Les causes de l'augmentation et la diminution de l'homocystéine

Des concentrations élevées d'homocystéine sont le facteur le plus important dans le développement précoce de l'athérosclérose et de la thrombose. L'hyperhomocystéinémie est détectée chez 13 à 47% des patients atteints de cardiopathie ischémique. Actuellement, la détermination de la concentration sérique d'homocystéine est utilisée comme marqueur pour le développement de l'IHD. La forte concentration d'homocystéine dans le sang chez les patients atteints de cardiopathie ischémique est un signe avant-coureur d'épisodes aigus pouvant entraîner la mort. En termes de gravité, l'hyperhomocystéinémie est divisée en légère (15-25 μmol / l), modérée (25-50 μmol / l) et lourde (50-500 μmol / l). Patients coronariens avec la concentration d'homocystéine inférieure à 10 mmol / l sténose des artères coronaires est généralement inférieure à 50%, avec 10 à 15 mol / l - 80%, supérieure à 15 mmol / l - 90%.

L'homocystéinurie congénitale est une anomalie métabolique monogénique causée par un déficit en méthylène tétrahydrofolate réductase. La concentration d'homocystéine dans le plasma sanguin (50-500 μmol / l) et son excrétion dans l'urine sont significativement augmentées chez les patients.

Hétérozygotes par défaut concentration cystathionine-β-synthase de l'homocystéine dans le sang se situe dans la plage normale, de manière à identifier la maladie appliquer un test de charge avec de la méthionine. Ce test est réalisé en 2 étapes. Initialement, l'étude de contrôle. Un échantillon de sang prélevé immédiatement après le petit déjeuner et après 2, 4, 6 et 8 heures. Dans les comptes normaux de concentration d'homocystéine augmentation de pic transitoire pour l'intervalle entre 4 et 8 heures. La charge immédiatement avant le chargement et après 2 Le deuxième jour le sang pour la recherche, 4, 6 et 8 heures après la prise orale de méthionine (100 mg / kg). Le test est considéré comme positif si la concentration d'homocystéine dans le sang pendant cet intervalle de temps dépasse les résultats du test de contrôle d'une quantité égale ou supérieure à 2 écarts-types.

Actuellement, les mécanismes qui déterminent le rôle de la concentration accrue d'homocystéine dans le sang dans la pathogenèse de l'athérosclérose sont activement discutés. Une corrélation négative a été trouvée entre les concentrations dans le sang de l'homocystéine et du folate, ainsi que les vitamines B ₆ et B ₁₂. La carence de ces substances dans le corps s'accompagne d'une augmentation de la concentration d'homocystéine dans le sang. L'utilisation dans le traitement des patients atteints d'hyper-homocystéinémie folates, les vitamines B ₆ et B ₁₂ (cofacteurs des métabolites du métabolisme de la méthionine) a montré leur efficacité. Avec un traitement efficace, la concentration sérique d'homocystéine ne doit pas dépasser 10 μmol / l.

Hyperhomocystéinémie peut aussi être une manifestation du processus néoplasique, en particulier dans le cancer du sein, cancer de l' ovaire et du pancréas, TOUS. L'augmentation de la concentration d'homocystéine sérique peut hypothyroïdie, le psoriasis lourd, l' administration chronique de médicaments théophylline, contraceptifs estrogensoderjath, cytostatiques (methotrexate) et les médicaments antiépileptiques (phénytoïne, carbamazépine), en raison d'erreurs de métabolisme et l' absorption de la vitamine B ₁₂ et de l' acide folique.