.
Bien qu'une diminution de la DMO soit un facteur déterminant du risque de fractures ostéoporotiques, selon les études cliniques et épidémiologiques, le risque de fractures squelettiques n'est pas toujours corrélé à une diminution de la DMO selon les données de densitométrie, c'est-à-dire qu'il ne s'agit pas de changements « quantitatifs » mais « qualitatifs » du tissu osseux.
Ceci est bien illustré par les données contradictoires actuellement disponibles, obtenues par différents chercheurs. Ainsi, S. Boone et al. (1996) ont constaté, dans des études de population, que les patients atteints d'arthrose (et même leurs parents par le sang) présentaient un risque réduit de fractures des os squelettiques (OR -0,33-0,64), en particulier du col fémoral. Parallèlement, les résultats d'études prospectives indiquent que les patients atteints d'arthrose, malgré une augmentation de la DMO, ne présentent pas de risque réduit de fractures « non vertébrales » par rapport aux patients sans arthrose. De plus, les patients atteints de coxarthrose présentent un risque deux fois plus élevé de fractures fémorales. Ces données sont extrêmement importantes, car elles soulignent la nécessité de mesures pour prévenir les fractures ostéoporotiques des os squelettiques, non seulement chez les patients atteints d'arthrose présentant une DMO réduite, mais aussi « normale », voire « augmentée ». Il convient également de prendre en compte qu'une DMO « élevée » selon les données de densitométrie est souvent un artefact causé par des modifications dégénératives chez les personnes âgées (ostéophytes, scoliose, etc.). Enfin, chez les patients souffrant d'arthrose, notamment de polyarthrite rhumatoïde, une ostéoporose périarticulaire des os adjacents à l'articulation touchée a été détectée. On pense que la tendance aux fractures ostéoporotiques dans l'arthrose, malgré l'absence de diminution marquée de la DMO, est associée à une altération de la qualité osseuse et à une perte de masse musculaire, créant ainsi les conditions préalables à une perte accidentelle d'équilibre.
Il convient également de mentionner la destruction du tissu osseux dans les zones cibles de nécrose aseptique (avasculaire): la mort d'une section osseuse due à une nutrition insuffisante ou à son arrêt complet, avec préservation de l'activité vitale des zones osseuses adjacentes, principalement les têtes fémorales. Nous avons observé cette complication chez 7 patients (3,52 %) atteints de polyarthrite rhumatoïde et 2 patients (1,34 %) atteints d'arthrose. La mort des cellules osseuses avec préservation de la substance interstitielle est un signe caractéristique de ce processus (la composition minérale de l'os nécrosé ne change pas). La section osseuse nécrosée perd des éléments liquides (sang, lymphe et liquide tissulaire), ce qui entraîne une concentration plus élevée de substances inorganiques par unité de masse d'os nécrosé que par unité de masse d'os vivant. Dans le tissu osseux vivant environnant, la vascularisation et la résorption osseuse augmentent; par conséquent, sur la radiographie, la zone d'ostéonécrose apparaît plus intense que le tissu osseux environnant.
On peut supposer que la nécrose avasculaire représente un degré extrême de raréfaction du tissu osseux avec perte de ses composants minéraux et organiques.
L'effet de la durée de la maladie arthrosique sur la densité minérale osseuse
La dépendance de la DMO à la durée de la maladie est une question peu étudiée. Les indices densitométriques les plus faibles ont été enregistrés chez les patients atteints d'arthrose depuis 6 à 10 ans. Chez les patients atteints d'arthrose depuis 1 à 5 ans et depuis plus de 10 ans, la masse osseuse est légèrement plus élevée, bien que, dans l'ensemble, elle n'atteigne pas les indices des personnes du même âge sans atteinte musculo-squelettique, ni ceux des personnes malades depuis moins d'un an. Une tendance à l'augmentation de la DMO a également été observée chez les patients atteints d'arthrose depuis plus de 10 ans. À notre avis, cela s'explique par le développement de processus compensatoires dans le tissu osseux, réduisant son métabolisme et ralentissant la perte de minéraux par le squelette.
Caractéristiques du développement de l'ostéoporose chez les patients souffrant d'arthrose
Selon des études cliniques, il a été établi que la DMO de la colonne vertébrale et du col du fémur, ainsi que le poids corporel, sont plus élevés chez les patients souffrant d'arthrose de l'articulation de la hanche par rapport aux patients présentant des lésions prédominantes des petites articulations des mains et aux individus du groupe témoin (sans pathologie du système musculo-squelettique).
Les personnes présentant des lésions articulaires multiples (polyostéoarthrose) présentaient une DMO significativement plus faible. L'indice DMO-Z chez les patients atteints de polyostéoarthrose et d'oligo(mono)ostéoarthrose était respectivement de (-1,39+0,22) et de (-0,15+0,29) (p<0,01) dans le tissu osseux spongieux, et de (-1,13+0,47) et de (+0,12+0,52) dans le tissu osseux compact. Il convient de noter que chez 69 (76,7 %) patients atteints de mono- ou d'oligoarthrose, la DMO était significativement supérieure à la norme d'âge. Dans ce cas, le processus dégénératif-dystrophique causé par l'ostéoarthrose a probablement eu un effet protecteur sur la perte osseuse.