La bilirubine indirecte dans le sang

Les valeurs de référence (norme) de la teneur en bilirubine indirecte dans le sérum sont de 0,2 à 0,8 mg / dl ou de 3,4 à 13,7 μmol / l.

L'étude de la bilirubine indirecte joue un rôle crucial dans le diagnostic de l'anémie hémolytique. Normalement, dans le sang, 75% de la bilirubine totale tombe sur la proportion de bilirubine indirecte (libre) et de 25% sur la part de bilirubine directe (liée).

Le contenu de la bilirubine indirecte augmente avec l'anémie hémolytique, l'anémie pernicieuse, avec la jaunisse des nouveau-nées, le syndrome de Gilbert, le syndrome de Kriegler-Nayar, le rotor. Une augmentation de la concentration de bilirubine indirecte dans l'anémie hémolytique est due à sa formation intensive due à l'hémolyse des globules rouges, et le foie est incapable de former une quantité aussi importante de glucuronides de bilirubine. Avec ces syndromes, la conjugaison de la bilirubine indirecte avec l'acide glucuronique est perturbée.

Classification pathogénétique de la jaunisse

Voici une classification pathogénique de la jaunisse, qui permet d'établir facilement l'étiologie de l'hyperbilirubinémie.

Avantageusement indirecte hyperbilirubinémie

• I. Formation excessive de bilirubine.
  • A. Hémolyse (intra- et extravasculaire).
  • B. Érythropoïèse inefficace.
• II. Diminution de la saisie de la bilirubine dans le foie.
  • A. Jeûne à long terme.
  • B. Sepsis.
• III. Violation de la conjugaison de la bilirubine.
  • A. L'insuffisance héréditaire de la glucuronyltransférase
    • Syndrome de Gilbert (insuffisance glucuronyltransférase légère).
    • Syndrome de Kriegler-Nayyar type II (insuffisance modérée de la glucuronyl transférase).
    • Le syndrome de Krigler-Nayar de type I (absence d'activité glucuronyl transférase)
  • B. Ictère physiologique des nouveau-nés (insuffisance transitoire de la glucuronyltransférase, augmentation de la production de bilirubine indirecte).
  • B. Déficit en glucuronyl transférase acquis.
    • Acceptation de certains médicaments (par exemple, le chloramphénicol).
    • Jaunisse du lait maternel (oppression de l'activité glucan-ronyltransférase par le pregnanediol et les acides gras contenus dans le lait maternel).
    • La défaite du parenchyme hépatique (hépatite, cirrhose).

Principalement directe hyperbilirubinémie

• I. Violation de l'excrétion de la bilirubine dans la bile.
  • A. Les troubles héréditaires.
    • Syndrome de Dabin-Johnson.
    • Syndrome du rotor
    • Cholestase intra-hépatique bénigne et récidivante.
    • Cholestase des femmes enceintes.
  • B. Violations acquises
    • La défaite du parenchyme hépatique (par exemple, avec une hépatite virale ou médicamenteuse, une cirrhose du foie).
    • Acceptation de certains médicaments (contraceptifs oraux, androgènes, chlorpromazine).
    • Dommages au foie alcoolique.
    • Septicémie
    • Période postopératoire
    • Nutrition parentérale.
    • Cirrhose biliaire du foie (primaire ou secondaire).
• II. Obstruction des voies biliaires extra-hépatiques.
  • A. Obturation.
    • Holedoholitiaz.
    • Malformations du développement des voies biliaires (sténoses, atrésie, kystes des voies biliaires).
    • Helminthiases (clonorchiase et autres trématodes hépatiques, ascaridiase).
    • Néoplasmes malins (cholangiocarcinome, cancer du mamelon).
    • Hémobiologie (traumatisme, tumeurs).
    • Cholangite sclérosante primitive.
  • B. Compression.
    • Néoplasmes malins (cancer du pancréas, lymphomes, lymphogranulomatose, métastases aux ganglions lymphatiques des portes du foie).
    • Inflammation (pancréatite).

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