Causes de l'anthrax

Causes de l'anthrax

Le charbon est causé par un gros bacille Gram positif et immobile, Bacillus anthracis, du genre Bacillus, de la famille des Bacillaceae, aérobie ou anaérobie facultatif. Il se développe sur des milieux nutritifs simples et forme des spores lorsqu'il est exposé à l'oxygène libre. Dans des conditions favorables (en pénétrant dans un organisme vivant), il prend une forme végétative. L'agent pathogène contient deux antigènes polypeptidiques capsulaires et un antigène polysaccharidique somatique. Il produit une exotoxine composée de protéines et de lipoprotéines, ainsi qu'un antigène protecteur. Il interagit avec les membranes cellulaires et régule l'action d'autres composants: un facteur létal à effet cytotoxique provoquant un œdème pulmonaire, et un facteur œdémateux provoquant une augmentation de la concentration d'AMPc et le développement d'un œdème tissulaire. Les composants de la toxine n'ont d'effet toxique que lorsqu'ils agissent ensemble. La pathogénicité de B. anthracis dépend de la présence d'une capsule et de la formation de toxines. Les souches dépourvues de ces propriétés sont avirulentes. La capsule joue un rôle important au début du processus infectieux, empêchant la phagocytose de l'agent pathogène. La toxine est responsable des principales manifestations cliniques de la maladie. Les formes végétatives du microbe sont instables; elles meurent instantanément à l'ébullition; les solutions désinfectantes les tuent en quelques minutes. Dans les cadavres non ouverts, l'agent pathogène survit 7 jours. Les spores se forment après la mort de l'hôte; elles sont extrêmement stables, résistent à l'ébullition jusqu'à 30 minutes et survivent à un séchage et une congélation rapides. Les désinfectants (solution de formol à 1 %, solution d'hydroxyde de sodium à 10 %) les tuent en 2 heures. Dans le sol, elles peuvent survivre plusieurs décennies (jusqu'à 60 ans) et germer aussi bien en pénétrant dans un organisme vivant que dans le sol dans des conditions favorables.

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Pathogénèse de l'anthrax

L'infection survient lorsque la forme végétative et les spores du pathogène pénètrent dans l'organisme humain. Protégés de la phagocytose par la capsule, ils produisent une exotoxine qui endommage l'endothélium vasculaire. Les troubles de la microcirculation et l'augmentation de la perméabilité vasculaire jouent un rôle important dans la pathogenèse du charbon. Ces modifications entraînent une inflammation séreuse-hémorragique, des hémorragies périvasculaires, des infiltrats hémorragiques et un œdème sévère aux sites de reproduction du pathogène (peau, ganglions lymphatiques, poumons, paroi intestinale). En cas d'infection par voie aérosol ou alimentaire, le pathogène franchit facilement la barrière lymphatique et se propage par voie hématogène. L'infection se généralise avec une septicémie, accompagnée d'un choc infectieux-toxique, d'un syndrome thrombohémorragique et d'une défaillance multiviscérale. En cas d'infection percutanée, la généralisation de l'infection est rare. L'inflammation est limitée à la peau et est de nature locale, mais les toxines provoquent une augmentation de la perméabilité vasculaire avec le développement d'un œdème étendu et d'une anesthésie locale.

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Épidémiologie de l'anthrax

Le réservoir d'infection est le sol, dans lequel, grâce à la répétition des cycles biologiques (spores-cellules végétatives), l'agent pathogène se conserve et s'accumule durablement. Cette caractéristique de B. anthracis contribue à la création de foyers d'activité durable dans le sol (champs « maudits ») et de territoires potentiellement dangereux. Cela entraîne des épizooties périodiques et des cas de charbon chez l'homme. La maladie se développe lorsque des cellules végétatives ou des spores de l'agent pathogène pénètrent dans l'organisme. Les sources de B. anthracis pour l'homme sont les bovins de grande taille (buffles, vaches) et de petite taille (chèvres, moutons), les chevaux, les chameaux et, plus rarement, les animaux sauvages (lièvres, loups, ours, renards arctiques, etc.). Les animaux malades excrètent l'agent pathogène par l'urine, les excréments et autres sécrétions. L'incidence de la maladie humaine dépend du degré de propagation de l'infection parmi les animaux. Les mécanismes de transmission de l'agent pathogène à l'homme sont le contact (en cas de violation des règles d'hygiène personnelle lors des soins aux animaux malades, de l'abattage et du découpage des carcasses, du dépeçage, du contact avec la laine, les peaux et autres produits d'élevage contaminés par B. anthracis), l'aspiration (poussières en suspension dans l'air lors de l'inhalation de poussières infectées, farine d'os), la voie féco-orale (voie alimentaire lors de la consommation de viande d'un animal infecté) et la transmission (par les piqûres de taons, de mouches piqueuses, de moustiques). Les facteurs de transmission sont le sol, l'eau, l'air, les aliments, les articles ménagers, les animaux et leurs déchets, les ectoparasites.

Il existe trois types de charbon: professionnel-agricole, professionnel-industriel et domestique. Dans les pays à climat tempéré, les cas professionnels-agricoles sont principalement recensés dans les régions d'élevage, de mai à octobre. La probabilité de développer la maladie dépend de la dose d'agent pathogène, du mode d'infection et des facteurs de résistance du macroorganisme. En cas de transmission par contact, une personne est faiblement sensible à l'agent pathogène et l'infection n'est possible que si l'intégrité de la peau et des muqueuses est compromise. En cas de contamination par les poussières en suspension dans l'air et par les voies alimentaires, la sensibilité est proche de 100 %. Les personnes malades ne présentent aucun danger pour les autres. L'immunité des personnes guéries est instable et des cas de récidive sont connus.

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