Particularités des symptômes de pneumonies d'étiologies différentes

Le tableau clinique classique de deux variantes cliniques et morphologiques de pneumonie a été décrit en détail ci-dessus. Il s'agissait ici de l'évolution typique d'une pneumonie lobaire et focale, dont l'agent causal est le pneumocoque, facteur étiologique le plus fréquent des pneumonies communautaires et hospitalières. Cependant, il convient de rappeler que les propriétés biologiques des autres agents pathogènes, leur virulence et la nature de la réaction du macroorganisme à l'infection influencent souvent significativement les manifestations cliniques de la maladie et son pronostic.

Pneumonie à Haemophilus influenzae

Haemophilus influenzae à Gram négatif (ou bacille de Pfeiffer) est l'un des agents responsables les plus fréquents de pneumonies communautaires. Il fait partie de la microflore oropharyngée, mais a tendance à pénétrer dans les voies respiratoires inférieures, ce qui en fait un agent fréquemment responsable de bronchites aiguës et chroniques. Chez l'adulte, Haemophilus influenzae provoque principalement une bronchopneumonie focale.

Le tableau clinique correspond dans la plupart des cas aux manifestations décrites ci-dessus de la pneumonie focale. Il est souvent associé à une trachéobronchite prononcée. Par conséquent, lors de l'auscultation pulmonaire, outre les signes auscultatoires caractéristiques de la pneumonie focale (respiration affaiblie et sifflement sonore humide à fines bulles), une respiration sifflante sèche diffuse sur toute la surface pulmonaire peut être observée sur fond de respiration difficile.

La pneumonie causée par Haemophilus influenzae est rarement grave. Cependant, dans certains cas, elle peut se compliquer d'une pleurésie exsudative, d'une péricardite, d'une méningite, d'une arthrite, etc.

« Pneumonie atypique »

Le terme « pneumonie atypique » désigne actuellement une inflammation des poumons causée par des agents pathogènes intracellulaires (« atypiques ») non détectables dans le sang par les méthodes de tests microbiologiques classiques. De plus, ces agents pathogènes sont résistants aux traitements traditionnels de la pneumonie par les pénicillines et les céphalosporines.

Les agents pathogènes « atypiques » les plus courants qui causent la pneumonie comprennent:

• mycoplasme;
• chlamydia;
• rickettsie;
• virus.

Ces dernières années, les mycoplasmes et les chlamydias sont devenus de plus en plus la cause de pneumonies communautaires.

Pneumonie à Mycoplasma

La pneumonie à Mycoplasma est causée par Mycoplasma pneumoniae, un type particulier d'agent pathogène intracellulaire dépourvu de membrane cellulaire et de taille similaire à celle des virus. Son incidence est très variable (de 4 à 30 %). Agent pathogène hautement contagieux, transmissible d'une personne à l'autre par des gouttelettes en suspension dans l'air, le mycoplasme provoque périodiquement des épidémies de pneumonie, notamment en groupes organisés. Lors de ces augmentations, l'incidence de la pneumonie à Mycoplasma atteint 30 %, puis diminue à 4-6 % en période de bonne santé épidémiologique.

La pneumonie à Mycoplasma survient le plus souvent chez les enfants et les jeunes (moins de 30 ans).

Mycoplasma pneumoniae provoque généralement une inflammation focale ou segmentaire du tissu pulmonaire. La pneumonie est souvent précédée d'affections des voies respiratoires supérieures (pharyngite, trachéobronchite, rhinite). Dans la plupart des cas, l'évolution de la pneumonie est bénigne, mais de nombreux symptômes de la maladie persistent et persistent.

L'apparition d'une pneumonie est souvent progressive. La température corporelle atteint des valeurs subfébriles et une toux apparaît, accompagnée d'une petite quantité de mucosités visqueuses. La toux devient rapidement persistante et douloureuse. La température reste souvent normale, bien que la toux accompagnée de mucosités et l'intoxication sévère persistent longtemps. Les douleurs pleurales, l'essoufflement et les frissons sont absents.

Les données physiques correspondent généralement à celles caractéristiques d'une bronchopneumonie, mais elles sont souvent totalement absentes. De nombreuses manifestations extrapulmonaires de pneumonie à mycoplasmes sont souvent détectées: myalgies, arthralgies, sueurs abondantes, faiblesse, anémie hémolytique, etc. La dissociation du tableau clinique et radiologique de la pneumonie avec une toux douloureuse, des sueurs abondantes, des symptômes d'intoxication et l'absence de leucocytose et de déplacement neutrophile est également très typique. Radiologiquement, la moitié des patients ne présentent qu'une augmentation du profil pulmonaire et des modifications interstitielles. Des foyers hétérogènes d'infiltration tissulaire pulmonaire aux contours diffus et flous ne sont observés que chez un tiers des patients atteints de pneumonie à mycoplasmes. Dans certains cas, ils peuvent être bilatéraux.

En cas de pneumonie à mycoplasmes, les crachats ou les hémocultures ne sont pas révélateurs. Des méthodes de diagnostic sérologique sont utilisées pour identifier l'agent pathogène.

L'évolution de la pneumonie à mycoplasmes se distingue par certaines caractéristiques importantes:

1. Prédominance des symptômes de lésions inflammatoires des voies respiratoires supérieures (pharyngite, laryngite, rhinite, trachéobronchite) avec une toux douloureuse, un écoulement nasal, un larmoiement et une hyperémie du pharynx.
2. L'absence dans certains cas de tout changement physique des voies respiratoires caractéristique de la bronchopneumonie.
3. Chez la moitié des patients, il existe une dissociation des manifestations cliniques de la maladie (signes d'intoxication grave, température subfébrile prolongée, transpiration abondante, etc.), du tableau radiologique (chez certains patients, seule une augmentation du schéma pulmonaire est détectée) et des données de laboratoire (absence de leucocytose et de déplacement neutrophile).
4. Atteinte fréquente d'autres organes et systèmes dans le processus pathologique (arthralgie, myalgie, myocardite, péricardite).

Pneumonie à Chlamydia

Ces dernières années, l'incidence de la pneumonie à Chlamydia a augmenté en Ukraine et à l'étranger. Le taux d'incidence atteint 5 à 15 %, voire plus. La chlamydia est particulièrement fréquente chez les jeunes (jusqu'à 20-25 ans).

Les lésions pulmonaires dues à Chlamydia pneumoniae sont souvent focales. Le tableau clinique ressemble souvent à celui d'une pneumonie à mycoplasmes. La maladie est souvent précédée d'une inflammation des voies respiratoires supérieures (trachéobronchite, pharyngite).

La pneumonie débute par une toux sèche, des maux de gorge, des frissons et une augmentation de la température corporelle jusqu'à des valeurs subfébriles. Progressivement, la toux devient productive, avec la séparation d'expectorations mucopurulentes. Des signes modérés d'intoxication apparaissent: maux de tête, faiblesse, malaise, myalgies. L'examen clinique ne révèle souvent qu'une respiration sifflante sèche et diffuse; plus rarement, une respiration sifflante humide, caractéristique d'une bronchopneumonie, est décelée. Une leucopénie et une augmentation de la VS sont caractéristiques. Comme pour la pneumonie à mycoplasmes, des modifications interstitielles se traduisant par une augmentation du profil pulmonaire sont détectées à la radiographie. Les lésions infiltrantes ne sont pas toujours décelables, elles sont souvent de nature péribronchique.

Une évolution plus grave et prolongée de la maladie est typique de la pneumonie causée par Chlamydia psittaci (l'agent causal de l'ornithose ou psittacose).

L'infection survient lorsque l'homme entre en contact avec des oiseaux infectés. Le tableau clinique de cette pneumonie est dominé par des symptômes d'intoxication grave: maux de tête, nausées, vomissements, myalgies et fièvre. Les données cliniques peuvent être très rares. À la radiologie, on observe le plus souvent des modifications interstitielles sous forme d'une hypertrophie pulmonaire, plus rarement des infiltrations focales. Les analyses sanguines révèlent une leucopénie et une augmentation de la VS. La plupart des patients présentent une légère hypertrophie du foie et de la rate, signe d'une atteinte systémique des organes internes liée à l'ornithose.

En général, la pneumonie à Chlamydia se caractérise par les caractéristiques suivantes:

1. Dans la grande majorité des cas, la pneumonie à Chlamydia est détectée chez les enfants, les adolescents et les jeunes de moins de 25 à 30 ans.
2. Le tableau clinique de la maladie est dominé par des signes de trachéobronchite, de pharyngite, de sinusite et, chez les patients atteints d'ornithose, par des symptômes d'intoxication grave.
3. Lors de l'examen physique, les signes auscultatoires caractéristiques de la pneumonie focale sont souvent absents et une respiration sifflante sèche dispersée est plus souvent détectée.
4. Les analyses sanguines révèlent le plus souvent une leucopénie et une absence de déplacement neutrophile.
5. Radiologiquement, les modifications interstitielles dans les poumons prédominent sous la forme d'une augmentation du schéma pulmonaire, et l'infiltration n'est pas toujours détectée.

Pneumonie à Legionella (maladie du légionnaire)

Le bacille Gram négatif Legionella pneumophila, responsable de la pneumonie chez l'homme, a été isolé pour la première fois en 1977 après une épidémie qui s'est déclarée parmi les participants au congrès de la Légion américaine à Philadelphie. Tous les types de légionelles sont des agents pathogènes exogènes de la pneumonie qui ne font pas partie de la flore humaine normale et vivent dans les milieux aquatiques: rivières, lacs, étangs, systèmes de climatisation, ventilation, réseaux d'eau et d'égouts, etc.

L'infection se produit par des gouttelettes en suspension dans l'air lorsqu'une personne entre en contact avec de fins aérosols contenant des légionelles. Les personnes souffrant d'alcoolisme chronique, de BPCO, de diabète, d'immunodéficience, ainsi que les patients prenant des corticoïdes et des cytostatiques, sont plus susceptibles de contracter la maladie. L'incidence de la pneumonie à légionelles (maladie du légionnaire) atteint 5 à 15 % du nombre total de pneumonies. Des flambées épidémiques sont observées à l'automne.

Legionella peut provoquer des pneumonies communautaires et nosocomiales. La période d'incubation est de 2 à 10 jours (en moyenne 7 jours). La maladie débute par des signes d'intoxication: faiblesse générale, malaise, céphalées, somnolence, myalgies et arthralgies. Le deuxième jour, la température corporelle atteint 39-40 °C et plus, puis une toux apparaît, d'abord sèche, puis accompagnée d'expectorations purulentes mêlées de sang. Chez un tiers des patients, des douleurs pleurales surviennent, causées par une pleurésie parapneumonique fibrineuse (sèche); chez la moitié de ces patients, une pleurésie exsudative se développe ensuite.

L'examen, la percussion et l'auscultation pulmonaire révèlent des signes caractéristiques d'une pneumonie focale ou focale-confluente. La plèvre est souvent impliquée dans le processus pathologique. L'évolution de la pneumonie à Legionella se complique souvent d'une insuffisance respiratoire sévère, d'un choc infectieux-toxique et d'un œdème pulmonaire.

En cas de pneumonie à Legionella, d’autres organes et systèmes sont souvent touchés, ce qui s’explique par la bactériémie à Legionella:

• SNC (nez qui coule, maux de tête, paresthésie, troubles de la conscience, voire coma);
• tractus gastro-intestinal: gêne abdominale, vomissements, diarrhée, etc.;
• foie: hypertrophie hépatique, cytolyse, hyperbilirubinémie;
• reins: protéinurie, microhématurie, pyélonéphrite, insuffisance rénale aiguë.

Aux premiers stades de la pneumonie à Legionella, la radiographie révèle des infiltrats focaux typiques, qui se consolident ensuite chez la plupart des patients (70 %) et occupent presque tout le lobe du poumon.

Un bilan sanguin général révèle une leucocytose (10-15 x 109 ^/ l), un déplacement des neutrophiles vers la gauche, une lymphopénie et une augmentation significative de la VS (jusqu'à 50-60 mm/h). Un bilan biochimique révèle une hyponatrémie; une augmentation de l'activité transférase, une hyperbilirubinémie et une hypoalbuminémie sont possibles.

Il a déjà été mentionné plus haut que la pneumonie à Legionella se classe au deuxième rang (après la pneumococcique) en termes de taux de mortalité. La mortalité atteint 8 à 39 %.

Pour confirmer une pneumonie à Legionella, les signes caractéristiques suivants doivent être pris en compte:

1. Indications anamnestiques d'utilisation récente de climatiseurs, de douches, d'ioniques, notamment dans les nouveaux lieux de résidence (hôtels, auberges, pensions).
2. Fièvre jusqu'à 39,0°C pendant 4 à 5 jours en association avec une intoxication grave.
3. La présence de toux, de diarrhée, d’altération de la conscience ou d’une combinaison de ces symptômes,
4. Lymphocytopénie (moins de 10 x 10 ⁹ /l) associée à une leucocytose (plus de 15 x 10 ⁹ /l)
5. Hyponatrémie, hypoalbuminémie.

Ainsi, les pneumonies « atypiques » causées par les mycoplasmes, les chlamydia, les légionelles et certains virus sont caractérisées par certaines caractéristiques communes associées aux caractéristiques de pénétration sans entrave des agents pathogènes à travers les barrières épithéliales intactes et à la possibilité de leur fonctionnement intracellulaire et de leur reproduction à long terme.

Les manifestations cliniques de la pneumonie « atypique » sont caractérisées par certaines caractéristiques.

1. L'apparition d'une pneumonie est souvent précédée de manifestations cliniques d'inflammation des voies respiratoires supérieures - pharyngite, laryngite, trachéobronchite.
2. Lors de l'examen physique des patients atteints de pneumonie « atypique », les signes cliniques caractéristiques d'une inflammation pulmonaire focale sont souvent absents.
3. Radiologiquement, dans de nombreux cas de pneumonie « atypique », les modifications interstitielles prédominent, tandis qu'une infiltration focale du tissu pulmonaire n'est détectée que dans la moitié des cas et présente souvent le caractère d'une infiltration péribronchique.

Pneumonie à Klebsiella

Klebsiella pneumoniae, une bactérie Gram négative de la famille des entérobactéries, est responsable de la pneumonie dite de Friedlander, caractérisée par la gravité de son évolution, la fréquence des complications et une mortalité élevée, atteignant 8 %. La pneumonie de Friedlander se développe souvent chez les patients affaiblis souffrant de maladies chroniques graves (diabète sucré, ICC, BPCO), ainsi que chez les patients de plus de 60 ans et les personnes alcooliques. Klebsiella peut provoquer des pneumonies communautaires et nosocomiales.

Dans la plupart des cas, la pneumonie de Friedlander est de nature focale-confluente, lorsque plusieurs foyers d'inflammation fusionnent, envahissant de vastes zones du poumon. Souvent, un lobe entier est touché, ce qui donne l'apparence d'une pneumonie lobaire (pneumonie pseudo-baire). Le lobe supérieur du poumon est souvent touché.

Une tendance à la destruction rapide (en quelques jours) du tissu pulmonaire est caractéristique: apparition de multiples zones de dégradation du tissu pulmonaire et formation d'abcès. Les voies respiratoires sont généralement remplies d'un exsudat fibrineux-purulent mêlé de sang.

La maladie débute de manière aiguë par une forte fièvre, une dyspnée qui s'aggrave rapidement, une intoxication sévère et même une confusion. La destruction du tissu pulmonaire et la formation d'abcès multiples, caractéristiques de la pneumonie de Friedlander, surviennent extrêmement rapidement (déjà 2 à 4 jours après le début de la maladie). L'apparition d'expectorations visqueuses et sanglantes, couleur de gelée de groseille, avec une odeur particulière rappelant la viande rance, est caractéristique.

Les résultats de l'examen physique correspondent généralement aux données caractéristiques d'une pneumonie focale-confluente. Une respiration affaiblie et un sifflement sonore humide à petites et moyennes bulles sont le plus souvent constatés, surtout en cas d'abcès multiples. Outre la destruction et la formation fréquentes d'abcès du tissu pulmonaire, des symptômes prononcés d'intoxication et une insuffisance respiratoire progressive, l'évolution de la pneumonie de Friedlander se complique souvent d'une pleurésie exsudative, d'une méningite et d'une arthrite.

Pneumonie à E. coli

Escherichia coli à Gram négatif appartient également au groupe des entérobactéries, étant un hôte obligé du tube digestif. Il infecte les tissus pulmonaires et provoque le développement d'une pneumonie focale, généralement chez les personnes ayant subi une intervention chirurgicale sur les intestins ou les organes du système urinaire, ainsi que chez les patients affaiblis souffrant depuis longtemps de maladies chroniques des organes internes, entraînant des troubles du système immunitaire.

Le tableau clinique correspond généralement aux manifestations d'une pneumonie focale, mais il se caractérise parfois par une évolution particulièrement sévère. On observe souvent dans ces cas une hypotension artérielle et un collapsus, une toux sévère et des douleurs thoraciques. Un abcès peut parfois se développer.

Pneumonie à staphylocoques

Staphylococcus aureus est le plus souvent la cause de la pneumonie nosocomiale, qui se développe chez les patients dont la résistance à l'agent pathogène est altérée par des maladies concomitantes graves, des opérations récentes, une diminution de l'immunité, des infections virales respiratoires aiguës, etc.

La pneumonie staphylococcique se développe souvent dans un contexte de sepsis et de bactériémie sévère. Elle est particulièrement fréquente chez les personnes âgées, séniles et les nourrissons. Une hospitalisation prolongée augmente le risque de développer une pneumonie staphylococcique nosocomiale. Les patients atteints de mucoviscidose et les toxicomanes par injection sont prédisposés à développer cette pneumonie. La pneumonie staphylococcique complique souvent une infection virale respiratoire.

La pneumonie staphylococcique se manifeste généralement par une bronchopneumonie multifocale focale-confluente, plus rarement par une atteinte pulmonaire complète. La pneumonie staphylococcique se manifeste le plus souvent par la formation d'abcès, observés dans 15 à 50 % des cas, notamment chez l'enfant. Un empyème pleural est observé dans 20 % des cas chez l'adulte et dans 75 % des cas chez l'enfant.

L'évolution de la pneumonie se caractérise par un début aigu, une forte fièvre, accompagnée de frissons répétés, d'une intoxication sévère, de douleurs pleurales, d'essoufflement et de toux avec séparation d'expectorations purulentes de couleur jaunâtre ou brune, souvent mêlées de sang.

Les signes cliniques peuvent varier en fonction des modifications morphologiques spécifiques du poumon et de la variante clinique de la pneumonie staphylococcique. On observe généralement une matité locale significative du son de percussion, une respiration bronchique ou affaiblie, des râles sonores humides et un bruit de frottement pleural.

Lorsqu'un abcès volumineux (plus de 5 cm de diamètre) se forme, on observe une matité locale avec une teinte tympanique, une respiration amphorique et une respiration sifflante sonore et humide de gros calibre. La formation d'un empyème pleural se caractérise par l'apparition de douleurs thoraciques intenses, d'un bruit sourd (fémoral) dans les parties inférieures du poumon et d'un affaiblissement respiratoire important.

Actuellement, il existe plusieurs variantes cliniques de la pneumonie staphylococcique:

1. Forme abcédée de pneumonie avec formation d'un abcès se drainant dans la bronche.
2. Infiltrat staphylococcique. Dans cette forme de pneumonie, un foyer inflammatoire limité, de taille variable, se forme dans le poumon, qui subit tous les stades de l'inflammation pulmonaire. La résorption de l'infiltrat est très lente et s'étend sur 4 à 8 semaines. Lorsque la maladie évolue généralement favorablement, une zone de pneumosclérome se forme au site de l'infiltrat staphylococcique. Cette variante de pneumonie staphylococcique est assez sévère, avec une forte fièvre, des frissons, une intoxication sévère et une insuffisance respiratoire progressive. L'évolution de la maladie ressemble au tableau clinique d'un sepsis.
3. La destruction pulmonaire métastatique staphylococcique est une forme d'atteinte pulmonaire liée au sepsis staphylococcique. L'introduction hématogène de l'agent pathogène à partir du foyer primaire pulmonaire entraîne la formation de multiples foyers secondaires d'infiltration et d'abcès, relativement petits. Cette forme clinique d'atteinte pulmonaire staphylococcique se caractérise par une évolution sévère et une mortalité élevée.
4. Forme bulleuse de destruction staphylococcique des poumons. Il s'agit de la forme la plus fréquente d'atteinte pulmonaire liée à une infection staphylococcique. Dans cette forme, des foyers confluents d'infiltration hétérogène se forment dans les poumons. Suite à la destruction du tissu pulmonaire, des cavités (bulles) exemptes d'exsudats se forment quelques jours après le début de la maladie. Avec un traitement adapté, ces cavités, qui ne sont pas des abcès, évoluent lentement (en 6 à 10 jours) vers une régression, certaines disparaissant complètement, tandis que d'autres persistent sous forme de kystes aériens résiduels. L'évolution clinique de cette forme d'infection staphylococcique est considérée comme relativement favorable.

Les souches hospitalières de Staphylococcus aureus sont généralement résistantes aux antibiotiques.

Pneumonie causée par Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa est l'agent responsable de la pneumonie nosocomiale dans la plupart des cas, notamment en période postopératoire, chez les patients traités en unité de soins intensifs, sous assistance respiratoire (ventilation artificielle), etc. La pneumonie communautaire à Pseudomonas aeruginosa se développe chez les patients atteints de bronchectasie, de mucoviscidose et chez les personnes sous corticothérapie. La maladie débute de manière aiguë par une forte fièvre accompagnée de frissons, l'intoxication et l'insuffisance respiratoire s'aggravent rapidement, et une hypotension artérielle se développe. On observe également une toux avec expectorations purulentes et une hémoptysie.

L'examen physique révèle des signes de lésions pulmonaires focales. L'apparition très rapide de nouveaux foyers inflammatoires pulmonaires, ainsi qu'une tendance aux complications pleurales (pleurésie, empyème pleural, pneumothorax) et à la formation d'abcès pulmonaires sont caractéristiques.

La maladie se caractérise par une évolution particulièrement sévère et un taux de mortalité élevé, atteignant 50 à 70 % chez les patients âgés et affaiblis.

Pneumonie causée par des bactéries anaérobies

Comme indiqué ci-dessus, les bactéries anaérobies à Gram négatif et à Gram positif (Fusobacterium nucleatum, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp., Eubactenum, Bifidobacterium, Actinomyces, etc.) font partie de la microflore normale de l'oropharynx, étant en symbiose avec les bactéries aérobies.

La pneumonie à bactéries anaérobies est due au développement d'un déficit immunitaire ou à la suppression de la microflore aérobie de l'oropharynx par des antibiotiques à large spectre. La colonisation des voies respiratoires par des bactéries anaérobies résulte généralement de l'aspiration du contenu de l'oropharynx, ce qui est particulièrement fréquent chez les patients neurologiques, les patients présentant des troubles de la conscience, des troubles de la déglutition, ainsi que chez les personnes souffrant d'alcoolisme et de toxicomanie.

Le tableau clinique de la pneumonie à bactéries anaérobies peut varier, mais ressemble généralement à celui de la pneumonie focale. Il convient de rappeler que les bactéries anaérobies sont insensibles à de nombreux antibiotiques, ce qui complique considérablement le traitement des patients.

Pneumonie dans les infections virales respiratoires

Les infections virales respiratoires aiguës (IVRA) d'étiologies diverses sont regroupées en un seul groupe sur la base de 1) un mécanisme unique de transmission de l'infection (par voie aérienne), 2) la localisation du processus pathologique principal principalement dans les voies respiratoires et 3) un tableau clinique similaire de la maladie.

Actuellement, plus de 200 virus sont connus pour provoquer des infections virales respiratoires aiguës chez l'homme. Parmi ceux-ci, les plus importants sont les virus grippaux A et B, le parainfluenza, le virus respiratoire syncytial (VRS) et les adénovirus.

On pense que les associations viro-bactériennes jouent un rôle déterminant dans le développement de la pneumonie, compliquant l'évolution des ARVI chez l'adulte. Il est probable qu'une infection virale ne serve que de prétexte à une surinfection bactérienne avec atteinte des voies respiratoires pulmonaires, survenant entre le 3e et le 6e jour des ARVI. Chez les jeunes enfants (1 à 3 ans), une pneumonie d'origine purement virale n'est pas exclue.

Chez les enfants de moins de trois ans, la pneumonie virale représente environ la moitié des cas de pneumonie communautaire. Chez l'adulte, la pneumonie virale-bactérienne est observée dans 5 à 15 % des cas.

Les facteurs de risque de pneumonie virale et viro-bactérienne incluent le séjour en groupes fermés et organisés (jardins d'enfants, écoles, maisons de retraite, dortoirs, etc.). Chez l'adulte, le risque de pneumonie virale augmente également en présence de maladies bronchopulmonaires et cardiovasculaires concomitantes, ainsi que de déficits immunitaires. Dans ces derniers cas, le risque de développer une pneumonie causée par le cytomégalovirus et le virus de l'herpès simplex augmente. Naturellement, dans tous les cas, le risque de pneumonie virale augmente lors des épidémies hivernales.

Habituellement, les virus respiratoires pénètrent et se multiplient dans les cellules épithéliales de la muqueuse de la trachée, des grosses et moyennes bronches, provoquant un tableau de trachéobronchite hémorragique aiguë. En cas de grippe, l'infection à adénovirus est moins fréquente en cas de lésions des petites bronches et des voies respiratoires des poumons. En revanche, l'infection à virus RS se caractérise par des lésions de l'épithélium des petites bronches et des bronchioles, ce qui n'est qu'ensuite que l'inflammation se propage aux grosses bronches.

Au 3e-6e jour de la maladie, une infection bactérienne se joint à la maladie. Ayant facilement surmonté les barrières protectrices des poumons déjà endommagées par les virus, les agents pathogènes bactériens provoquent une inflammation des sections respiratoires des poumons.

Il convient de noter que les signes physiques et radiologiques des pneumonies virales, viro-bactériennes et bactériennes diffèrent peu les uns des autres, et le diagnostic de pneumonie virale repose le plus souvent sur une évaluation des conditions épidémiologiques d'apparition de la maladie et des facteurs de risque décrits ci-dessus.

La nature des modifications du bilan sanguin général est largement déterminée par la prévalence de l'infection virale ou bactérienne. Dans les infections virales sévères compliquées de pneumonie, la leucocytose est souvent absente et, dans certains cas, une leucopénie a tendance à se développer.

Le diagnostic de pneumonie virale ou viro-bactérienne peut être confirmé grâce à des méthodes modernes de recherche virologique. À cette fin, des échantillons biologiques (écouvillons nasaux, frottis nasopharyngés et pharyngés, expectorations, eaux de rinçage par aspiration) sont placés dans un environnement réfrigéré spécial et acheminés vers un laboratoire de virologie.

Les méthodes suivantes sont le plus souvent utilisées pour détecter et identifier les virus:

1. L'isolement d'une culture virale consiste à « ensemencer » l'échantillon obtenu sur diverses cultures de cellules tissulaires et à détecter l'activité cytopathogénétique des virus.
2. Détermination de l'antigène viral par immunofluorescence et dosage immuno-enzymatique.
3. Méthodes sérologiques - détermination du titre d'anticorps antiviraux spécifiques dans le sérum sanguin.
4. Méthode de réaction en chaîne par polymérase (PCR).

Pneumonie dans le cadre d'une infection respiratoire grippale

Chez l'adulte, les agents pathogènes les plus fréquents de la pneumonie virale-bactérienne sont S. pneumoniae (dans 30 à 60 % des cas) et H. influenzae, associés à des virus respiratoires, notamment lors des épidémies hivernales. L'infection grippale, même aux premiers stades de son développement, se caractérise par la prédominance de troubles vasculaires avec développement d'œdèmes tissulaires sévères et d'hémorragies.

La maladie débute de manière aiguë par une température corporelle élevée (39 °C et plus), des frissons et des symptômes d'intoxication grave (faiblesse aiguë, maux de tête, douleurs oculaires, musculaires et articulaires, etc.). Dans les cas graves, des nausées, des vomissements et des troubles de la conscience surviennent. Dans les 24 heures, des signes modérés de rhinite (nez qui coule, yeux larmoyants, congestion nasale) et de trachéobronchite (toux sèche et douloureuse, gêne derrière le sternum) s'ajoutent généralement à ces symptômes.

La grippe se complique par l'apparition d'une pneumonie, généralement dans les trois premiers jours suivant le début de la maladie, bien que cette période puisse être plus longue. On observe une nouvelle vague d'augmentation de la température corporelle (jusqu'à 40 °C et plus), une augmentation de l'intoxication, un délire, une adynamie et des maux de tête apparaissent. La toux s'accompagne d'expectorations muqueuses et mucopurulentes, parfois avec des traces de sang, d'un essoufflement, d'une cyanose et de douleurs thoraciques.

Lors d'un examen objectif, des signes physiques de pneumonie peuvent être détectés: raccourcissement local du son de percussion, affaiblissement de la respiration, respiration sifflante sonore à fines bulles humides.

L'examen radiographique révèle une augmentation du schéma pulmonaire due à l'expansion des racines des poumons, ainsi que des foyers d'infiltration du tissu pulmonaire, souvent bilatéraux.

Pneumonie dans les infections respiratoires parainfluenza

Le tableau clinique de la maladie respiratoire aiguë causée par le virus parainfluenza est caractérisé par:

• une légère augmentation de la température corporelle jusqu’à des niveaux subfébriles;
• manifestations légères d’intoxication;
• signes prononcés de laryngite aiguë;
• manifestations modérées de rhinite.

Contrairement à la grippe, la parainfluenza débute progressivement: légère sensation de malaise, frissons, maux de tête et température corporelle atteignant 37,5 à 38 °C. Rapidement, une congestion nasale, un écoulement nasal et des yeux larmoyants apparaissent. Le signe clinique le plus caractéristique de la parainfluenza est la laryngite aiguë. Les patients développent des maux de gorge, de la toux, parfois des « aboiements ». La voix devient rauque et rauque, et une aphonie apparaît.

Si la parainfluenza se complique d'une pneumonie, l'état du patient s'aggrave, une intoxication se développe, la température corporelle augmente, un essoufflement, une cyanose, une toux avec des expectorations mucopurulentes, parfois avec un mélange de sang, apparaissent.

L'examen objectif et radiologique révèle des signes caractéristiques d'une pneumonie focale ou focale-confluente.

Pneumonie dans une infection respiratoire à adénovirus

L'infection aiguë par l'adénovirus se caractérise par des lésions combinées des muqueuses des voies respiratoires et des yeux avec une composante exsudative prononcée et des lésions du tissu lymphoïde.

Le tableau clinique de l'infection à adénovirus se caractérise principalement par un gonflement prononcé des muqueuses du nez et du pharynx, un écoulement séreux-muqueux abondant des fosses nasales, des maux de gorge à la déglutition, de la toux et des signes de conjonctivite. À l'examen, la paroi postérieure du pharynx est hyperémique, « lâche », et les amygdales sont hypertrophiées. Une hypertrophie des ganglions lymphatiques sous-maxillaires et cervicaux est possible. Les adénovirus provoquent souvent une inflammation de la muqueuse et des ganglions lymphatiques intestinaux, qui se manifeste par des douleurs abdominales et une diarrhée.

L'apparition d'une pneumonie dans le contexte d'une infection à adénovirus, comme dans celui d'autres maladies virales respiratoires, s'accompagne d'une nouvelle augmentation de la température corporelle, d'une intoxication, d'une toux accrue et parfois d'un essoufflement. Parallèlement, les manifestations cliniques caractéristiques de l'infection à adénovirus (conjonctivite, pharyngite, adénopathie) persistent.

L'examen radiologique révèle des foyers d'infiltration du tissu pulmonaire, une augmentation du schéma vasculaire et des ganglions lymphatiques médiastinaux élargis.

Pneumonie due à une infection par le virus respiratoire syncytial

Contrairement aux infections grippales, parainfluenza et adénovirales, le virus respiratoire syncytial (VRS) affecte principalement les petites bronches et les bronchioles. Les modifications de la trachée et des grosses bronches sont moins prononcées. Par conséquent, les manifestations cliniques les plus caractéristiques de l'infection par le VRS sont le développement d'une bronchiolite et d'une bronchite.

La maladie débute de manière aiguë par une augmentation modérée de la température corporelle, des frissons et des symptômes d'intoxication. Une toux apparaît rapidement, accompagnée d'une légère hyperhémie de la paroi postérieure du pharynx, des arcades pharyngées et du voile du palais. Un symptôme caractéristique de l'infection par le VRS est une dyspnée croissante et des difficultés à expirer (dyspnée expiratoire), associées à un rétrécissement inflammatoire des petites voies respiratoires (bronchiolite). Parfois, l'insuffisance respiratoire s'aggrave rapidement, principalement de type obstructif. Une cyanose diffuse (hypoxémie) apparaît, parfois une rougeur douloureuse des joues (hypercapnie). Des râles secs et humides sont perceptibles dans les poumons. La radiographie peut révéler de petites ombres focales et une atélectasie, ainsi qu'une distension pulmonaire.

Le développement d'une pneumonie sur fond d'infection par le virus RS s'accompagne d'une intoxication accrue, d'une hyperthermie et de signes d'insuffisance respiratoire. La percussion révèle une compaction locale du tissu pulmonaire, et l'auscultation révèle une respiration affaiblie, des râles sonores humides à fines bulles et parfois un bruit de frottement pleural.

Radiologiquement, des ombres infiltrantes apparaissent sur fond d'un aspect pulmonaire accru. Il convient de rappeler que les pneumonies développées dans le contexte d'une infection par le virus RS peuvent être focales, focales-confluentes, segmentaires et lobaires.

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