Symptômes de la pneumonie communautaire

La pneumonie lobaire à pneumocoque est caractérisée par une atteinte d'un lobe (ou d'un segment) entier du poumon et par l'implication obligatoire de la plèvre dans le processus inflammatoire.

La deuxième caractéristique distinctive de la pneumonie lobaire (croupeuse) est l'implication dans la pathogenèse de la maladie d'une réaction d'hypersensibilité immédiate au niveau des voies respiratoires, ce qui entraîne une apparition rapide de la maladie, accompagnée d'une altération marquée de la perméabilité vasculaire. Cette réaction repose sur une sensibilisation préliminaire du macroorganisme aux antigènes du pneumocoque, généralement présents dans les voies respiratoires supérieures. Lorsque le pathogène pénètre à plusieurs reprises dans les voies respiratoires et que l'allergène entre en contact avec les mastocytes et les immunoglobulines présents à leur surface, un complexe immunoglobuline-antiimmunoglobuline se forme, activant le mastocyte. Par conséquent, sa dégranulation se produit avec la libération d'un grand nombre de médiateurs inflammatoires, ce qui déclenche le processus inflammatoire pulmonaire.

Il convient de souligner que l'activation des mastocytes et la libération de médiateurs inflammatoires peuvent également survenir sous l'influence de facteurs physiques (froid, effort physique excessif, « froid » sous forme d'infection virale respiratoire aiguë, etc.). Si, à ce stade, les voies respiratoires des poumons sont colonisées par Streptococcus pneumoniae, une réaction hyperergique « orageuse » se développe, déclenchant le processus inflammatoire pulmonaire.

Cependant, bien que le contact avec l'antigène pneumococcique entraîne la formation d'immunoglobulines chez de nombreux patients atteints de pneumonie pneumococcique, la réaction hyperergique décrite, caractéristique de la pneumonie lobaire, n'a été observée que chez quelques-uns d'entre eux. On suppose que, dans ces cas, une prédisposition héréditaire joue un rôle important, notamment l'hérédité de certains gènes HLA. Il est possible que l'expression de ces gènes soit associée à une capacité accrue des lymphocytes B à sécréter des immunoglobulines au contact de l'antigène.

Dans la pneumonie lobaire, l'inflammation débute dans un ou plusieurs foyers, puis se propage rapidement directement à travers le tissu pulmonaire sous forme de « tache huileuse », principalement par les pores interalvéolaires de Kohn. Dans ce cas, en règle générale, les bronches ne sont pas impliquées dans le processus inflammatoire (à l'exception des bronchioles respiratoires).

La troisième caractéristique importante de la pneumonie lobaire est la nature fibrineuse de l'exsudat, causée par une altération marquée de la perméabilité de la paroi vasculaire associée à une atteinte du lit vasculaire microcirculatoire du parenchyme pulmonaire par des complexes immuns. Un autre facteur dommageable est la hyaluronidase et les hémolysines sécrétées par les pneumocoques. Au contact du tissu pulmonaire endommagé, le fibrinogène se transforme en fibrine, qui est à la base de la formation d'un film de fibrine spécifique qui « tapisse » la surface des sacs alvéolaires et, apparemment, des bronchioles respiratoires, sans affecter les bronches les plus grosses. Ce film s'enlève facilement, ressemblant à celui du « croup » diphtérique. D'où l'ancien nom de pneumonie lobaire – pneumonie croupeuse –, un terme actuellement absent de la littérature médicale scientifique, bien qu'il soit fréquemment utilisé en médecine interne.

Les caractéristiques distinctives importantes de la pneumonie lobaire (croupeuse), qui déterminent en grande partie le tableau clinique de la maladie, sont les suivantes:

• lésion étendue d'un lobe entier (ou, moins fréquemment, d'un segment) du poumon avec atteinte obligatoire de la plèvre dans le processus inflammatoire;
• participation à la pathogenèse de la pneumonie de la réaction d'hypersensibilité immédiate, qui détermine la réaction hyperergique « orageuse » qui initie le processus inflammatoire dans le poumon;
• nature fibrineuse de l'exsudat;
• lésions prédominantes du tissu alvéolaire et des bronchioles respiratoires tout en maintenant la perméabilité complète de sections plus larges des voies respiratoires.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Évolution de la pneumonie lobaire

L'évolution classique de la pneumonie lobaire est caractérisée par le développement progressif de modifications morphologiques dans les poumons.

Le stade de marée se caractérise par une hyperémie aiguë du tissu pulmonaire, une altération de la microcirculation et de la perméabilité vasculaire. Un œdème des parois alvéolaires se développe rapidement, accompagné d'une diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire. Une petite quantité d'exsudat, qui commence à remplir les alvéoles, reste présente près des parois pendant un certain temps, comme si elle en recouvrait la surface interne. Les alvéoles conservent leur aération. Généralement, dès la fin de ce stade, on peut détecter l'implication des feuillets pleuraux dans le processus inflammatoire. La durée du stade de marée ne dépasse pas 1 à 2 jours.

Le stade d'hépatisation se caractérise par la prévalence d'une exsudation prononcée et l'émigration des éléments cellulaires participant à l'inflammation vers le foyer inflammatoire. À ce stade, les alvéoles sont entièrement remplies d'exsudat fibrineux et perdent leur aération. L'exsudat est riche en fibrine, en cellules épithéliales alvéolaires et en leucocytes. En cas d'altération marquée de la perméabilité vasculaire, on retrouve un grand nombre d'érythrocytes dans l'exsudat.

Macroscopiquement, un ou plusieurs lobes pulmonaires affectés sont hypertrophiés et uniformément compactés (d'où le nom traditionnel de ce stade: « hépatisation »). Sur une coupe, la surface du tissu pulmonaire peut être de différentes couleurs – du gris sale au rouge foncé – selon la gravité des troubles de la perméabilité vasculaire. Les foyers d'« hépatisation grise » reflètent la prédominance des leucocytes, principalement des neutrophiles, dans l'exsudat. Si, en plus des neutrophiles et de la fibrine, un grand nombre d'érythrocytes sont présents dans l'exsudat, le foyer d'inflammation ressemble à une zone d'« hépatisation rouge ».

Par le passé, il existait un concept de transformation séquentielle obligatoire des zones d'« hépatisation rouge » en zones d'« hépatisation grise ». Cependant, il est désormais prouvé que le tableau morphologique de la pneumonie lobaire, tout au long du stade d'hépatisation, peut être représenté par des zones d'hépatisation grises et rouges, ou par une combinaison des deux. Autrement dit, dans la pneumonie lobaire à pneumocoque, les zones d'hépatisation grises et rouges peuvent apparaître simultanément et ne sont probablement pas liées au temps écoulé depuis le début de la maladie. Une telle hétérogénéité morphologique du poumon au stade d'hépatisation est liée, en premier lieu, au type de pneumocoque responsable de la maladie, à sa virulence et à la réactivité du macroorganisme.

Au stade d'hépatisation, des dépôts fibrineux et fibrineux-purulents sont retrouvés sur la plèvre, reflétant l'implication de la plèvre dans le processus inflammatoire.

La durée de la phase d’hépatisation ne dépasse généralement pas 5 à 10 jours.

La phase de résolution se caractérise par une résorption progressive de l'exsudat inflammatoire, une désintégration croissante des leucocytes et une augmentation du nombre de macrophages. Les alvéoles se libèrent progressivement de l'exsudat, retrouvant peu à peu leur aération. Pendant un certain temps, l'exsudat redevient uniquement pariétal, sur la face interne des alvéoles, avant de disparaître complètement. Un œdème des parois alvéolaires et une diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire persistent assez longtemps.

La stadification distincte décrite du processus inflammatoire dans la pneumonie lobaire (croupeuse) est actuellement observée assez rarement, ce qui est associé à des changements dans les propriétés biologiques de l'agent pathogène, ainsi qu'à l'influence d'une thérapie antibactérienne prescrite en temps opportun sur le processus inflammatoire.

L'évolution classique de la pneumonie lobaire (croupeuse) est caractérisée par un changement séquentiel de trois stades du processus inflammatoire, dont les manifestations morphologiques sous-tendent l'ensemble du tableau clinique de la maladie:

1. Stade de la marée:
   • hyperémie inflammatoire et œdème des parois interalvéolaires avec diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire;
   • localisation pariétale d'une quantité relativement faible d'exsudat fibrineux,
   • maintenir une certaine aération des alvéoles au niveau du site de l'inflammation.
2. Stade d'hépatisation:
   • remplissage « serré » des alvéoles par un exsudat fibrineux, compaction du lobe pulmonaire;
   • la présence de zones d’hépatisation grises et rouges dans le lobe affecté;
   • implication obligatoire de la plèvre dans le processus inflammatoire.
3. Étape de résolution:
   • « dissolution » et résorption de l’exsudat fibrineux, qui se trouve pendant un certain temps dans les alvéoles le long des parois;
   • restauration progressive de l’aération alvéolaire;
   • gonflement à long terme des cloisons interalvéolaires et diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire.

Interrogatoire

L'interrogatoire d'un patient présentant des symptômes suspects de pneumonie diffuse doit inclure:

1. Une analyse complète des plaintes du patient.
2. Évaluation de la situation clinique et épidémiologique dans laquelle la pneumonie s'est développée, en particulier:
   • facteurs provoquants possibles (hypothermie, infections virales respiratoires, surmenage, excès d’alcool, tabagisme excessif, anesthésie et « intoxication » médicamenteuse, lésion cérébrale ou accident vasculaire cérébral, etc.);
   • séjour de longue durée dans un groupe isolé, dans des conditions de surpopulation (écoles, maisons de retraite, prisons, etc.);
   • voyages et séjours récents à l’hôtel, y compris ceux avec climatisation;
   • contact récent possible avec des patients atteints de pneumonie, de bronchite, d’infections virales respiratoires aiguës ou de « rhumes », ainsi que contact avec des animaux et des oiseaux;
   • séjour dans les hôpitaux, les unités de soins intensifs;
   • utilisation à des fins diagnostiques et thérapeutiques de sonde endotrachéale, ventilation artificielle, bronchoscopie, etc.
   • possible aspiration récurrente ou épisodique du contenu gastrique, etc.
3. La présence de maladies chroniques concomitantes (bronchopulmonaires, cardiovasculaires, digestives, diabète, maladies du sang, états d'immunodéficience, réactions allergiques, etc.).
4. La présence de facteurs de risque (âge, tabagisme, alcoolisme, toxicomanie, etc.).

Stade de la marée

Il a été montré ci-dessus que le stade de « bouffée de chaleur » se caractérise par une augmentation significative de la température corporelle (jusqu'à 39-40°C et plus), accompagnée de frissons, d'une augmentation des symptômes d'intoxication, de douleurs thoraciques associées à la respiration avec l'apparition d'une toux sèche, parfois douloureuse.

Inspection

Les patients adoptent souvent une position forcée au lit: ils s'allongent sur le dos ou sur le côté douloureux, en appuyant avec leurs mains sur la zone de la poitrine où la douleur est la plus intense. Cette position réduit quelque peu le mouvement des draps enflammés et soulage la douleur.

La conscience peut ne pas être altérée, bien que des troubles plus ou moins importants soient parfois observés. La peau est moite. On observe une hyperémie du visage et une infiltration de la sclérotique, souvent plus prononcée du côté atteint. La pneumonie lobaire étant souvent associée à une infection virale, des éruptions herpétiques peuvent apparaître sur les lèvres, les ailes du nez et les lobes des oreilles.

Dans les cas graves et chez les personnes atteintes de maladies pulmonaires ou cardiaques chroniques concomitantes, une légère cyanose des lèvres, du bout du nez et des lobes des oreilles est observée, associée au développement d'une insuffisance respiratoire et de troubles circulatoires.

Examen du système respiratoire

En cas de syndrome douloureux prononcé, la respiration devient superficielle, principalement en raison du désir du patient de réduire la friction des feuillets pleuraux les uns contre les autres, ce qui provoque de la douleur.

Déjà à ce stade de la maladie, il est possible de détecter un décalage du côté affecté de la poitrine dans l'acte de respiration, bien que la symétrie de la poitrine soit complètement préservée.

La palpation révèle souvent une douleur thoracique localisée associée à une inflammation de la plèvre pariétale, ainsi qu'une légère augmentation du frémissement vocal du côté atteint. En projection du lobe pulmonaire atteint, on observe une matité (raccourcissement) du son de percussion avec une teinte tympanique. Cette matité est associée à une légère compaction du tissu pulmonaire. La teinte tympanique du son de percussion est due à la préservation d'une certaine aération des alvéoles, associée à une diminution significative de l'élasticité du tissu pulmonaire. Cette diminution entraîne une diminution significative de la coloration du timbre du son de percussion, caractéristique d'un poumon sain avec une élasticité normale du tissu pulmonaire. De ce fait, le son pulmonaire se rapproche de celui du tympan.

Lors de l'auscultation dans la projection du lobe pulmonaire affecté, deux phénomènes auscultatoires sont déterminés: une respiration affaiblie et une crépitation.

Il a été démontré ci-dessus qu'au stade initial de la pneumonie lobaire (stade « d'inondation »), les alvéoles ne conservent que partiellement leur aération, et la surface interne de leurs parois, ainsi que les parois des bronchioles respiratoires, sont tapissées d'exsudat fibrineux visqueux, et les parois des alvéoles elles-mêmes sont œdémateuses et rigides.

Pendant la majeure partie de l'inspiration, les alvéoles et, éventuellement, les bronchioles respiratoires sont affaissées, ce qui évoque de multiples microatélectasies, dont l'apparition en projection du lobe pulmonaire affecté explique le phénomène auscultatoire d'affaiblissement respiratoire. Il est clair que pour redresser les parois collées des alvéoles, un gradient de pression beaucoup plus élevé dans la cavité pleurale et les voies respiratoires supérieures est nécessaire. Ce gradient de pression n'est atteint qu'en fin d'inspiration. Durant cette période, les parois des alvéoles contenant l'exsudat se détachent et un bruit spécifique, généralement appelé crépitation (indice de crépitation – crépitation initiale), se produit.

La crépitation est très similaire à la croûte de lait fine, mais diffère en ce qu'elle ne se produit qu'au plus fort d'une respiration profonde et ne change pas lors de la toux.

Il convient également de rappeler que la crépitation peut également survenir dans d'autres pathologies, caractérisées par une diminution de la perméabilité des alvéoles et une obstruction de la perméabilité des bronchioles respiratoires, lesquelles sont (avec les alvéoles) collabées pendant la première moitié de l'inspiration. Cette situation survient en cas d'atélectasie par compression, d'infarctus pulmonaire, de pneumopathie et d'autres maladies.

Les signes physiques les plus caractéristiques du stade initial de la pneumonie lobaire (croupeuse) (le stade de la marée) sont:

• respiration vésiculaire affaiblie dans la projection du lobe pulmonaire affecté, accompagnée de crépitation (indice de crépitation);
• dans la même projection - matité du son de percussion avec une teinte tympanique (signe moins constant).

[ 5 ]

Stade d'hépatisation

Le stade d'« hépatisation » (le pic de la maladie) est caractérisé par la persistance d'une forte fièvre, des symptômes d'intoxication, l'apparition d'une toux avec séparation d'expectorations « rouillées » et mucopurulentes, une augmentation des signes d'insuffisance respiratoire et, dans certains cas, une insuffisance cardiaque et vasculaire.

Lors de l'examen, pendant plusieurs jours après le début de la maladie, le patient peut rester en position forcée du côté atteint, ce qui est associé à une atteinte de la plèvre dans le processus inflammatoire (pleurésie sèche), ainsi qu'à une hyperémie du visage et une infiltration de la sclérotique du côté atteint. Dans les cas graves, la cyanose s'aggrave, causée par une insuffisance respiratoire progressive.

Examen du système respiratoire

La respiration est fréquente (jusqu'à 25-30 respirations ou plus par minute) et superficielle. En cas d'inflammation importante touchant deux lobes pulmonaires ou plus, on observe non seulement une tachypnée, mais aussi des difficultés respiratoires sévères, notamment une dyspnée inspiratoire, une participation des muscles accessoires à la respiration, une distension des ailes du nez pendant la respiration, etc.

On observe également un net retard respiratoire du côté malade. À ce stade de la maladie, le tremblement vocal et la bronchophonie sont accrus du côté malade.

La percussion révèle une matité marquée du son de percussion sur la zone affectée, qui n'atteint cependant pas le niveau d'un son absolument mat (fémoral), dont l'apparition chez un patient atteint de pneumonie lobaire indique la formation d'une pleurésie exsudative.

Au plus fort de la maladie, une respiration bronchique anormale est perceptible au-dessus de la projection du poumon affecté, causée par la compaction du tissu pulmonaire tout en maintenant la perméabilité des voies aériennes. Pour des raisons similaires, aucune crépitation n'est perceptible, car les alvéoles sont entièrement remplies d'exsudat fibrineux et la perméabilité est perdue. Souvent, un bruit de frottement pleural persiste au-dessus de la zone affectée pendant plusieurs jours, puis disparaît.

Sur fond de signes croissants d'intoxication, la fréquence cardiaque augmente jusqu'à 110 12 par minute. Un souffle systolique fonctionnel peut être entendu à l'apex et, dans certains cas, une arythmie.

Dans l'évolution non compliquée de la pneumonie lobaire, la durée de la période de pointe de la maladie ne dépasse généralement pas 7 à 10 jours, après quoi commence la phase de résolution.

Les signes physiques les plus caractéristiques du stade d'hépatisation sont:

• respiration bronchique pathologique dans la projection du lobe pulmonaire affecté et bruit de frottement pleural;
• matité prononcée du son des percussions.

Étape de résolution

Le stade de résolution dans les cas d'évolution non compliquée de la maladie est caractérisé par une diminution de la température corporelle (lytique ou, dans des cas plus rares, une diminution critique de toutes les manifestations du syndrome d'intoxication générale et de l'insuffisance respiratoire, l'arrêt de la toux.

Toutes les données pathologiques sont révélées au stade d'hépatisation, à la percussion et à l'auscultation, puis régressent progressivement. Une sorte de « clarification » du son sourd de percussion se produit. Ce son sourd, comme au premier stade, acquiert d'abord une teinte tympanique, puis un son pulmonaire clair est rétabli.

À l'auscultation, le tonus bronchique respiratoire s'affaiblit, ce qui s'accompagne d'une diminution de la compaction du tissu pulmonaire. Grâce à l'absorption progressive de l'exsudat, la respiration alvéolaire est partiellement restaurée. L'exsudat est localisé pariétal. Par conséquent, comme au premier stade de la maladie, une respiration affaiblie est constatée sur la zone pulmonaire affectée pendant un certain temps. À la fin de l'inspiration, les alvéoles et les bronchioles respiratoires se décollent à nouveau, ce qui provoque une crépitation (crépitation régressive). Contrairement au premier stade, la crépitation régressive devient sonore.

Au fur et à mesure que l'exsudat est éliminé et que le gonflement des parois alvéolaires disparaît, l'élasticité et la légèreté du tissu pulmonaire sont restaurées, la respiration vésiculaire commence à être à nouveau détectée au-dessus des poumons et la crépitation disparaît.

Les signes physiques les plus caractéristiques de la phase de résolution sont

• matité du son de percussion avec une teinte tympanique, qui est progressivement remplacée par un son pulmonaire clair;
• respiration vésiculaire affaiblie, qui se transforme en respiration vésiculaire;
• l'apparition du crépitement diminue avec la disparition ultérieure de ce phénomène auscultatoire.

Il convient de souligner que la classification claire des manifestations cliniques de la pneumonie lobaire (croupeuse) décrite est actuellement relativement rare. À cet égard, les signes biologiques et radiologiques de la maladie revêtent une importance particulière pour le diagnostic.

Plaintes du patient concernant une pneumonie lobaire

Tous les premiers symptômes du développement d'une pneumonie lobaire peuvent être conditionnellement divisés en deux groupes:

1. intoxication générale et
2. bronchopulmonaire.

Le premier groupe comprend la fièvre, les frissons, les maux de tête, la faiblesse générale et musculaire, la fatigue, et le deuxième groupe comprend les douleurs thoraciques, la toux, l’essoufflement, la production d’expectorations, etc.

[ 6 ], [ 7 ]

Fièvre

Dans la plupart des cas, la pneumonie lobaire débute de manière aiguë, avec une augmentation soudaine de la température corporelle jusqu'à 39-40 °C et plus, ainsi que des douleurs thoraciques. Selon l'expression pertinente d'AL Myasnikov, un patient atteint de pneumonie lobaire se souvient du jour et de l'heure du début de la maladie. L'augmentation de la température corporelle est généralement précédée d'un frisson vertigineux durant 3 heures. Par la suite, une forte fièvre (38,1-39 °C) de nature constante (febris continua) s'installe, avec de faibles fluctuations quotidiennes de la température corporelle ne dépassant pas 0,5-1 °C, ce qui est très typique de l'évolution non compliquée de la pneumonie à pneumocoque. Une fièvre constante peut durer de 7 à 10 jours, mais avec un traitement antibactérien adéquat, cette période est généralement réduite à 3-4 jours.

Si les fluctuations de la température corporelle au cours de la journée dépassent 1 à 2 °C (laxatif, agité) et s'accompagnent de frissons ou de tremblements à chaque nouvelle augmentation de la température corporelle, il faut penser à d'éventuelles complications purulentes-destructrices et septiques - formation d'abcès de pneumonie, développement d'empyème pleural, septicémie, etc.

Dans la pneumonie lobaire non compliquée, la période fébrile se termine par une baisse lytique (progressive) ou (plus rarement) critique (brutale) de la température corporelle. Une baisse critique de la température peut s'accompagner de symptômes d'insuffisance vasculaire aiguë.

Parmi les facteurs les plus importants qui déterminent la nature de la réaction thermique dans la pneumonie, figurent actuellement les médiateurs inflammatoires (prostaglandines, leucotriènes, cytokines), dont une augmentation significative, observée au plus fort du processus inflammatoire dans les poumons, affecte l'état fonctionnel des centres thermorégulateurs.

Ainsi, la réaction thermique dans son ensemble reflète bien la nature et la dynamique du processus inflammatoire pulmonaire, ainsi que l'efficacité du traitement antibactérien et anti-inflammatoire. Cependant, il convient de rappeler que la normalisation de la température corporelle ne signifie pas en soi la fin du processus pathologique pulmonaire. De plus, dans certains cas, l'absence de réaction thermique peut entraîner la formation d'une pneumonie lobaire, notamment chez les personnes âgées et séniles ou chez les patients affaiblis souffrant de maladies concomitantes graves. Cela peut avoir une importance pronostique importante, indiquant une forte diminution de la réactivité de l'organisme.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Douleur thoracique

Le deuxième signe le plus précoce et le plus caractéristique de l'apparition d'une pneumonie lobaire, indiquant l'implication dans le processus inflammatoire principalement de la partie inférieure de la plèvre pariétale adjacente au diaphragme, dans laquelle est concentré un réseau dense de récepteurs de la douleur.

Les signes les plus caractéristiques de la douleur pleurale sont une douleur thoracique aiguë et intense, qui survient et/ou s'intensifie au plus fort d'une inspiration profonde. Généralement, la douleur est localisée et le patient peut indiquer précisément la localisation de la douleur maximale. La douleur s'intensifie généralement lorsque le patient se penche du côté sain, car cette position augmente la friction des feuillets pleuraux enflammés l'un contre l'autre lors d'une inspiration profonde. En cas de douleur, les patients respirent souvent superficiellement, cherchant instinctivement à éviter l'irritation des récepteurs de la douleur pleurale.

Il convient de rappeler qu'en cas d'atteinte de la plèvre diaphragmatique, une douleur aiguë intense peut être localisée dans différentes parties de l'abdomen, simulant le tableau clinique de maladies telles que la cholécystite aiguë, l'ulcère gastrique ou duodénal, voire l'appendicite aiguë; une douleur du côté gauche associée à une pneumonie peut simuler une pancréatite aiguë. Dans ces cas, la présence d'une forte fièvre et d'un syndrome d'intoxication générale complique encore le diagnostic clinique. Néanmoins, une analyse approfondie de la nature de la douleur abdominale et, en premier lieu, un lien clair entre douleur et respiration permettent dans la plupart des cas de suspecter une pleuropneumonie et de réaliser un examen diagnostique approprié.

En cas de pleuropneumonie, la douleur thoracique aiguë associée à la respiration persiste généralement 2 à 3 jours, puis disparaît. Cependant, une sensibilité accrue de la peau au niveau de la plèvre affectée peut persister assez longtemps, même après la fin du processus inflammatoire, et s'accentuer en cas d'hypothermie, d'effort physique, de maladies respiratoires, etc. Cette sensibilité accrue de la plèvre à la douleur peut être détectée par la palpation des zones correspondantes du thorax. Parallèlement, le patient ressent souvent une gêne dans cette zone lors de respirations profondes, bien qu'il ne la qualifie pas de douleur intense.

Dans les cas non compliqués de pleuropneumonie lobaire, la douleur thoracique ne dure pas plus de 2 à 4 jours et est typique de la douleur pleurale, qui se caractérise par:

• caractère intense et aigu;
• douleur clairement localisée;
• apparition ou augmentation de la douleur au plus fort de l’inspiration profonde;
• douleur accrue lorsque le patient se penche vers le côté sain.

La toux est le troisième symptôme caractéristique de la pleuropneumonie. Comme on le sait, la toux survient lorsque les récepteurs du nerf vague et du nerf laryngé supérieur, situés dans le pharynx, le larynx, la trachée, les grosses bronches et la plèvre, sont irrités. Ce processus pathologique, localisé uniquement dans le parenchyme pulmonaire ou les petites bronches, ne s'accompagne de toux que lorsque les expectorations atteignent les grosses bronches.

Au tout début de la maladie (entre le premier et le deuxième jour), la toux est sèche, sans expectoration. Elle est associée à l'implication de la plèvre dans le processus inflammatoire et à une sensibilité accrue des récepteurs de la toux. La toux sèche apparaît souvent lors d'une respiration profonde, en même temps que l'apparition ou l'intensification de la douleur thoracique décrite précédemment.

Un à deux jours après le début de la maladie, la toux prend une autre tournure. À ce stade, l'exsudation s'intensifie et une petite quantité d'exsudat fibrineux visqueux apparaît dans les alvéoles, puis dans les bronches terminales et les bronches plus larges. Ce dernier contient un grand nombre de leucocytes et souvent d'érythrocytes. La toux s'accompagne alors de la production d'une petite quantité d'expectorations « rouilles », signe de la formation de zones d'hépatisation rouge du tissu pulmonaire dans le lobe pulmonaire enflammé.

Parfois, en cas d'altération plus prononcée de la perméabilité vasculaire au niveau du foyer inflammatoire, des stries, voire des caillots sanguins, peuvent apparaître dans les expectorations. Dans la pneumonie lobaire non compliquée, une hémoptysie peu abondante, ou une séparation d'expectorations « rouillées », persiste relativement peu de temps (pas plus de 2 à 3 jours). Par la suite, les expectorations acquièrent généralement un caractère muqueux ou mucopurulent et sont séparées en petites quantités.

Une séparation plus longue des expectorations sanglantes nécessite un diagnostic différentiel de la pleuropneumonie avec des maladies et des syndromes tels que la tuberculose, le cancer du poumon, la pneumonie infarctus, la bronchectasie, l'abcès pulmonaire, la trachéobronchite hémorragique, etc.

Chez les patients atteints de pneumonie lobaire (croupeuse), une toux sèche (réflexe) apparaît dans les 1 à 2 premiers jours suivant le début de la maladie, associée à l'implication de la plèvre dans le processus inflammatoire. Au cours des 2 à 3 jours suivants, une petite quantité d'expectorations apparaît, souvent de couleur rouille, et, plus rarement, des stries et des caillots sanguins dans les expectorations.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Dyspnée

Un signe constant de pneumonie lobaire, bien que sa gravité dépende en grande partie de la gravité de la maladie, du stade du processus inflammatoire, ainsi que de la présence de maladies concomitantes des systèmes bronchopulmonaire et cardiovasculaire.

Dans tous les cas, l’essoufflement associé à une pneumonie lobaire est une manifestation d’insuffisance respiratoire causée par trois raisons principales:

• exclusion d'une partie du parenchyme pulmonaire de la ventilation pulmonaire;
• rigidité accrue des poumons, ce qui rend la respiration difficile et limite la ventilation des poumons;
• une diminution des relations ventilation-perfusion dans le poumon affecté, provoquant un shunt cardiaque droit-gauche du sang veineux et même la formation d'un shunt alvéolaire veineux.

Pour des raisons évidentes, la dyspnée atteint son apogée au stade d'hépatisation. Dans certains cas, généralement chez les patients jeunes ne souffrant pas de maladies pulmonaires et cardiaques concomitantes, l'insuffisance respiratoire se manifeste uniquement par une légère sensation d'essoufflement et une tachypnée survenant lors d'un effort physique.

Dans les cas graves de pneumonie, notamment chez les patients âgés, ainsi que chez les personnes atteintes de maladies concomitantes des bronches, des poumons et du système cardiovasculaire, une insuffisance respiratoire aiguë peut survenir. Une augmentation significative des mouvements respiratoires, non seulement à l'effort physique mais aussi au repos, s'accompagne d'une sensation douloureuse d'essoufflement et de signes objectifs d'insuffisance respiratoire: cyanose grise diffuse, atteinte des muscles accessoires à la respiration, tachycardie, etc.

Une augmentation de la fréquence respiratoire chez un patient atteint de pneumonie à 24 par minute ou plus est considérée comme une évolution grave de la pneumonie, nécessitant une hospitalisation en unité de soins intensifs.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Syndrome d'intoxication générale

Il a été indiqué ci-dessus que l'un des principaux signes cliniques de la pneumonie lobaire est une augmentation significative de la température corporelle, accompagnée d'autres manifestations du syndrome d'intoxication générale: faiblesse générale, malaise, transpiration, maux de tête, confusion (délire, hallucinations et même perte de conscience).

Des troubles du fonctionnement d'autres organes et systèmes sont également souvent observés: forte diminution de l'appétit, lourdeur dans la région épigastrique, selles instables, flatulences, myalgies, arthralgies, arythmie, insuffisance cardiaque et vasculaire.

La faiblesse générale est l'une des manifestations les plus importantes du syndrome d'intoxication générale et revêt souvent une importance pronostique, reflétant dans une certaine mesure la dynamique du processus inflammatoire pulmonaire. Dans la pneumonie lobaire (croupeuse), la faiblesse générale apparaît dès les premières heures de la maladie et, s'aggravant rapidement, atteint son degré maximal en 1 à 2 jours.

Dans les cas graves, une adynamie survient. Toute activité physique provoque une sensation douloureuse de faiblesse. Les patients peuvent à peine lever le bras, s'asseoir dans leur lit ou même ouvrir les yeux. Une telle adynamie sévère s'accompagne généralement d'une augmentation marquée de la fréquence respiratoire (plus de 30 par minute), d'une tachycardie (FC: 100-120 par minute), d'une baisse de la pression artérielle systolique et diastolique et, en règle générale, a une valeur pronostique importante, indiquant l'ajout d'une insuffisance respiratoire et cardiovasculaire sévère.

À cet égard, il est important de rappeler que toute augmentation de la température corporelle de 1 °C chez les patients ne présentant aucun signe d'intoxication ou de diminution de la fonction cardiovasculaire s'accompagne d'une augmentation de la fréquence cardiaque de seulement 10 à 12 battements par minute. Par conséquent, l'apparition d'une tachycardie et d'une tachypnée chez un patient atteint de pneumonie lobaire, sur fond de température corporelle normale ou légèrement élevée, indique une intoxication grave et a une valeur pronostique particulièrement défavorable.

En cas d'intoxication moins grave, les patients atteints de pneumonie présentent des signes d'hypodynamie. Ils peuvent se lever, aller aux toilettes et tenter d'effectuer des tâches ménagères, comme changer le lit, préparer les repas, etc., provoquant une sensation de faiblesse et de tachycardie.

Souvent, les patients atteints de pneumonie lobaire présentent un syndrome asthénique prononcé pendant longtemps, même après normalisation de la température corporelle et diminution des signes physiques et radiographiques du processus pathologique pulmonaire. La pratique d'activités physiques auparavant habituelles (se déplacer dans la rue, prendre les transports en commun, faire le ménage, etc.) provoque une fatigue rapide, une faiblesse et un besoin de repos. Ces symptômes indiquent la présence d'une intoxication latente chez les patients atteints de pneumonie, y compris les personnes en convalescence, ce qui doit être pris en compte lors de la prescription de programmes de réadaptation individualisés.

La dynamique des manifestations décrites de faiblesse générale chez un patient atteint de pneumonie peut constituer un critère supplémentaire important pour l'efficacité du traitement et la régression du processus inflammatoire pulmonaire. Par exemple, une diminution relativement rapide de la faiblesse générale peu après la normalisation de la température corporelle et une diminution des signes radiologiques et fiscaux de pneumonie indiquent une évolution favorable de la maladie. À l'inverse, une augmentation rapide et répétée de la faiblesse générale à des stades plus avancés de la maladie, voire en période de convalescence, indique la formation possible de complications purulentes et destructrices de la pneumonie, telles qu'une pleurésie exsudative, une péricardite, une hyperinfection, etc.

Transpiration

C'est également l'un des signes cliniques constants du syndrome d'intoxication générale chez les patients atteints de pneumonie. Dans la plupart des cas, la transpiration est clairement liée à la réaction thermique et est plus prononcée lorsque la température corporelle baisse, notamment lorsqu'elle chute de manière critique.

Dans d'autres cas, une augmentation de la transpiration accompagnée d'un syndrome asthénique et d'une température subfébrile est observée pendant une longue période après la pneumonie, indiquant une résolution insuffisante du processus inflammatoire.

L'altération de la conscience, qui se développe chez certains patients atteints de pneumonie lobaire, est souvent associée à un syndrome d'intoxication générale et témoigne de la gravité du processus inflammatoire. Elle se développe le plus souvent chez les patients âgés et séniles, notamment en cas d'encéphalopathie vasculaire ou chronique concomitante. Dans ces cas, l'altération de la conscience peut atteindre le stade du coma cérébral, simulant le développement d'un accident vasculaire cérébral. Cependant, le tableau clinique de la maladie est dominé par des symptômes neurologiques cérébraux généraux associés à une intoxication générale et à un œdème cérébral.

Une autre variante de l'altération de la conscience est le délire et les hallucinations, qui apparaissent généralement dans le contexte d'une augmentation significative et rapide de la température corporelle au tout début de la maladie.

Le syndrome d'intoxication générale chez les patients atteints de pneumonie lobaire présente une grande valeur diagnostique et pronostique, reflétant dans une certaine mesure la gravité du processus inflammatoire pulmonaire. Il comprend les manifestations cliniques suivantes:

• fièvre avec frissons;
• faiblesse générale, hypodynamie ou adynamie;
• transpiration abondante;
• troubles de la conscience (délire, hallucinations, signes d’encéphalopathie, coma cérébral avec symptômes neurologiques cérébraux généraux);
• dysfonctionnement d'autres organes et systèmes (système cardiovasculaire, tractus gastro-intestinal, foie et reins, système endocrinien, etc.).

Examen physique

Les résultats d'un examen physique d'un patient atteint de pneumonie lobaire dépendent, tout d'abord, du stade de développement de la maladie, de la gravité de la pneumonie et de la présence de certaines complications.