Symptômes de l'hypothyroïdie

L'hypothyroïdie primaire, principalement représentée par sa forme « idiopathique », est plus fréquente chez les femmes de 40 à 60 ans. Ces dernières décennies, on a observé une augmentation de toutes les maladies auto-immunes, dont l'hypothyroïdie. De ce fait, la tranche d'âge s'est considérablement élargie (la maladie touche les enfants, les adolescents et les personnes âgées) et la distinction entre les sexes est devenue floue. L'hypothyroïdie chez les patients âgés a acquis une importance particulière, tant en termes de diagnostic que de traitement. Un certain nombre de symptômes non spécifiques courants peuvent être attribués à tort à une involution naturelle liée à l'âge ou à une pathologie organique.

Les symptômes de l'hypothyroïdie sévère sont très polymorphes et les patients présentent de nombreux symptômes: léthargie, lenteur, fatigue rapide et baisse de performance, somnolence diurne et troubles du sommeil nocturne, troubles de la mémoire, sécheresse cutanée, gonflement du visage et des membres, ongles cassants et striés, perte de cheveux, prise de poids, paresthésies, règles souvent abondantes ou rares, et parfois aménorrhée. Nombreux sont ceux qui constatent des douleurs lombaires persistantes, mais ce symptôme disparaît grâce à un traitement thyroïdien efficace, n'attire pas l'attention des médecins et est généralement considéré comme une manifestation d'ostéochondrose.

La gravité et la rapidité d'apparition des symptômes de l'hypothyroïdie dépendent de la cause de la maladie, du degré d'insuffisance thyroïdienne et des caractéristiques individuelles du patient. La thyroïdectomie totale entraîne une évolution rapide de l'hypothyroïdie. Cependant, même après une chirurgie subtotale, l'hypothyroïdie se développe dès la première année, voire plus tard, chez 5 à 30 % des patients opérés. La présence d'anticorps antithyroïdiens peut en être l'une des causes.

Les manifestations initiales de la maladie se caractérisent par des symptômes légers et non spécifiques (faiblesse, fatigue rapide, baisse de performance, douleurs cardiaques, etc.). Les patients peuvent être observés longtemps sans succès pour des symptômes de « sclérose cérébrale », « pyélonéphrite », « anémie », « angine de poitrine », « dépression », « ostéochondrose », etc. En cas d'hypothyroïdie sévère, l'apparence des patients est très caractéristique: œdème périorbitaire, visage pâle, bouffi et en forme de masque. Les traits du visage œdémateux et élargis évoquent parfois l'acromégalie. Les patients frissonnent et s'enveloppent dans des vêtements chauds, même à des températures ambiantes élevées. En effet, un métabolisme basal faible et une thermorégulation altérée, avec une prédominance de la perte de chaleur sur la production de chaleur, réduisent la tolérance au froid. Le ralentissement du flux sanguin périphérique, souvent associé à une anémie et à un œdème spécifique, rend la peau pâle, raide et froide au toucher. De plus, chez certains patients (femmes), une rougeur vive et limitée des joues apparaît sur fond de pâleur générale. La peau est sèche, squameuse, avec des zones de kératinisation, notamment au niveau des pieds, de la face antérieure des tibias, des genoux, des coudes.

Le gonflement des cordes vocales et de la langue entraîne une élocution lente et pâteuse, et le timbre de la voix devient plus grave et plus rauque. La langue prend du volume et ses faces latérales présentent des marques et des creux dus aux dents. L'hypertrophie de la langue et des cordes vocales provoque des épisodes d'apnée du sommeil. L'audition est souvent réduite en raison du gonflement de l'oreille moyenne. Les cheveux deviennent cassants et secs, s'affinant sur la tête, aux aisselles, au pubis et sur le tiers externe des sourcils. La sécrétion des glandes sébacées et sudoripares diminue, et un jaunissement de la peau est souvent observé, le plus souvent sous forme de taches sur la surface palmaire des mains, dû à un excès de bêta-carotène circulant, lentement transformé en vitamine A par le foie. De ce fait, l'hépatite chronique est parfois diagnostiquée à tort. Des myalgies, une diminution de la force musculaire et une fatigue musculaire accrue sont observées, en particulier au niveau des groupes proximaux. Douleurs musculaires, crampes et relâchement musculaire sont les manifestations les plus courantes de la myopathie hypothyroïdienne, et leur gravité est proportionnelle à la gravité de l'hypothyroïdie. La masse musculaire augmente, les muscles deviennent denses, raides et bien dessinés. Une pseudohypertrophie musculaire se produit.

Les lésions osseuses ne sont pas typiques de l'hypothyroïdie chez l'adulte. Une ostéoporose modérée ne se développe qu'après une évolution longue et sévère. Une diminution de la teneur en minéraux du tissu osseux peut survenir après une thyroïdectomie totale, apparemment due à un déficit en calcitonine. À l'adolescence et chez les patients atteints d'hypothyroïdie depuis l'enfance, mais mal traités, on peut observer un défaut d'ossification épiphysaire, un retard de l'âge osseux par rapport à l'âge chronologique, un ralentissement de la croissance linéaire et un raccourcissement des membres. Arthralgies, arthropathies, synovites et arthroses sont fréquentes. Les troubles cardiovasculaires sont très divers. Des lésions myocardiques, suivies du développement d'une hypothyroïdie, apparaissent dès les premiers stades de la maladie. Les patients sont gênés par un essoufflement, qui s'intensifie même avec un effort physique léger, ainsi que par une gêne et des douleurs au niveau du cœur et de la région sternale. Contrairement à l'angine de poitrine, elles ne sont souvent pas associées à un effort physique et ne sont pas toujours soulagées par la nitroglycérine. Cependant, cette différence ne constitue pas un critère diagnostique différentiel fiable. Des modifications spécifiques du myocarde (œdème, gonflement, dégénérescence musculaire, etc.) affaiblissent sa contractilité, entraînant une diminution du volume d'éjection systolique, du débit cardiaque en général, une diminution du volume sanguin circulant et une augmentation du temps de circulation. Les lésions du myocarde et du péricarde, ainsi que la dilatation tonogène des cavités, augmentent le volume cardiaque, ce qui se caractérise cliniquement par des signes de percussion et radiologiques d'expansion de ses limites. La pulsation cardiaque s'affaiblit et la sonorité des sons est étouffée.

La bradycardie avec un pouls faible et faible est un symptôme typique de l'hypothyroïdie. Elle est observée dans 30 à 60 % des cas. Chez une proportion significative de patients, le pouls est normal et environ 10 % présentent une tachycardie. Un faible équilibre métabolique de l'oxygène dans les organes et les tissus, et, par conséquent, la relative préservation de la différence artérioveineuse en oxygène, limitent les mécanismes de l'insuffisance cardiovasculaire. Des doses thérapeutiques inadéquates d'hormones thyroïdiennes, qui augmentent l'utilisation de l'oxygène, peuvent la provoquer, en particulier chez les patients âgés. Les troubles du rythme sont très rares, mais peuvent survenir en lien avec un traitement thyroïdien. La pression artérielle peut être basse, normale ou élevée. L'hypertension artérielle, selon divers auteurs, est observée chez 10 à 50 % des patients. Elle peut diminuer, voire disparaître, sous l'effet d'un traitement thyroïdien efficace.

Des études statistiques approfondies ont montré que l'augmentation progressive de la pression artérielle liée à l'âge est plus prononcée chez les patients hypothyroïdiens que chez les personnes ayant une fonction thyroïdienne normale. À cet égard, l'hypothyroïdie peut être considérée comme un facteur de risque de développement de l'hypertension. Le syndrome d'hypertension post-thyrotoxique, qui survient après une intervention chirurgicale pour DTG, en est également la preuve. Cependant, l'idée traditionnelle d'un effet athérogène de l'hypothyroïdie, accélérant le développement de l'athérosclérose, de l'hypertension et des cardiopathies ischémiques, est aujourd'hui ambiguë.

Lors des observations des endocrinologues, une hypertension a été détectée chez 14 patients sur 47 (29 %). L'âge moyen des patients était de 46 à 52 ans. La plupart d'entre eux avaient été traités sans succès pour hypertension dans des hôpitaux thérapeutiques et cardiologiques. L'hypertension était très élevée chez certains patients (220/140 mm Hg). Grâce à l'efficacité du traitement, les symptômes d'hypothyroïdie ont diminué, l'hypertension a diminué ou s'est normalisée chez la plupart des patients. Il est à noter que l'effet hypotenseur du traitement thyroïdien est révélé assez rapidement dès son instauration et bien avant la compensation complète de l'insuffisance thyroïdienne. Cette dernière hypothèse exclut tout lien entre l'hypertension hypothyroïdienne et des modifications structurelles profondes du myocarde et des vaisseaux. Cependant, chez les personnes âgées présentant une athérosclérose naturelle, l'effet hypotenseur est faible et instable. Une hypertension sévère, masquant et « repoussant » les symptômes d'hypothyroïdie, est l'une des raisons fréquentes du diagnostic tardif d'hypothyroïdie et de la prescription intempestive de médicaments thyroïdiens.

Grâce à un traitement thyroïdien adapté, les douleurs thoraciques, longtemps considérées comme angineuses, disparaissent souvent chez les personnes de tous âges, hypertendues ou non. Apparemment, dans l'hypothyroïdie, on observe deux types de douleurs cliniquement difficiles à distinguer: les douleurs coronariennes (surtout chez les personnes âgées), qui peuvent s'intensifier et devenir plus fréquentes même avec un traitement thyroïdien très strict, et les douleurs métaboliques, qui disparaissent au cours du traitement.

L'un des symptômes caractéristiques chez 30 à 80 % des patients est la présence de liquide dans le péricarde. Le volume de l'épanchement péricardique peut être faible (15 à 20 ml) ou important (100 à 150 ml). L'accumulation de liquide est lente et progressive, et un symptôme aussi grave que la tamponnade cardiaque est extrêmement rare. La péricardite peut être associée à d'autres manifestations de la polysérosite hypothyroïdienne: hydrothorax, ascite, caractéristiques d'une atteinte auto-immune avec auto-agression sévère. En cas de polysérosite sévère, les autres symptômes de l'hypothyroïdie peuvent être moins évidents. Des observations, documentées par un traitement efficace, ont montré que l'épanchement dans les membranes séreuses était la seule manifestation de l'hypothyroïdie. On suppose qu'il existe un certain parallélisme entre la gravité de l'hypothyroïdie, l'augmentation du taux de créatine phosphokinase dans le sang et la présence d'un épanchement péricardique. La méthode la plus sensible et la plus fiable pour détecter le liquide péricardique est l'échocardiographie, qui permet également d'enregistrer sa diminution observée après plusieurs mois, voire plusieurs années, de traitement adéquat. Les processus métaboliques myocardiques, les symptômes péricardiques, notamment en présence d'épanchement, et l'hypoxie forment un ensemble de modifications ECG, généralement non spécifiques. Un électrocardiogramme à basse tension est observé chez environ un tiers des patients. Les déformations fréquentes de la partie terminale du complexe gastrique (réduction, biphasicité et inversion de l'onde T) n'ont aucune valeur diagnostique, car elles sont tout aussi caractéristiques de l'athérosclérose coronaire. Ces modifications, associées à un syndrome douloureux, et parfois à une hypertension artérielle, conduisent à un surdiagnostic de cardiopathie ischémique. La meilleure preuve de leur nature métabolique est la disparition de la douleur et une dynamique ECG positive pendant le traitement.

Les anomalies du système respiratoire se caractérisent par une incoordination musculaire, des troubles de la régulation centrale, une hypoventilation alvéolaire, une hypoxie, une hypercapnie et un œdème de la muqueuse respiratoire. Les patients sont sujets à la bronchite et à la pneumonie, dont l'évolution est lente et prolongée, parfois sans réaction thermique.

Il existe de nombreux troubles gastro-intestinaux: perte d'appétit, nausées, flatulences, constipation. La diminution du tonus des muscles intestinaux et des voies biliaires entraîne une stagnation de la bile dans la vésicule biliaire et contribue à la formation de calculs, au développement d'un mégacôlon et parfois à une occlusion intestinale avec le tableau d'un « abdomen aigu ».

L'excrétion rénale de liquide est réduite par une hémodynamique périphérique basse et par un taux élevé de vasopressine; l'atonie des voies urinaires favorise l'infection. Une légère protéinurie, une diminution de la filtration et une diminution du débit sanguin rénal peuvent occasionnellement survenir. Les troubles hémodynamiques rénaux sévères sont généralement absents.

Les troubles du système nerveux périphérique se manifestent par des paresthésies, des névralgies et un ralentissement des réflexes tendineux; la vitesse de transmission des impulsions le long du tendon d'Achille ralentit en cas d'hypothyroïdie. Les symptômes de polyneuropathie peuvent apparaître non seulement en cas d'hypothyroïdie manifeste, mais aussi en cas d'hypothyroïdie latente.

Tous les patients présentent des troubles mentaux à divers degrés, qui dominent parfois les symptômes cliniques. Les symptômes typiques incluent léthargie, apathie, troubles de la mémoire et indifférence à l'environnement; la capacité de concentration, la perception et la réaction sont réduites. Le sommeil est perturbé et les patients souffrent de somnolence diurne et d'insomnie nocturne. Cette indifférence mentale peut s'accompagner d'une irritabilité et d'une nervosité accrues. En l'absence de traitement prolongé, un psychosyndrome hypothyroïdien chronique sévère se développe, notamment des psychoses proches des psychoses endogènes (psychoses schizophréniques, psychoses maniaco-dépressives, etc.).

L'hypothyroïdie peut s'accompagner de manifestations ophtalmologiques, mais elles sont beaucoup moins fréquentes que la thyrotoxicose et n'ont pas tendance à progresser. Un œdème périorbitaire, un ptosis et des anomalies de la réfraction sont généralement observés. Les modifications du nerf optique et l'œdème rétinien sont très rares.

Des troubles sanguins à des degrés divers sont observés chez 60 à 70 % des patients. L'achlorhydrie, la diminution de l'absorption du fer, de la vitamine B12 et de l'acide folique dans le tube digestif, ainsi que l'inhibition des processus métaboliques dans la moelle osseuse sont à l'origine des anémies « thyrogéniques », qui peuvent être hypochromes, normochromes, voire hyperchromes. Les anémies d'origine auto-immune accompagnent les formes auto-immunes sévères d'hypothyroïdie; dans ce cas, une dysprotéinémie et une diminution du taux de protéines totales dans le sang peuvent survenir, dues à leur libération du lit vasculaire, conséquence d'une augmentation de la perméabilité vasculaire. Les patients sont sujets à l'hypercoagulation en raison d'une tolérance plasmatique accrue à l'héparine et d'une augmentation du taux de fibrinogène libre.

La glycémie à jeun est généralement normale ou légèrement diminuée. Des comas hypoglycémiques ont même été décrits comme des complications rares. En raison de la lente absorption du glucose dans l'intestin et de son utilisation, la courbe glycémique peut s'aplatir sous charge. L'association diabète sucré et hypothyroïdie est rare, généralement associée à des lésions auto-immunes polyendocrines. En cas de décompensation de l'hypothyroïdie, les besoins en insuline chez les patients diabétiques peuvent diminuer, et augmenter en cas de traitement substitutif complet.

L'hypothyroïdie s'accompagne d'une augmentation de la synthèse du cholestérol (son taux atteint parfois 12-14 mmol/l) et d'une diminution de son catabolisme; d'une inhibition du métabolisme et de la clairance des chylomicrons, ainsi que d'une augmentation de la quantité de triglycérides totaux et de triglycérides des lipoprotéines de basse densité. Parallèlement, chez un certain nombre de patients, le spectre lipidique n'est pas significativement perturbé et le taux de cholestérol sanguin reste normal.

Ces dernières années, l'intérêt pour le syndrome d'hypothyroïdie primaire avec galactorrhée-aménorrhée a connu un regain d'intérêt. Le niveau de diagnostic de cette pathologie et sa différenciation d'autres syndromes associés à un trouble primaire de la régulation centrale et de la sécrétion de prolactine et de gonadotrophines (syndrome de Chiari-Frommel, syndrome de Forbes-Albright, etc.), dont la présentation clinique est largement similaire mais la pathogenèse fondamentalement différente, ont augmenté. La particularité de ce syndrome a permis de l'isoler sous une forme clinique connue sous le nom de syndrome de Van Wyck-Hennes-Ross.

En 1960, JJ Van Wyk et MM Grambah ont rapporté une évolution inhabituelle d'hypothyroïdie primaire chez trois fillettes (âgées de 7, 8 et 12 ans), associée à une macromastie, une galactorrhée et un dysfonctionnement sexuel (ménarche prématurée et métrorragie en l'absence de poils pubiens). Constatant la normalisation de l'état général et la régression des symptômes de développement sexuel prématuré avec retour à l'état prépubère, cessation de la galactorrhée et restauration de la structure et de la taille de la selle turcique précédemment élargie grâce à un traitement thyroïdien, les auteurs ont proposé un concept pathogénique de « croisement hormonal non spécifique », qui n'a pas perdu de son importance à ce jour. Ils ont également souligné un mécanisme secondaire de développement d'adénome hypophysaire dans le myxœdème non traité à long terme. U. Hennes et F. Ross ont observé l'évolution post-partum d'une hypothyroïdie primaire avec lactorrhée et aménorrhée, et parfois métrorragie, mais sans modification de la selle turcique. En discutant des mécanismes de « croisement » hormonal au niveau de l'hypophyse, lorsqu'une diminution du taux périphérique d'hormones thyroïdiennes par stimulation de la TRH augmente la libération non seulement de TSH mais aussi de prolactine, les auteurs ont supposé que, parallèlement à l'effet de stimulation, il y a suppression du facteur inhibiteur de la prolactine (PIF) et du facteur de libération de la LH. Ce dernier perturbe la sécrétion de gonadotrophines et d'hormones sexuelles. Des connexions non conventionnelles peuvent également être impliquées dans ce « croisement », par exemple une hyperpigmentation due à un excès de mélanostimuline et une métrorragie consécutive à un excès de gonadotrophines.

Le syndrome de Van Wyck-Hennes-Ross (l'ordre des auteurs correspond à la chronologie) est une association d'hypothyroïdie primaire, de galactorrhée, d'aménorrhée ou d'autres troubles du cycle menstruel, avec ou sans adénome hypophysaire. Ce syndrome comprend la variante juvénile de Van Wyck (qui présente des caractéristiques liées à l'âge, certains paramètres de maturation étant antérieurs à l'âge, tandis que d'autres sont absents) et la variante post-partum de Hennes-Ross. Le syndrome de « croisement » indique l'absence de spécialisation étroite des mécanismes hypothalamiques et hypophysaires de rétroaction négative. L'hypophyse peut augmenter fortement les réserves de TSH, mais aussi de prolactine (PRL) et de STH, ce qui est particulièrement mis en évidence par le test de thyrolibérine. Apparemment, ce syndrome se développe chez les patients atteints d'hypothyroïdie primaire lorsqu'une diminution du taux d'hormones thyroïdiennes périphériques met l'ensemble du système lactogénique (TRH, TSH, PRL) en état de tension extrême. Le même mécanisme d'hyperactivité centrale combinée des thyrotropes et des lactotropes, par leur hyperplasie et leur transformation adénomateuse, stimule l'adénome hypophysaire secondaire plus souvent que chez les patients atteints d'hypothyroïdie primaire. Chez les patients non traités depuis longtemps, l'adénome hypophysaire peut acquérir des caractéristiques d'autonomie et ne répondre ni à la TRH ni au taux d'hormones périphériques. Radiologiquement et à l'aide d'un scanner, des adénomes hypophysaires sont détectés, s'étendant parfois au-delà de la selle turcique. Des anomalies du champ visuel, principalement centrales (compression du chiasma), sont souvent observées. La correction des anomalies du champ visuel, et parfois la régression de certains symptômes radiologiques de l'adénome hypophysaire, surviennent après plusieurs mois ou années de traitement thyroïdien. La grossesse, et surtout l'accouchement, avec leur hyperprolactinémie physiologique naturelle et la suppression du cycle gonadotrophique, provoquent la maladie. Après l'accouchement, on observe une galactorrhée pathologique due à une hypothyroïdie, qui pourrait être latente depuis longtemps, et une galactorrhée physiologique post-partum. Une telle situation conduit à la manifestation d'une hypothyroïdie et, d'autre part, masque la véritable nature de la maladie, compliquant ainsi un diagnostic précoce. L'évolution post-partum et les symptômes hypothyroïdiens évoquent un panhypopituitarisme, mais la présence même de lactosérum et d'hyperprolactinémie l'exclut.

Il n'existe pas de différences cliniques significatives entre les formes prononcées d'hypothyroïdie primaire et secondaire. Cependant, la présence d'une sécrétion basale non stimulée d'hormones thyroïdiennes dans la glande thyroïde atténue quelque peu les manifestations cliniques de l'hypothyroïdie secondaire. La forme classique d'insuffisance thyroïdienne secondaire est l'hypothyroïdie chez les patientes atteintes d'un panhypopituitarisme post-partum (syndrome de Sheehan). L'insuffisance thyroïdienne dans diverses maladies hypothalamo-hypophysaires (nanisme hypophysaire, acromégalie, dystrophie adiposogénitale) s'accompagne de troubles de la croissance, du développement sexuel, d'une pathologie du métabolisme lipidique et d'un diabète insipide.

La complication la plus grave, souvent mortelle, de l'hypothyroïdie est le coma hypothyroïdien. Cette complication survient généralement chez les femmes âgées atteintes d'hypothyroïdie non diagnostiquée, non traitée depuis longtemps ou mal traitée. Les facteurs déclenchants sont: refroidissement, notamment associé à l'inactivité physique, insuffisance cardiovasculaire, infarctus du myocarde, infections aiguës, surcharge psychoémotionnelle et musculaire, diverses maladies et affections contribuant à l'hypothermie, notamment les saignements gastro-intestinaux et autres, et l'intoxication (alcool, anesthésie, anesthésiques, barbituriques, opiacés, tranquillisants, etc.). Les principaux signes cliniques sont: peau sèche, pâle et ictérique, froide, parfois accompagnée d'éruptions hémorragiques, bradycardie, hypotension, respiration rapide, oligurie, diminution, voire disparition, des réflexes tendineux. La polysérosite hypothyroïdienne avec accumulation de liquide dans le péricarde, la plèvre et la cavité abdominale, accompagnant les formes les plus sévères d'hypothyroïdie, associée à une véritable insuffisance cardiovasculaire, rarement observée dans l'hypothyroïdie et plus fréquemment dans le coma, crée des difficultés diagnostiques différentielles. Les examens de laboratoire révèlent une hypoxie, une hypercapnie, une hypoglycémie, une hyponatrémie, une acidose (notamment due à une augmentation du taux d'acide lactique), un taux élevé de cholestérol et de lipides, ainsi qu'une augmentation de l'hématocrite et de la viscosité sanguine. De faibles taux d'hormones thyroïdiennes (T3, T4) dans le sang et un taux élevé de TSH peuvent être déterminants pour le diagnostic _, mais la réalisation de ces examens _{en urgence} n'est pas toujours possible.

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